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Pneumo-examen 1 > Insuffisances respiratoires > Flashcards

Insuffisances respiratoires Flashcards

1
Q

qu’est ce que L’insuffisance respiratoire?

A

incapacité ventilatoire ou oxygénative

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Q

quels systèmes sont impliqués dans l,acte de respirer?

A
  • les centres nerveux centraux de la respiration qui permettent la rythmicité
  • l’appareil respiratoire effecteur, qui inclut le système nerveux efférent, la cage
    thoracique, les muscles respiratoires, les voies aériennes, le parenchyme
    pulmonaire et sa vascularisation qui permettent le flot aérien et la mise en contact
    de l’atmosphère avec le sang veineux
  • la membrane alvéolaire qui réalise l’échange gazeux
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3
Q

qu’arrive t il si l’un des système impliqué dans la respiration deveitn dysfonctionnel?

A

amène le pt à percevoir de façon consciente ou nociceptive l’acte de respirer: dyspnée

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4
Q

de quoi la dyspnée peut elle etre une manifestation?

A
  • d’une maladie cardiaque ( angor, insuffisance cardiaque, arythmie, médication )
  • d’une maladie pulmonaire ( MPOC, maladie restrictive, asthme, pneumonie,
    embolie pulmonaire, masse médiastinale, obstruction bronchique, etc )
  • d’une maladie hématopoiétique ( anémie, syndrome de leucoséquestration )
  • d’une maladie neuromusculaire ( dystrophie de Duchenne, sclérose latérale
    amyotrophique, myosite, paralysie diaphragmatique )
  • d’habitudes de vie ( tabagisme, obésité, déconditionnement )
  • d’une maladie psychiatrique ( anxiété, trouble panique, entité psychosomatique )
  • d’une volonté du patient d’obtenir des gains secondaires ( assurances, invalidité,
    etc )
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5
Q

quelles sont les différents types d’insuffisance respiratoire qui mènent à la dyspnée?

A
  • obstruction des voies aériennes supérieures
  • insuffisance respiratoire hypoxémique
  • insuffisance respiratoire hypercapnique
  • insuffisance respiratoire mixte
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6
Q

pour causer une insuffisance respiratoire, où doit être situé l’obstruction des voie aériennes?

A

l’obstruction doit être haut située, au sein de la

sphère ORL après le carrefour naso-buccal ( pharynx, larynx, glotte ) ou de la trachée.

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7
Q

quel type d’obstruction peut on avoir lors d’insuffisance respiratoire?

A

-lésion endoluminale (CE, tumeur, fermeture des cordes vocales)
-extrinsèque des structures ( goître, thymome, syndrome
compartimental secondaire à une brûlure cervicale ).

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8
Q

de quoi origine les symptomes d’une obstruction subite et complète des VR? (cyanose, oanique, perte de conscience…)

A

de l’activation adrénergique associé avec la perception d’apnée et des insuffisances
respiratoires hypoxémique et hypercapnique qu’elle engendre

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9
Q

en cas d’OVAS, qu’arrive t il à O2 et CO2 et laquelle est affectée en premier?

A

En apnée, la pCO2 s’élève de 3-
5 mmHg à la minute. L’acidose résultante contribue à l’activation adrénergique et à la perception
de mort imminente. L’hypoxémie s’installe plus graduellement, obéissant à la courbe de
dissociation de l’hémoglobine.

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10
Q

quels sont les symptomes associés à une OVRS?

A

dyspnée d’effort, de respiration

bruyante ( que l’on appelle stridor si inspiratoire ) et d’inconfort en position déclive

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11
Q

quelles sont les 3 situations obstructives hautes?

A
  • obstruction variable intra-thoracique
  • obstruction variable extra-thoracique
  • obstruction fixe
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12
Q

pourquoi dit on que certaine obstruction sont variables?

A

lésions dynamiques qui engendrent une obstruction

partielle dépendante de la phase du cycle ventilatoire

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13
Q

pour ce qui est des obstructions variables intrathoracique, quand sont elles particulièrement rmarquable et pourquoi?

A

à l’expiration, parce que la pression pleurale qui augmente cause une pression sur ces voies, ce qui diminue leur lumière (le contraire se produit en inspiration, alors que la pression pleurale négative permet d’expendre ces voies

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14
Q

pour ce qui est des obstructions variables extrathoracique, quand sont elles particulièrement rmarquable et pourquoi?

A

en inspiration, car elles sont aspirées par le flot respiratoire (pression qui se négativise) ce qui accroit l’obstruction (en expiration, le flot inspiratoire repousse l’obstruction et dilate les voies aériennes)–> stridor

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15
Q

qu’est ce qui caractérise les obstructions fixes?

A

elles sont indépendantes du cycle ventilatoire

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16
Q

avec quoi peut on confondre une obstruction des voies respiratoires supérieures?

