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Pneumo-examen 1 > Asthme > Flashcards

Asthme Flashcards

1
Q

pourquoi dit on que l’asthme est une maladie hétérogène?

A

car les symptomes varient d’une personne à l’autre

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2
Q

quels sont les 3 éléments qui définissent la présence d’asthme?

A
  • inflammation bronchique
  • symptomes respiratoires variables (respiration sifflante, dyspnée, oppression thoracique, toux)
  • obstruction réversible des voies aériennes
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3
Q

quel est le pourcentage de la population atteinte d’asthme au Canada?

A

8,5%

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4
Q

à quel moment de la vie l’asthme a t elle une plus forte prévalence?

A

à l’enfance (13%)

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5
Q

V/F l’asthme peut se reésoudre si développée à l’âge adulte

A

faux, elle est alors chronique et nécessite un traitement à vie, la sévérité demeure cependant stable habituellement

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6
Q

quels sont des facteurs de risque de persistance de l’asthme au delà de l’enfance?

A

Le début tardif de l’asthme (>6
ans), l’atopie, les antécédents familiaux d’asthme, les symptômes fréquents et sévères,
l’atteinte de la fonction pulmonaire et l’hyperréactivité bronchique sévère

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7
Q

quel est la cause principal e du développement de l’asthme?

A

il n’existe pas de cause unique, interactions entre éléments personnels et environnementaux

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8
Q

quels sont les facteurs de risque personnels à l’asthme?

A
  • Génétique (surtout relativement à l’atopie)
  • Sexe masculin
  • Obésité
  • Prématurité
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9
Q

quels sont les facteurs de risque environnementaux à l,asthme?

A
  • Allergènes
  • Exposition professionnelle
  • Infections respiratoires virales
  • Microbiome
  • Tabac
  • Pollution
  • Facteurs socioéconomiques
  • Aliments
  • Stress
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10
Q

qu’est ce qui est responsable des manifestations de l’asthme?

A

l’inflammation bronchique et le remodelage des voies aériennes

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11
Q

quel est le mécanisme fondamental du développement et de l’expression clinique de l’asthme?

A

inflammation bronchique
Conséquences directes: oedème, sécrétion
ET
hyperréactivité bronchique et remodelage

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12
Q

quel est le mécanisme inflammatoire le plus fréquent chez les atshmatique?

A 
inflammation allergique (hypersensibilité de type I)
60-80%
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13
Q

décrire la physiopathologie de l’asthme allergique

A
  1. allergène dans les voies respiratoires et captés par les APC
  2. fragments d’allergènes présentés au système immunitaire qui développe une réponse immunitaire spécifique (IgE)
  3. lors d’une 2e exposition, l’allergène se lie avec les IgE spécifiques, ce qui entraine une dégranulation des mastocytes et relachent des médiateurs inflammatoires (hista, pG, LT)
  4. Les médiateurs déclenchent une bronchostriction immédiate (10 min), qui disparait dans l’heure
  5. il y a parfois un réaction asthmatique retardée sans réexposition (3 à 8 h après) due aux éosinophiles et cause une oedème de la muqueuse et augmente les sécrétions bronchiques
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14
Q

outre l’inflammation allergique, comment la cascade inflammatoire peut être déclenchée?

A

assèchement/refroidissement de la muqueuse (effort)
activation inflammatoire impliquant les LT (asthme à l,aspirine)
OU
étiologie inconnue

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15
Q

qu’est ce que l’inflammation bronchique non controlée peut causé?

A

changements structuraux presque irréversibles qui entrainent un épaississement bronchique (remodelage bronchique–>fibrose et hypertrophie du muscle lisse)

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16
Q

quest ce que l’hyperréactivité bronchique?

A

sensibilité exagérée pour les allergènes et les irritants qui provoque bronchoconstriction

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17
Q

est ce que l’hyperréactivité bronchique est réversible?

A

partiellement, avec la Tx car elle est liée à l’inflammation

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18
Q

quel sont les 4 mécanismes à l’origine de l’obstruction bronchique?

A

1, constriction muscle lisse (réversible par bronchodilatateurs)

  1. oedème de la muqueuse
  2. épaississement bronchique (remodelage, irréversible)
  3. hypersécrétion de mucus
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19
Q

quelles sont les symptomes lors des épisodes transitoires d’asthme?

A

dyspnée avec sillements,
principalement expiratoires, sensation d’oppression thoracique. Il peut y avoir une
toux et des expectorations mucoïdes.

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20
Q

quand les symptomes asthmatique sont ils a leur apogée?

A

dans la nuit ou tot le matin

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21
Q

qu’est ce qui déclenche les symptomes asthmatiques?

