Insuficiência Cardíaca

Question 1

Insuficiência Cardíaca

Answer 1

DEFINIÇÃO
- Incapacidade do coração em suprir a demanda de oxigênio do organismo. O consumo é maior que o débito.
- Ou quando consegue suprir a demanda, é com base em elevadas pressões de enchimento.

FISIOPATOLOGIA
- Pré-carga: força do retorno venoso.
- Pós-carga: resistência vascular dos vasos que o coração enfrenta na hora da contração.
- Contratilidade = inotropismo

• Danos das etiologias da ICC -> REDUÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO, que responde com:
  1. Diminuição ou aumento intenso da pré-carga
  2. Diminuição da contratilidade
  3. Aumento da pós-carga

Associado a isso, tem-se a progressão da doença por meio dos danos secundários, ao mesmo tempo em que ocorrem mecanismos compensatórios, que modulam a resposta ventricular por meses ou anos (explica porque muitos pacientes podem estar assintomáticos). Os principais mecanismos compensatórios são:

1. Ativação neuro-hormonal (SNA simpático): em resposta a ativação dos barroreceptores localizados no arco aórtico e na bifurcação carotídea. A redução do débito cardíaco na ICFER os ativa e os centros pressóicos do bulbo são avisados, desencadeando uma descarga adrenérgica: vasoconstrição, aumento da taquicardia (para aumentar o débito).
2. Ativação do SRAA
3. Disfunção endotelial: aumento de vasoconstritores aumenta débito e pós-carga.
   - Endotelina: aumenta frente a queda do débito inicial, aumenta as citocinas inflamatórias (produzidas pelo endotélio, IL-6, TNF, IL-1) e aumenta a vasoconstrição.
   - Vasopressina (ADH): retenção de água
   - Diminuição de vasodilatadores: óxido nítrico (NO) e bradicinina
4. Remodelamento cardíaco: são alterações na forma, tamanho, insuficiência de válvula, aumenta a ocorrência de arritimias, distúrbios de condução e dissincronia como consequência de todos os mecanismos compensatórios.
   - Remodelamento excêntrico: sobrecarga de volume, células estiram em série. Ex: regurgitação mitral no átrio.
   - Remodelamento concêntrico: sobrecarga de pressão, células em paralelo. Ex: estenose aórtica causa hipertrofia do VE.
5. Peptídeo natriurético: sistema hormonal produzido pelas células do miocárdio, tanto ventricular quanto atrial. Forma ativa tem efeitos contrários ao sistema renina. Vasodilatação, elimina água e sódio, diminui hipertrofia e fibrose. São degradados por uma enzima chamada Neprilisina em aminoácidos.

• Fisiopatologia da IC esquerda: A falência do VE causa aumento da pressão de enchimento deste ventrículo, o que diminui a eficácia da passagem do AE para o VE, causando aumento da pressão do átrio e dificultando o retorno do sangue da circulação pulmonar para o AE.
• Fisiopatologia da IC direita: A falência do VD causa aumento de pressão dentro do ventrículo, sobrecarregando o AD e por consequência ocorre congestão na circulação sistêmica.

EPIDEMIOLOGIA
- Predomina em homens devido a principal etiologia ser a isquêmica.
- Aumenta com a idade, principalmente acima de 65 anos.

ETIOLOGIA
- ISQUÊMICA/ PÓS-INFARTO: principal causa. Onda Q e alteração segmentar no ECO.
- Hipertensiva: HAS mal controlada, hipertrofia concêntrica no ECO.
- Valvar: sopro e doença valvar no ECO, relacionada a febre reumática.
- Chagásica: endêmica no Nordeste e Minas Gerais, casa de pau a pique, aneurisma apical no ECO, BRD + BDAS (ECG).

