Dislipidemias Flashcards
LIPÍDEOS
- Contém ácidos graxos.
- Relacionado a membrana celular das células, colesterol forma composição de hormônios, mielinização de neurônios.
- Triglicerídeo é uma molécula com 3 ácidos graxos ligados ao glicerol, são fonte de energia rápida celular.
- Gorduras não conseguem ser transportadas sozinhas no sangue, pois são hidrofóbicas, precisando de proteínas para o transporte.
- Transportadores: quilomícrons (ricos em triglicerídeo, menos denso), apo B100 (carrega LDL, mais denso), apo AI e AII (carrega HDL).
FISIOPATOLOGIA
- Absorvemos nutrientes pelo intestino -> são transportados para o plasma na forma de quilimícrons -> quebrados pela lipase lipoproteica na forma de ácidos graxos -> remanescentes metabolizados pelo fígado -> forma VLDL (very low density) -> metabilizados pela LPL em IDL e depois pela HPL em LDL -> reabsorção no fígado e também músculos e tecido periférico.
- Transporte reverso de colesterol: LCAT: responsável por pegar LDL que está na circulação periférica o transformando em HDL -> HDL retorna ao fígado (tira gordura da periferia).
FISIOPATOLOGIA DA ATEROSCLEROSE
LDL oxidado -> atrai células do tecido inflamatório -> oxidam -> células espumosas -> migração de células lisa que formam capa fibrótica -> placa de ateroma
VALORES DE REFERÊNCIA
TRIGLICERÍDEO
- <150 em jejum
- < 175 sem jejum
LDL
- < 160 com ou sem jejum
- Laboratórios calculam de acordo com a fórmula de Friedewald (LDL = CT - HDL - TG/5). Esse fórmula não vale se valores de TG >400.
- VLDL = TG/5
HDL
> 40 homem
> 50 mulher
QUANDO PEDIR? MS
Homens > 35 anos
Mulheres > 45 anos
Repetir a cada 5 anos se o exame vier normal.
Repetir mais frequentemente se exame alterado.
CLASSIFICAÇÃO
- De acordo com a etiologia:
1) Dislipidemia primárias: base genética
- Monogênicas: raras, elevações muito grande. Receptor do fígado de LDL do fígado e não consegue reabsorver.
- Poligênica: mais comuns
- Hipercolesterolemia familiar: LDL >190 + DCV prematura (IAM com 40 anos) + teste genético positivo.
2) Dislipidemias secundárias: mais comuns
- Estilo de vida + alimentação
- Comorbidades: hepatopatia, síndrome nefrótica.
- Medicamentos: antiretrovirais.
- De acordo com o laboratorial:
1) HIPERCOLESTEROLEMIA ISOLADA
- LDL > 160 e o restante normal
2) HIPERTRIGLICERIDEMIA ISOLADA
- TG > 150 ou > 175 e o restante normal
3) HIPERLIPIDEMIA MISTA
- Suas acima juntas. Se TG >400 e não der para calcular LDL usar não-HDL > 190
QUADRO CLÍNICO
- Quadro em si se dá mais pelas repercussões e fenômenos causados.
1) ATEROSCLEROSE / DAC / DCV
2) HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR
- Possui achados específicos: xantomas tendíneos (gordura nos tendões), arco corneano, xantelasma (acúmulo de gordura nas pálpebras).
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO CARDIOVASCULAR
- Escore de risco global: sociedade br de cardiologia.
Muito alto risco: não precisa calcular.
- Paciente com doença cardiovascular significativa com obstrução de acima de 50% em carótida, coronária ou periférica. PODE OU NÃO ter tido evento.
- Se teve evento já entra aqui.
Alto risco
- Aterosclerose subclínica: LDL > 190, nunca teve evento, aneurisma de aorta abdominal, clearance de creatinina < 60, DM + fator de risco.
Risco intermediário
- Portadores de diabetes mellitus (DM) sem os critérios de doença DASC ou a presença dos estratificadores de risco (ER)
METAS TERAPÊUTICAS E TRATAMENTO
MUITO ALTO RISCO
- LDL: redução de 50% do basal ou LDL < 50
- Não-HDL: sempre soma 30 do LDL, então < 80
ALTO RISCO
- LDL: redução de 50% do basal ou LDL < 70
- Não-HDL < 100
RISCO INTERMEDIÁRIO
- LDL: redução de 30-50% do basal ou LDL <100
- Não-HDL <130
RISCO BAIXO
- LDL: redução de 30% do basal ou LDL <130
- Não-HDL <160
TRATAMENTO
1) NÃO FARMACOLÓGICO
- Perda de peso
- Parar tabagismo
- Dieta:
- Colesterol: alimentação ultra processada, fast food.
- TG: diminuir gorduras, carboidratos e álcool.
- ATV física: 30min pelo menos 5x/semana prioritariamente aeróbica. Tem efeito de aumentar HDL, baixar triglicerídeo, mas neutro em LDL (não reduz! mas a perda de peso que causa reduz).
2) TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
- Risco muito alto e alto: não farmacológico + farmacológico na mesma consulta -> já entra com estatina de alta potência.
- Risco intermediário ou baixo risco: MEV 3-6 meses, dá uma chance, se não entrou no alvo iniciar medicação.
Se hipercolesterolemia + TG <500 = estatina
Se hipercolesterolemia + TG >500 = fibrato
Precisamos ter em mente que o que produz aterosclerose é o LDL alto. TG alto não entra na circulação. O risco de TG alto (>500) é de pancreatite.
% ESTATINA
- Age no fígado inibindo a enzima HMG-coA, responsável por produzir o LDL = DIMINUO A PRODUÇÃO HEPÁTICA DE LDL
- Alta potência: ATORVASTATINA 40-80mg e ROSUVASTATINA 20-40mg, indicadas para o muito alto risco e alto risco.
- O colesterol é produzido em maior intensidade à note (entre meia-noite e 06 horas da manhã). Por isso, estatina de ação curta (como a sinva, prava e fluvastatina) devem ser administradas à noite, enquanto as de ação longa (rosuva e atorvastatina) podem ser administradas em qualquer horário do dia.
- EC: mialgia (grupos musculares proximais e grandes como braço, perna, costas e nádegas), aumento CPK e rabdomiólise.
Se o paciente tem mialgia após introdução da medicação, oq fazer?
- Reduzir dose
- Mudar para Pitavastatina
- Substituir por Ezetimibe
% EZETIMIBA
- Reduz absorção intestinal de gordura
- Indicado nos casos de intolerância a estatina ou em adição a estatina quando ainda não chegou no alvo.
% ANTICORPO MONOCLONAL - inibidor de PCSK9
- Atuam no fígado aumentando receptor de LDL do hepatócito, absorve mais e diminui mais ele da circulação.
- Indicados para os casos de hipercolesterolemia familiar ou adição se estatina ainda fora do alvo.
% FIBRATO
- Evitar usar Genfibrozila associada a estatina, devido alto risco de rabdomiólise. Usar benzofibrato ou ciprofibrato.
Outros usados na redução de fibrato: omega 3 e ácido nicotínico.
OBS: maioria dos estudos não demostra benefício cardiovascular com uso de omega 3, apenas na redução de triglicerídeo.