A 
facteurs inflammatoires (allergène, IVRS, exposition professionnelle)
facteurs irritants (exercice, froid et variation de t°, stress, odeurs)
facteurs mixtes (fumée, médication-Bbloc, AINS, RGO, polluants, additifs alimentaires)
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22
Q

lors de l’exercice, comment se manifeste la symptomatologie asthmatique?

A

bronchospasme débute classiquement à l’arrêt de l’effort. Les
symptômes seront à leur maximum 10-15 minutes après l’effort et se
résoudront dans les 60 minutes suivant l’arrêt

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23
Q

qu’ets ce qui caractérise les symptomes de l’asthme?

A

Les symptômes sont variables dans le temps et
l’intensité et s’améliorent spontanément ou suite à l’administration d’un traitement anti-inflammatoire
ou bronchodilatateur. Ils sont pires la nuit ou tôt le matin, probablement en
lien avec le rythme circadien hormonal.

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24
Q

Quelle est l’anomalie la plus fréquente retrouvée chez l’asthmatique à l’EP?

A

présence de sibilance expiratoire à l’auscultation pulmonaire si bronchospasme, si bronchospasme sévère sibilance en expirations et en inspirations et si très sévère, thorax silencieux

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25
Q

lors de bronchospasmes sévère quel autres signes peuvent être observés à l’EP?

A

hypoxémie, tachypnée, tirage et utilisation des muscles accessoires, temps
expiratoire prolongé, pouls paradoxal

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26
Q

pourquoi dit on que l’asthme est une maladie hétérogène?

A

présentations cliniques et anomalies physiologiques différentes d’un individu à l’autre , l’asthme regroupe plusieurs mécanismes physiopathologiques distincts menant tous à de
l’inflammation bronchique et une obstruction bronchique variable

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27
Q

quest ce que «phénotyper» l’asthme?

A

détailler l’asthme en décrivant les caractéristiques observables en
relation avec la maladie

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28
Q

quels sont les différents phénotypes qui peuvent être rapportés à l’asthme?

A
  • inflammation
  • caractéristiques cliniques (sévérité, âge, exacerbations)
  • Fn pulmonaire
  • Déclencheurs
  • Comorbidités (polypose nasale, obésité, MPOC)
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29
Q

qu’est ce que l’endotype?

A

le mécanisme physiopathologique menant à l’asthme (aucun clairement identifié)

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30
Q

que permet le phénotypage de l’asthme?

A

Lorsqu’on regroupe plusieurs caractéristiques ensemble, on crée des groupes
d’asthmatiques beaucoup plus homogènes. Le phénotypage de l’asthme nous permet de mieux cibler le traitement au type d’asthme.
Il est surtout utilisé dans les cas d’asthme sévère.

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31
Q

décrire le phénotype de l’asthme allergique

A
  • le +fréquent
  • débute à l’enfance et associé à d’autres manifestations allergiques
  • parfois saisonnier
  • inflammation éosinophilique, non sévère
  • test et IgE positigs à différents allergènes
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32
Q

décrire le phénotype de l’asthme à L,aspirine

A

triade –>asthme, polypose nasale, intolérance à AAS, et AINS
-se déclenche à l’âge adulte et est sévère et corticodépendant, inflammation éosinophilique

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33
Q

décrire l’asthme professionnel

A

Se divise en asthme avec

sensibilisation et asthme aux irritants (RADS)

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34
Q

décrire le phénotype de l’asthme d’effort

A

Il s’agit d’un asthme léger se présentant exclusivement lors d’efforts physiques
importants. C’est l’asthme de l’athlète de haut niveau et il est souvent dépisté à l’aide du
test d’hyperventilation eucapnique volontaire.

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35
Q

nommer quelques patholgies qui peuvent être confondues avec l’asthme

A

• Dysfonction des cordes vocales (silement)
• Respiration dysfonctionnelle (dyspnée)
• Obstruction des voies aériennes supérieures (par une tumeur, un corps étranger
ou une sténose trachéale par exemple) (silement)
• Trachéobronchomalacie (silement)
• Embolie pulmonaire récidivante (dyspnée)
• Insuffisance cardiaque (dyspnée)
• MPOC (dyspnée)
• Bronchiectasies incluant fibrose kystique (autre)
• Bronchite éosinophilique
formation charnue de la muqueuse du nez (toux)
• Syndrome de toux originant des voies aériennes supérieures
• Toux secondaire à la médication (IECA)
• Reflux gastrooesophagien (toux)

36
Q

quels sont les 2 éléments sur quoi repose le Dx de l’asthme?