QUADRO CLÍNICO
1. DISPNEIA
- Dispneia aos esforços: mais observada durante o exercício em estágios iniciais da doença.
- Ortopneia: é a dispneia que ocorre em posição deitada, devido ao retorno venoso aumentado (pré-carga); é em geral uma manifestação tardia, causada por uma redistribuição da circulação esplâncnica e dos MMII para a circulação central quando o paciente permanece deitado.
- Dispneia paroxística noturna: episódios agudos de dispneia e tosse que costumam ocorrer a noite e despertam o paciente, 1-3h após ele se deitar e dormir; sentar diminui o retorno venoso. Pode ser acompanhada por sibilos se mantendo mesmo na posição sentada.

2. SINTOMAS GERAIS
   - Anorexia, náuseas e fadiga.
3. EDEMA
   - MMII: maleolar. Gravitacional (não dá em face, MMSS).
   - Edema agudo de pulmão: em casos mais graves, em virtude do aumento da pressão hidrostática nos capilares da circulação pulmonar, causando extravasamento de fluidos para os alvéolos e prejudicando a respiração.
   - Ascite nos casos mais graves.
4. IC DIREITA
   - Relacionada com o VD, com a circulação sistêmica. Teremos então sintomas sistêmicos:
   - Edema de MMII
   - Hepatomegalia (por congestão), podendo evoluir para insuficiência hepática e ascite.
   - Estase jugular
   - Refluxo hepato-jugular: se aperta a região do fígado, ve um aumento da estase jugular.
5. IC ESQUERDA
   - Relacionada com o VE, que é o pulmão. Teremos estão sintomas mais respiratórios:
   - Crepitações pulmonares
   - Dispneia aos esforços
   - Ortopneia
   - Dispneia paroxística noturna
   - Tosse seca ou com secreção rosácea
6. RESPIRAÇÃO DE CHEYNE-STOKES
   - Paciente respirar gradativamente mais rápido até um pico, diminuí a velocidade, entra em uma apneia (parada da respiração), e começa tudo de novo.
   - ICC grave possui um atraso da circulação sanguínea em relação ao pulmão e o centro respiratório, dessa forma o centro não percebe rapidamente a falta de O2 que passa nos alvéolos, tenta respirar mais rápido pq não percebeu ainda que já tem 02, entra em apneia quando o centro percebe que está tudo bem.

CRONICIDADE
- Pacientes com IC crônica tem desenvolvimento da drenagem linfática, por isso tem menos estertoração pulmonar que pacientes com IC aguda.

EXAME FÍSICO
- Sopro, B3 (maior mortalidade, galope ventricular, disfunção sistólica) e B4 (disfunção diastólica, galope atrial, com FE preservada >50%)
- Turgência jugular: em 45º
- PA: pode ser normal ou elevada em casos iniciais, mas tende a ser baixa em casos graves.
- Vasoconstrição periférica: gera extremidades frias, pulsos filiformes, cianose dos lábios e leitos ungueais.
- Exame pulmonar:
* Ruídos adventícios: estertores ou crepitação, mais comuns em bases e bilateralmente, ascendendo com a gravidade do quadro, por transudação de liquido do espaço intravascular para os alvéolos.
* Nos pacientes com edema pulmonar, os estertores são amplos, podendo ser associados a sibilos (asma cardíaca).
- Hepatomegalia

DIAGNÓSTICO

Critérios de Framingham:
- 2 critérios maiores ou 1 maior + 2 menores

MAIORES:
A) Aumento jugular patológica: refluxo hepatojugular
B) B3 patológica (galope)
C) Cardiolomegalia: no raio-x, PVC >16
D) Dispneia paroxística noturna e ortopneia
E) Estertores pulmonares e Edema agudo de pulmão
F) Furosemida: perda de peso >4,5 em 5 dias em resposta ao tratamento

MENORES: dispneia aos esforços, tosse noturna, derrame pleural, edema maleolar, hepatomegalia, taquicardia >120, capacidade funcional 1/3 da máxima registrada anteriormente.

Definição universal de IC 2021: Síndrome clínica que possui
1. Sinais e sintomas de IC atuais e prévios
2. Anormalidade cardíaca estrutural e ou funcional
Que deve ser corroborada por um dos seguintes:
- Elevação de BNP/NTproBNP
ou
- Evidência de congestão em raio-x (congestão hilar, cefalização de trama), ECO (disfunção sistólica ou diastólica), Hemodinâmica (muito invasivo, não é usado para diagnóstico).