A

asthme MPOC, hyperventilation (les graphiques permettent cependant de la suspecter)

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17
Q

en cas d’OVRS aigu, que doit on tenter?

A

manoeuvre de hemlich ou crycotomie

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18
Q

qu’est ce que l’hypoxémie?

A

abaissement du contenu en oxygène du sang, généralement

défini comme une PaO2 inférieure à 60 mmHg.

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19
Q

qu’est ce que l’hypoxie?

A

déficit oxygénatif au niveau tissulaire se traduisant par une
dysfonction cellulaire et le passage en anaérobie.

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20
Q

quelle type d’insuffisance respiratoire est la plus importante?

A

hypoxémique

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21
Q

quels sont les 4 mécanismes qui peuvent causer une hypoxémie?

A
  • la réduction de la PAO2
  • l’hypoventilation alvéolaire
  • le shunt
  • les anomalies ventilation/perfusion
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22
Q

v/f l’hypoxie peut se produire sans hypoxémie

A

vrai, p/e si le sang n’atteint pas les tissus, si le cycle de krebs est bloqué etc.

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23
Q

qu’est ce qui cause l’hypoxie?

A

ÉQUATION DE FICK
DO2 = CaO2 X ( fc X SV )
(donc toute diminution de ce qui est dans l’équation peut mener à l’hypoxie)

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24
Q

V/F le gradient entre PACO2 et PaCO2 est très élevé

A

faux, la membrane alvéolaire est très efficace à le diffuser, il est donc nul

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25
Q

quelle équation régie la PAO2?

A

PAO2 = FiO2 x ( Patm - PH2O) - PaCO2/0,8

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26
Q

chez un sujet saint, quel est le gradient alvéolo capillaire normal?

A

10 mmHg (les maladies pulmonaires affectent ce gradient à la hausse)

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27
Q

quels sont les 3 mécanismes pouvant être responsables d’une réduction de la PAO2?

A
  • réduction de la FiO2
  • réduction de la Patm
  • augmentation de la PACO2
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28
Q

quand se produit une réduction de la FiO2?

A

La réduction de la FiO2 ne se produit que lors d’accident impliquant des scaphandres ou des
systèmes industriels de lutte aux incendies. En pratique, la FiO2 de l’atmosphère terrestre fluctue
très peu là où l’homme s’aventure.

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29
Q

quand se produit la réduction de la Patm?

A

chez les populations de haute montagne et les alpinistes ou meme en avion

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30
Q

v/f chez les personnes avec une maladie hypoxémiante, il peut être contre indiqué de prendre l’avion

A

vrai

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31
Q

quel facteur peuvent augmeter la PACO2? (en augmentant PaCO2

A

maladies neuromusculaires ou obstructives (diminue la place pour O2 dans l’alvéole)

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32
Q

Quel est le premier mécanisme de compensation de l’hypoxémie?

A

augmentation de la ventilation alvéolaire, ce qui réduit PACO2 et permet à plus d’O2 de se loger

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33
Q

v/f la Ph2o est peu importante dans l’étiologie de l’hypoxémie

A

vrai, elle ne fluctue pas assez

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34
Q

qu’est ce qui peut causer une hypoventilation alvéolaire?

A

La réduction de la ventilation ou l’augmentation de l’espace mort (MPOC)

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35
Q

quel est le résultat d’une hypoventilation alvéolaire?

A

à la fois une insuffisance respiratoire hypercapnique et,
tel que décrit par l’équation des gaz alvéolaires, celle-ci entraine une réduction de la PAO2 (moins de place dans l’alvéole). La
résultante est une insuffisance respiratoire dite mixte.

36
Q

qu’est ce que le shunt et qu’est ce que son effet?

A

Le shunt est le passage de sang directement du retour veineux droit à la circulation systémique.
Il en résulte une dilution du sang oxygéné artérialisé par du sang veineux, effet important sur le transport de O2

37
Q

le shunt affecte il plus le transport de l’oxygène ou du co2?

A

oxygène

38
Q

quels sont les 2 types de shunt?

A

intracardiaque et intrapulmonaires

39
Q

qu’est ce que le shunt intracardiaque?

A

met en communication les cavités droite et gauche, au niveau

auriculaire ou ventriculaire

40
Q

qu’est ce que le shunt intrapulmonaire?

A

le résultat de la dissociation complète d’une portion importante
de la circulation pulmonaire de son lit alvéolaire.

41
Q

quelle est la principale incarnation du shunt intrapulmonaire?

A

la malformation artério-veineuse pulmonaire. Celle-ci peut être
isolée, idiopathique ou résultante d’un trauma ou d’une infection, se présentant comme une
hypoxémie associée à une anomalie radiologique qui peut prendre l’aspect d’un nodule ou d’une
masse.