A
  • présence de symptomes respiratoires compatibles (questions)
  • démonstration d’une obstuction bronchique variable (tests)
37
Q

quels sont les différents test utiles à la démonstration d’une obstruction bronchique?

A
  • spirométrie
  • débits de pointes
  • test à la métacholine
  • test à l’effort
  • hypeventilation eucapnique volontaire
38
Q

quelle est la méthode privilégié pour le Dx de l’asthme et quel sont ces critères?

A

la spyrométrie, on rechercher:
VEMS/CVF < 0,75-0,8
amélioration de VEMS au BD de 12% ET 200 mL

39
Q

quel est le principal désavantage de la spyrométrie au Dx de l’asthme?

A

lorsque l’asthme est stable, elle est normale

40
Q

que rechercher t on au débit de pointe pour diagnostiquer l’asthme et quel est son avantage?

A

-requiert qu’un simple débitmètre portatif, permet de l’intégrer au plan d’action du controle de l’asthme
il se fait post BD et on recherche une augmentation du débit de pointe de 20% et de 60L/min

41
Q

quels sont les différents tests de provocation bronchique?et leur utilité?

A

Lorsque la spirométrie est non diagnostique, Ces tests évaluent l’hyperréactivité bronchique en utilisant
différents stimuli pour provoquer un bronchospasme dans un environnement contrôlé.
-test à la mélacholine
-à l,effort
-hyperventilation eucapnique volontaire

42
Q

comment fonctionne le test à la méthacholine?

A

la méthacholine stimule directement la contraction du muscle lisse, les asthmatiques bronchospasme à une dose plus faible que la normal, les test est positif si le bronchospasme (chute de 20% du VEMS) est déclenché par une concentration de méta de<4mg/mL ou une dose de <100ug
(normal si pas de chute de VEMS à 16mg/ml(400ug))

43
Q

quels sont les critères diagnostiques du test à l,effort?

A

chute de >10-15% du VEMS après l’effort

44
Q

quel test effectue t on chez les athètes principalement et comment fonctionne t il?

A

hyperventilation eucapnique volontaire
Le patient effectue une hyperventilation durant 6
minutes ce qui reproduit l’assèchement et le refroidissement de la muqueuse
bronchique retrouvée à l’effort intense. Le VEMS est mesuré après l’hyperventilation et on recherche une chute de >10-15%

45
Q

quels sont les buts du traitement de l’asthme?

A

procurer à l’asthmatique une vie normale et minimiser les risques d’exacerbations et de remodelage

46
Q

quelles sont les étapes de prise en charge du patient et du suivi de l’asthmatique?

A
  1. Établir le niveau de contrôle et la sévérité de l’asthme
  2. Valider l’adhérence médicamenteuse et la technique d’inhalation des pompes
  3. Confirmer que le diagnostic d’asthme ait été bien établi
  4. Rechercher les expositions externes pouvant détériorer le contrôle de l’asthme et
    les corriger
  5. Rechercher et traiter les comorbidités associées à l’asthme
  6. Modifier le traitement pharmacologique de l’asthme
47
Q

quels sont les différents critàres de contrôle de l’asthme?

A

Symptômes diurnes < 4 jours/semaine*
Prise d’un BAAR < 4 doses/semaine
Symptômes nocturnes < 1 nuit/semaine
Activité physique Normale
Absentéisme au travail ou à l’école Aucun
Exacerbations Légères, peu fréquentes
VEMS ou DEP ≥ 90 % du meilleur résultat personnel
Variation diurne du DEP < 10 %–15 %
Éosinophiles dans les expectorations < 2 %-3 %
(un seul de ces critères suffit pour dire que l’asthme est non controlé)

48
Q

comment se définit la sévérité de l’asthme?

A

La sévérité de l’asthme se définit rétrospectivement sur la médication minimale
nécessaire pour atteindre le contrôle de l’asthme

49
Q

comment sont classifier l’asthme léger, modéré et sévère?

A

Léger : médication au besoin ou faible dose de corticostéroïdes inhalés
Modéré : corticostéroïdes inhalés à dose faible ou modérée + ß2 à longue action
Sévère : haute dose de corticostéroïdes inhalés + ß2 à longue action

50
Q

est ce que l’adhérence médicamentause est bonne chez les asthmatiques?