• ECG: sobrecargas, bloqueios, arritimias e onda Q. Tem valor preditivo negativo alto, se o paciente tem ECG normal a chance de ter ICC é baixa.
• Raio-x torax: cardiomegalia (aumento do índice cardiotorácico), diâmetro do coração em relação ao do tórax maior que 0,5. Maior quantidade de vasos sanguíneos no ápice (cefalização da trama). Maior congestão peri-hilar. Derrame pleural. Linha B de kerley (linhas paralelas da periferia do tórax, indicando edema intersticial do parênquima pulmonar.
• USG pulmonar (POCUS - point of care): identifica congestão pulmonar. O normal seria ter linhas A (paralelas as linhas da pleura), mas temos linhas B, de 4) congestão, em rabo de cometa. Enquanto A são transversais, B são verticais (congestão).
• Ecocardiograma*: dá diagnóstico, prognóstico, etiologia e classificação (FEVE).
• Biomarcadores: níveis circulantes de peptídeo natriurético atrial, principalmente o tipo B (BNP) e sua fração ativa (NT-proBNP), que são liberados pelo coração ineficiente.
• BNP (peptídeo natriurético cerebral, foi encontrado pela primeira vez no cérebro) é produzido principalmente pelo ventrículo esquerdo do coração. Quando o ventrículo esquerdo do coração se distende, ocorre um considerável aumento das concentrações de BNP e NT-próBNP.
• Estarão elevados em quadros de dispneia por insuficiência cardíaca. Esta situação indica que o coração está trabalhando mais e tendo mais dificuldade para atender às demandas do corpo.
• BNP CRÔNICO: 35-50 (>35) indica problema cardíaco. Menor que isso indica problema respiratório.
• BNP AGUDO: > 400 IC muito provável, entre 100-400 possível, <100 causa respiratória.
• NT-proBNP CRÔNICO: >125 indica problema cardíaco.
• NT-proBNP AGUDO: > 900 cardíaco e <300 respiratório.
• Respiratório = dispneia, tabagistas, dúvida com DPOC.
• Pode aumentar: idade, DRC, FA
• Pode diminuir: obesos.
• Distúrbio hidroelétrolítico que indica prognóstico: HIPONATREMIA Quando o débito cardíaco e a pressão arterial estão reduzidos, há uma redução na pressão de perfusão dos baroreceptores do seio carotídeo e da arteríola aferente renal. O organismo interpreta essa situação como um caso de " hipovolemia" e responde com o aumento do ADH e renina que em última análise vão aumentar a retenção de água livre na tentativa de aumentar o volume arterial efetivo. O aumento de retenção de água livre dilui o sódio e leva a hiponatremia.

CLASSIFICAÇÃO
- IC direita: sistêmica
- IC esquerda: pulmonar

• IC de baixo débito: maioria das etiologias
• IC de alto débito: aumento da demanda (anemia, sepse, tireotoxicose), presença de shunts (beri-beri-def B1-, cirrose e fístula)
• Gravidade dos sintomas, dispneia (classificação da NYHA, New York Heart Association). Classificação pode variar conforme estado do paciente, DINÂMICA.
  I) SEM DISPNEIA / ASSINTOMÁTICO: pacientes com cardiopatia, mas sem limitações para atividades físicas. Atividades físicas normais não causam fadiga exagerada, palpitações, dispneia ou dor anginosa.
  II) DISPNEIA AOS GRANDES ESFORÇOS / SINTOMA LEVE: pacientes com cardiopatia que resulta em pequena limitação das atividades físicas. Ficam confortáveis em repouso. A atividade física normal resulta em fadiga, palpitação, dispneia ou dor anginosa.
  III) DISPNEIA AOS MÉDIOS ESFORÇOS / ESFORÇOS HABITUAIS / SINTOMA MODERADO: pacientes com cardiopatia que resulta em evidente limitação das atividades físicas. Ficam confortáveis em repouso. Atividades físicas mínimas causam fadiga, palpitação, dispneia ou dor anginosa.
  IV) DISPNEIA NO REPOUSO / SINTOMAS GRAVES: pacientes com cardiopatia que os torna incapacitados para realizar qualquer atividade física sem desconforto. Os sintomas de IC ou síndrome anginosa podem estar presente no repouso, que aumenta com a realização de qualquer atividade.
• Tempo de progressão da doença (American Heart Association). É uma classificação ESTÁTICA.
  A) EM RISCO: risco de desenvolver IC. Sem doença estrutural ou sintomas de IC, possui fatores de risco.
  B) PRÉ-IC: doença estrutural cardíaca presente. Sem sintomas de IC. Já considerar IECA, betabloqueador, antagonista de mineralocorticoide.
  C) IC: doença estrutural cardíaca presente. Sintomas prévios ou atuais de IC.
  D) IC avançada: refratária ao tratamento clínico. Requer intervenção especializada.
• FRAÇÃO DE EJEÇÃO DO VE (FEVE)
  