42
Q

qu’est ce qui corrige l’effet shunt et le distingue du vrai shunt?

A

un mécanisme de vasoconstriction hypoxique qui redirige le débit
sanguin vers les unités alvéolaires les mieux ventilées en vasoconstrictant les artérioles
pulmonaires alimentant les unités où la PAO2 est la plus faible. Le mécanisme a ses limites mais
permet de corriger l’hypoxémie par saturation des unités alvéolaires fonctionnelles avec de
l’oxygène supplémentaire

43
Q

qu’est ce qui est responsable de la plupart des situations hypoxémiques entrainant l’insuffisance respiratoire?

A

effet shunt (anomalie venti/perfu)

44
Q

quest ce qui cause l’effet shunt?

A
  • réduction de la ventilation à certains lits alvéolaire

- anomalies qualitative ou quantitative de la membrane d’échange

45
Q

v/f dans l’effet shunt, l’hypoxémie prédomine sur l’hypercapnie

A

vrai

46
Q

quels sont les deux mécanaismes qui peuvent mener à une insuffisance respiratoire hypercapnique?

A
  • hypoventilation alvéolaire globale

- accroissement du volume d’espace mort

47
Q

qu’est ce qui peut causer l’hypoventilation?

A

désordre de la rythmicité ventilatoire

’insuffisance de l’appareil ventilatoire effecteur

48
Q

qu’est ce que le désordre de rythmicité ventilatoire?

A

toute anomalie qui affecte les centres nerveux

responsables de la ventilation et en réduise l’amplitude ou la fréquence.

49
Q

quest ce qui peut résulter en une insuffisance de l’appareil ventilatoire?

A

toute défaillance de l’interface
liant les centres de la respirations au parenchyme pulmonaire : nerfs effecteurs, muscles
inspiratoires, cage thoracique et plèvre

50
Q

qu’est ce que l’espace mort?

A

un espace alvéolaire bien ventilé sans

contact avec une surface d’échange capillaire

51
Q

quel la qt d’espace mort normalement?

A

environ 2cc/kg

52
Q

quelles sont les maladies souvent impliquée dans l’accroissement de l’espace mort physiologique?

A

les pneumonies, les embolies

pulmonaires et les différentes conditions fibrotiques

53
Q

quelle équation régie la ventilation?

A

VA = fr x ( VT - VD )

54
Q

qu’arrive t il s’il y a un accroissement du volume espace mort VD?

A

soit accroisseemnt du travail respiratoire FR ou à une augmentation de la PaCo2 EN raison d’une diminution de la ventilation

55
Q

qu’est ce qui est le plus efficace pour contrer l’augmentation du volume d’espace mort?

A

grande inspiration (augmenter VT)

56
Q

v/f les pathologies qui mènent à l’hypoxémie cause souvent l’hypercapnie de surcroit

A

vrai très lié

57
Q

le parenchyme sain comepense mieux quelle anomalie?

A

les zones d’espace mort en raison de la facilité du co2 à traverser la membrane et de la courbe de dissociation de Hb qui détermine CaO2

58
Q

Quelles sont les principales pathologies à prédominance insuffisance respiratoire hypoxémique?

A

pneumonie, oedème pulmonaire, communication inter auriculaire, embolie pulmonaire

59
Q

Quelles sont les principales pathologies à prédominance insuffisance respiratoire hypercapnique?

A

status asthmaticus
dystrophie musculaire
cipho-scoliose

60
Q

quelles sont les principales patholgies à insuffisance respiratoire mixte?

A

ARDS, exacerbation de MPOC

61
Q

quelles sont les deux mécanismes de traitement de l’hypoxémie?

A
  • accroissement de la FiO2 inspirée

- augmentation de la surface d’échange utilisable

62
Q

quelle est la facon la plus simple de contrer l’hypoxémie?

A

administrer de l’oxygène supplémentaire (augmenter FiO2)

63
Q

Quelles sont les 4 modalités d’administration de O2?

A
  • canules nasales
  • les dispositifs à réservoir
  • les masques faciaux
  • les canules à haut-débit
64
Q

quel est le débit auquel les canules nasales délivrent l’o2 et la Fio2 délivrée?

A

15L /min (faible)

100% (réelle=35%)

65
Q

quand utilise t on la canule nasale?

A

La canule nasale est essentiellement utilisée pour
délivrance d’oxygène en situation non-critique : évaluation
en salle d’urgence de pathologies potentiellement
améliorée par l’O2 ( angor, pneumonie, EAMPOC, accident
vasculaire cérébral ) et est également utilisée pour
l’oxygénothérapie domiciliaire.

66
Q

quand utilise t on les dispositifs à réservoir?

A

oxygénothérapie chronique à domicile (augmente l’autonomie du cylindre portatif)

67
Q

comment les masques faciaux arrivent ils à délivrer une FiO2 plus importante que les canules nasles?