  • Avalia a função sistólica (capacidade que os ventrículos possem de bombear o sangue para a circulação). É calculada através da relação entre o volume no final da diástole e o volume ejetado pelo ventrículo durante a sístole. É feito um ECO.

(1) FE REDUZIDA ou ICFER (<40%): alteração SISTÓLICA.
- Mais comum em homens de etiologia isquêmica.
- Tratamento bem entendido.

(2) FE INTERMEDIÁRIA/ LEVEMENTE REDUZIDA ou ICFEI (entre 41% e 49%): fenótipos diferentes, como uma transição entre as duas anteriores. Um pouco de disfunção sistólica, mas a maioria dos sinais indicam disfunção DIASTÓLICA.
- Trata com FE reduzida.

(3) FE PRESERVADA ou ICFEP (>50%): alteração DIASTÓLICA.
- Mais comum em mulheres mais idosa
- Etiologia hipertensiva.
- Possui uma prevalência e um prognóstico muito parecido com a da IC reduzida.
- BNP elevado: faz diagnóstico (BNP > 50 e NT-proBNP > 125).
- Disfunção diastólica do ECO, aumento do átrio esquerdo, hipertrofia concêntrica, aumento da pressão pulmonar no ECO, presença de B4.

(4) FE MELHORADA: possuía uma FE <40% e subiu 10% ficando >40% após tratamento.
- Manter tratamento.

• Classificação clínico hemodinâmica: usada principalmente quando o paciente agudiza. Analisa a presença de congestão (seco ou úmido) e se tem perfusão em extremidade ou não, indica débito (quente ou frio).
  o Perfil A: paciente quente e seco, ou seja, bem perfundido e sem congestão. É o ideal.
  o Perfil B: paciente quente e úmido, ou seja, bem perfundido e congesto. Comum nos pacientes hospitalizados.
  o Perfil C: paciente frio e úmido, ou seja, com hipoperfusão tecidual e congestivo. Paciente com maior risco de mortalidade.
  o Perfil L: paciente frio e seco, ou seja, com hipoperfusão tecidual, no entanto, sem congestão. Perfil mais incomum.

TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO
1. Restrição de sódio: menos de 5g de NaCl por dia.
2. Restrição hídrica para hipervolêmicos: 1-1,5L/dia.
3. Cessar tabagismo e etilismo.
4. Exercícios aeróbicos e restritivos.
5. Vacinação de influenza, pneumococo e covid.

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA IC COM FRAÇÃO DE EJEÇÃO REDUZIDA

Resumo pilares (todos reduzem mortalidade):
- IECA, BRA ou INRA
- BB
- Espironolactona
- ISGLT2

1) IECA / BRA: indicados para todos com ICFEr, menos os com DRC creatinina >2,5 e TFG <30 e K >5,5 (hipercalemia). Dilatam arteríola EFERENTE renal. EC: tosse seca (IECA) e angiodema, se der trocar por BRA. Nunca usar os dois juntos. Reduzem mortalidade.
- IECA: Captopril 25mg (1-0-1), Enalapril 20mg (1-0-0)
- BRA: Losartana 12,5 mg (1-0-0)

2) BETABLOQUEADOR: apenas 3. Bloqueio sistema simpático. Indicado para todos com ICFEr. CI se bradicardia, broncoespasmo (asma vai titulando devagar, DPOC até pode usar) e congestão. Se tiver piora após a introdução, ajustar diurético, IECA, antes de suspender. Atua em pós carga. Reduz mortalidade.
- Carvedilol: 50, 75 impotência sexual.
- Bisoprolol: em mulher faz menos hipotensão, interfere menos na PA.
- Succinato de metoprolol: 200 prolongada (1 tomada diária, se for tartarato 2 tomadas no dia, dura 12h)
- Nebivolol: 10 4º geração, caro, mais indicado acima de 60 anos, libera OX, melhor para função sexual. Em homem.
Obs: iniciar em dose baixa e titular pela frequência cardíaca.

3) ESPIRONOLACTONA: antagonista do receptor de mineralocorticoide (ARM). Indicado no CF II a IV com IECA/BRA e BB. CI se DRC creatinina >2,5 e TFG <30 e K >5,5. EC: ginecomastia (inibe hormônios androgênicos) e dor. Reduz mortalidade.
- Aldactone.
- 25-200 mg/dia VO;

4) INIBIDORES DO SGLT2 (cotransportador de sódio e glicose tipo II do néfron): efeito glicosúrico. Indicado para pacientes que tem ou não diabetes (fazem glicosúria), que já estão em terapia tripla. Já tem sido indicado como parte da prescrição inicial. Não iniciar na vigência de drogas vasoativas. CI DM1, hipotensão, TFG <30 ou <20. EC: cetoacidose diabética (faz esse quadro com glicose baixa) e ITU. Reduz mortalidade.
- Empaglifozina* (Jardianse) 25 manda partir no meio para economizar dinheiro, dura 2 meses. A partir de 65 anos desconto. On label 10mg.
- Dapaglifozina (Forxiga): 10mg.
- Ambos não tem no SUS, comprados.

5) INIBIDOR DA NEPRILISINA E DO INIBIDOR DA NEPRILISINA (INRA): Droga única com dois mecanismos de ação: inibe a niprisilina, aumentando os peptídeos natriuréticos responsáveis pela vasodilatação e natriurese (AUMENTA BNP, PARA DE SER UM PARÂMETRO, USAR NT-BNP) + valsartana é um BRA (bloqueador do receptor de angiotensina).
- Indicado em pacientes CF II a IV (sintomáticos) com terapia tripla mas ainda sintomático, eles !!! SUBSTITUEM IECA OU BRA, se tomou o IECA esperar 36h antes de iniciar essa medicação!!!!!!.
- CI se DRC creatinina >2,5 e TFG <30 e K >5,5 (hipercalemia) e PAS <100 (eles baixam bastante pressão).
- EC: hipotensão e angioedema. Reduz mortalidade.
- Sacubitril + Valsartana (Entresto)

6) HIDRALAZINA e NITRATOS: fogem do tratamento padrão. São vasodilatadores diretos, indicados se contraindicação de IECA/ BRA (DRC, hipercalemia), principalmente afrodescendentes em tripla terapia ainda sintomáticos (CF II a IV).
- Eles são capazes de reduzir mortalidade em afrodescentes.
- São utilizados em outras raças quando há intolerância ao IECA/ BRA.
- EC: hidralazina faz sínd lúpus like e nitrato da cefaleia (reduzir dose ou menos doses por dia). Reduzem mortalidade, mas inferior a IECA/BRA.
- Isordil 2cp 8/8h início depois 4cp de 6/6h

7) IVRABRADINA: Inibe canais IF do nó sinusal, diminui frequência cardíaca, causa bradicardia. Indicada se CF II a IV + ritmo SINUSAL+ FC >70. É um antianginoso (dor!). EC pode causar FA e bradiarritimias. Benefício não é tão estabelecido quanto nas classes anteriores.