A

recouvrent nez et bouche

68
Q

pourquoi les masques faciaux ne sont pas étanche?

A

pour libérer CO2

69
Q

quelles sont les avantages des canules à haut débit?

A

le très haut débit (60L/min)
assure que les besoins inspiratoires du patient sont
totalement ou majoritairement couverts par le mélange
gazeux sélectionné avec contamination minimale par l’air
ambiant. D’autre part, le débit élevé crée une pression
alvéolaire significative, que l’on assimile au PEEP traité
plus loin, résultant en un recrutement de nouvelles
alvéoles et en une réduction de l’effet shunt

70
Q

si l’administration d”oxygène ne suffit pas à corriger l’hypoxémie, que doit on considérer?

A

le recrutement des

alvéoles au moyen d’une pressurisation mécanique du parenchyme doit être considérée (ventilation mécanique)

71
Q

que permet le PEEP?

A

récupération des espasces alvéolaires en maintenant une pression positive au sein des alvéoles à la fin de l’expiration prévient
que celles-ci se referment, processus que l’on appelle atélectasie. (Plus le nombre d’alvéoles
atélectasiées est important, moins de surfaces d’échange sont disponibles).

72
Q

quelles sont les deux types de ventilation mécanique?

A 
invasive (tube endotrachéal)
non invasive (masque nasal/facial)
73
Q

quels sont les avantages/désavantages de la ventilation mécanique invasive?

A

L’interface invasive est plus étanche, permettant
d’appliquer des pressions plus élevées aux lits alvéolaires. Elle nécessite toutefois une sédation
profonde pour être tolérée, s’accompagne d’un risque accru d’infection nosocomiale et de trauma
aux voies aériennes.

74
Q

quels sont les avantages/désavantages de la ventilation mécanique non invasive?

A

L’interface non-invasive ne protège pas les voies aériennes d’une aspiration de matériel digestif
et ne s’applique donc jamais aux patients présentant une altération de l’état de conscience. Elle
est toutefois plus confortable, permet la phonation et l’alimentation et réduit les besoins en
sédation

75
Q

qu’est ce qui constitue le traitement de l’hypercapnie?

A

augmentation de la ventilation alvéolaire

76
Q

quelle est la différence des paramètres entre une ventilation mécanique hypoxémique vs hypercapnique?

A

l’oxygénation demande que la ventilation mécanique pressurise
à pression fixe pour fin de recrutement alvéolaire le parenchyme, la correction de l’hypercapnie
exige un gradient de pression inspiratoire-expiratoire. Seul ce gradient de pression permet un
mouvement de gaz et donc l’excrétion du CO2.

77
Q

pourquoi réglemente on sévèrement la prescription d’oxygène à domicile?

A

afin d’éviter des abus certainement coûteux et possiblement

dangereux.

78
Q

il est correct de prescrire de l’o2 à domicile immédiatement après une période de décompensation v/f

A

faux

79
Q

quel est le principal objectif de l’oxygénothérapie domiciliaire?

A

survie

80
Q

sous quelles conditions l’oxygénothérapie domiciliaire est bénéfique sur la survie?

A

après 18-36 mois pour une période quotidienne de 15 à 24h

81
Q

quels sont les critères d’administration de O2 à domicile?

A
  • PaO2 55 mmHg en l’absence de comorbidités
  • PaO2 55-60 mmHg en présence de hypertension pulmonaire
    polyglobulie
    coeur pulmonaire
82
Q

quelles sont les modalités d,administration de l’o2 domicilaire

A
  • canules nasales

- bonbonne d’o2 pressurisée ou concentrateur

83
Q

V/F administrer de l’o2 à un patient peut causer une élévation de la PaCO2

A

vrai (principal effet 2°)

84
Q

quels mécanismes contribuent à l’acidose respiratoire suivant une oxygénothérapie?

A
  • effet Haldane (la qt d’O2 étant augmenté, Hb relache CO2 qui peut se diriger vers les tissus)
  • création de zones d’espace-mort physiologique par levée de la
    vasoconstriction hypoxique
  • réduction de la stimulation des centres ventilatoires
85
Q

par quoi se manifeste l’élévation de la PaCO2?

A

par une léthargie, de la somnolence, de la

tachycardie et une élévation des pressions artérielles pulmonaires et, rarement, de la kaliémie.

86
Q

En cas d’acidose respiratoire reliée à oxygénéthérapie, il importe de retirer O2 V/F

A

NON SURTOUT PAS, IL RÉSULTTERAIT UNE HYPOXÉMIE PROFONDE

87
Q

Comment l’oxygénothérapie peut devenit toxique?

A

en trop grande concentration peut générer des radicaux libres ou de médiateurs inflammatoires

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