Para sintomáticos:
- Se congestão, precisa de vasodilatador e diurético.

8) DIURÉTICOS: FUROSEMIDA E TIAZÍDICOS: indicados se sintomas de congestão, assintomático não usa diurético. EC distúrbios hidroeletrolíticos e IRA. Não diminuem mortalidade.
- Furo até no máximo 200. Para casa 25-50, 200 por 4 dias até secar.
- Tem paciente que toma 2x na semana, segunda e sexta. Outros usam 2 por dia, outros 1x na semana. Depende da ação do medicamento naquele paciente.
- Risco de IRA se for muito.

9) DIGOXINA: indicado para sintomático e controle da frequência cardíaca (FA com alta resposta/ altas frequências 120/130). Cuidados com intoxicação digitálica (visão amarelada -xantopsia-, náusea, sinal de pá de pedreiro no eletro, suspende uso, hidrata) em idosos em DRC. Não possui redução de mortalidade comprovada.

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA IC COM FRAÇÃO DE EJEÇÃO PRESERVADA
- Único comprovado de mudança de mortalidade é Empaglifozina.
- Tratar comorbidade: HAS, obesidade, FA. Usar IECA/BRA, espironolactona (diminui internações), diuréticos para congestão.

TRATAMENTO COM DISPOSITIVOS CARDÍACOS
1. Ressincronizador: marcapasso biventricular, um eletrodo para cada ventrículo, deixando-os sincronizados. Indicados para ritmos sinusais com bloqueios de ramo ESQUERDO (QRS largo).
2. CDI (Cardio desfibrilador implantado): dá um choque quando identifica uma arritmia ameaçadora a vida (FV ou TV), com uma carga mais baixa que o desfibrilador manual (2J). Indicado se cardioarritmia maligna documentada (TVS, pós-parada) ou FEVE <35% + sintomas
3. Heartmate/ biliheart: assistência ao ventrículo esquerdo, consegue puxar o sangue do ventrículo e ejeta na aorta. Funciona como um ventrículo mecânico. Indicado para estágio D e refratário ao tratamento.

TRANSPLANTE CARDÍACO
- Estágio D refratários, em uso de inotrópicos (dobutamina), suporte circulatório (balão intraórtico) e se arritmias refratárias.
- CI se hipertensão pulmonar ou outras doenças graves.

OBS: REPOSIÇÃO DE FERRO (Carboximaltose férrica IV em pacientes com deficiência de ferro mesmo sem anemia (ferritina e saturação de transferrina baixas). Diminui hospitalizações e aumenta qualidade de vida.

AVALIAÇÃO CONTINUADA
- Ver sempre congestão: vasodilatador e diurético!
- Ir titulando bb de acordo com frequência cardíaca.
- BNP/NTpró-BNP: indicam prognóstico, se o paciente não tem queixas de dispneia e o BNP está muito alto, desconfiar. As vezes o paciente deixou de fazer as atividades diárias, não sente mesmo a dispneia, mais ainda está sintomático e não está percebendo, esteja se restringindo. Cansa no esforço.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1) Pneumonia
2) DPOCa

Question 2

IC DESCOMPENSADA

Answer 2

CLASSIFICAÇÃO CLÍNICO HEMODINÂMICA

Paciente pode evoluir para EDEMA AGUDO DE PULMÃO e CHOQUE CARDIOGÊNICO.

• CONGESTÃO: seco ou úmido, turgência jugular, crepitação na ausculta, edema de MMII.
• DÉBITO: quente ou frio, se tem perfusão em extremidade ou não, hipotensão, oligúria, pele fria, rebaixamento de consciência.

o Perfil Arábia: QUENTE E SECO, bem perfundido e sem congestão.
- É o ideal, não está descompensado.
- Alta!

o Perfil Brasil: QUENTE E ÚMIDO, bem perfundido e congesto. Mais COMUM nos pacientes hospitalizados.

1. Diurético: Furosemida EV (Lazix, indicada em bolus, pode ser adm 3amp em um primeiro momento, 0,5-1mg/kg EV) podendo ou não associar Tiazídico VO. Furo age na alça de Henle, tiazídico no túbulo contorcido distal.

FUROSEMIDA
0,5-1mg/kg
1 amp = 20mg (2ml)
70kg – 70mg (3 amp e meia)
80kg– 80mg (4 ampolas)

2. Vasodilatador: IECA/ Nitratos VO (casos leves) EV Nitroprussiato e Nitroglicerina (casos graves)
   - Nitroglicerina (Tridil) -venoso- de 5-100 mcg/min, diluir 1 amp em 250mL de SF, ficando uma solução de 3ml/h, ir titulando até a PA baixar.
   - Nitroprussiato (Nipride) -arterial e venoso-: indicado para PA elevadíssima ou se doses crescentes de nitroglicerina não baixarem PA.
   - Colocar essas duas medicações na fase aguda e retirar em 24-48h transacionando para outros anti-hipertensivos.
3. Betabloqueador: se já usa, mantém. Se não usa, não introduzir pois está congesto, esperar melhora para introduzir.

o Perfil Curitiba: FRIO E ÚMIDO, MAIOR MORTALIDADE, com hipoperfusão tecidual e congestivo. Paciente com maior risco de mortalidade. Maior mortalidade e gravidade.

1. Diurético: Furosemida EV (Lazix, indicada em bolus, pode ser adm 3amp em um primeiro momento) podendo ou não associar Tiazídico VO.
2. Inotrópicos: para elevar débito. DOBUTAMINA 2,5-20mcg/kg/min (mais usada, beta agonista -aumenta cálcio dentro da célula, melhora interação entre actina e miosina-, inotropismo positivo, pouco cronotrópica, vasodilatação), Milrinone (se PAS >90) e Levosimedan (se PAS >90).
3. Betabloqueador: se já usa, está em baixo débito, então preciso reduzir ou suspender (se choque cardiogênico). Se não usa, não introduzir, preciso compensar ele antes.

o Perfil Las vegas: FRIO E SECO, com hipoperfusão tecidual, no entanto, sem congestão. Perfil mais incomum. IC DESCOMPENSADA. Ele está seco ou por perdas TGI (diarreia, vomito) ou por excesso do diurético!

1. Prova volêmica: SF 250mL, pequena quantidade.
   - Se virou perfil A: perfeito. Reduzir diurético.
   - Se virou perfil B: diurético em dose baixa, estava seco a pouco e vasodilatar.
   - Se virou perfil C: piorou, manteve frio e ficou congesto de tanto volume que eu dei, introduzir diurético e inotrópico.

APÓS TRATAR DESCOMPENSAÇÃO: PROCURAR CAUSA! IAI?
- Má- adesão
- Anemia
- Insuficiência renal
- TEP
- Medicações: AINES, Diltiazem, Verapamil, Rosiglitazonas (retém líquido).

IAI?
Isquemia: troponina e ECG
Arritmia: ECG
Infecção: pede urina, raio-x, vê a pele!

OUTRAS MEDIDAS PARA DISPNEIA E ESFORÇO RESPIRATÓRIO

1) Elevar a cabeceira 45º ou sentar o paciente.

2) VNI (100% O2) ou alto fluxo (12-15L/min): abre alvéolo na marra, ganha tempo para os medicamentos fazerem efeito. Só é contraindicada se tem alteração de nível de consciência, pq a conduta nesse caso seria intubação.

3) MORFINA: vasodilatador venoso, diminui PA, taquicardia por ansiedade e diminui dor.

4) SONDA VESICAL DE DEMORA: indicada se alteração de nível de consciência, hipotensão ou choque. Se não estiver indicado, contabilizar diurese com papagaio ou uripen. Para ver se o furo tá fazendo efeito!

IDENTIFICAÇÃO DA CONGESTÃO APÓS MEDIDAS
1) Melhora clínica da dispneia relatada pelo paciente.
2) 1,5mL/kg/h nas primeiras 6h.
3) Perda de 1-2kg/dia.