A

non, environ 50% des patients omettent leurs pompes régulièrement ou ont une tachnique d’inhalation déficiente

51
Q

V/Fil est correct d’émettre un diagnostic d’asthme en se basant sur la présentation clinique

A

F il faut faire un autre test! (environ 1/3 des patients ont un Dx d’asthme mains ne sont pas asthmatiques)

52
Q

nommer quelques expositions nocives qui peuvent détériorer l’asthme

A

• Tabac, cannabis ou autre produit inhalé
• Médication : bêtabloquant (particulièrement si non cardio-sélectif), aspirine
et anti-inflammatoire non stéroïdien
• Allergènes ou irritants dans l’environnement domestique : animaux,
acariens, chauffage au bois, tapis, moisissures
• Irritants, allergènes ou sensibilisants dans le milieu de travail

53
Q

quelles comorbidités peuvent contribuer au symptomes et au pronostic de l’asthme?

A
  • pathologies rhinosinusales (rhinite/sinuste chronique et polypose nasale)
  • RGO
  • obésité
  • apnée du sommeil
  • anxiété
  • dépression
54
Q

sur quoi les éducateurs asthmatiques renseignent le patient?

A

• Éducation globale sur l’asthme : mécanismes, manifestations, caractéristiques
d’une bonne maîtrise, comorbidités
• Autogestion : plan d’action, mesure des débits de pointes si jugé nécessaire
• Intervention sur les comportements : assainissement de l’environnement,
tabagisme, perte de poids
• Médication : rôle, effets secondaires, technique d’inhalation, adhérence

55
Q

une fois toutes les étapes de prise en charge réalisées, il reste à initier le traitement, que fait on à ce moment et lors du suivi?

A

On choisit le traitement initial qui procurera un contrôle rapide des symptômes.
Par la suite, la médication est ajustée pour déterminer le plus bas niveau qui permet de
maintenir cette maîtrise à long terme.

56
Q

quelles sont les 2 grandes classes de médicaments utilisées dans le traitement de l’asthme?

A

les anti inflammatoires (inflammations bronchiques) et les bronchodilatateurs (relaxent le muscle lisse bronchique)

57
Q

parmi les anti inflammatoires, quel médicament retrouve t on dans le traitement de l’asthme?

A

Corticostéroïdes inhalés
Antagonistes des récepteurs des leucotriènes
Corticostéroïdes oraux

Biologiques (anti-IgE, anti-IL5, anti-IL4/IL13…)

58
Q

parmi les bronchodilatateurs, quels médicaments retrouvent t on dans le traitement de l’asthme?

A

ß2 agonistes (à courte et longue durée d’action)

Anticholinergiques
Théophylline

59
Q

p/r au CSI, dire:

  1. leur rôle
  2. la fréquence à laquelle ils odivent être pris
  3. les effets secondaires possibles
A
  1. puissants anti-inflammatoires, à la base du
    traitement de l’asthme. Ils réduisent la réactivité bronchique et les exacerbations en plus
    de traiter les symptômes et d’améliorer la fonction pulmonaire
  2. doivent être pris sur
    une base régulière pour être pleinement efficaces car leur action maximale ne se fera
    sentir qu’après quelques semaines d’utilisation.
  3. peu/pas d’effet 2° systémique, principaux problèmes rencontrés sont la dysphonie et la candidose oropharyngée. À des
    doses plus fortes, une certaine absorption systémique se produit et des effets
    secondaires similaires aux corticostéroïdes oraux peuvent être rencontrés, comme
    l’insuffisance surrénalienne, l’ostéoporose, le retard de croissance et l’amincissement
    cutané
60
Q

p/r au LTRA, donner leur focntion et leurs effets secondaires

A

Ces molécules agissent sur l’inflammation causée par les leucotriènes (antagonistes des récepteurs CystLT1) et sont
donc particulièrement intéressants dans l’asthme allergique et l’asthme à l’aspirine. Leur
effet anti-inflammatoire est cependant moins puissant que celui des CSI. Ils sont donc
surtout utilisés en ajout à ces derniers. Ils peuvent aussi aider à traiter la rhinite associée
à l’asthme. Leurs effets secondaires sont minimes et rares.

61
Q

V/F les CSO sont les meilleurs AIN en asthme ils sont donc utilisés chez tous les patients

A

F, ce sont de bons AIN, mais ils ont des effets secondaires importants à long terme

62
Q

quand utilise t on les CSO?

A

utilisés sur de
courtes périodes (<2 semaines) pour traiter les exacerbations d’asthme. En maintien, ils
ne sont utilisés que dans les cas d’asthmes très sévères, inflammatoires et réfractaires
aux autres traitements.

63
Q

quels sont les différents effets secondaires des CSO?

A

Les courts traitements de CSO sont habituellement bien tolérés mais peuvent
occasionner hypertension, hyperglycémie, rétention hydrosodée, insomnie, ulcère
peptique et nécrose avasculaire de la hanche.
À long terme,les effets 2° sont nombreux et fréquents et incluent les cataractes, le glaucome, le diabète, la suppression
de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien, l’ostéoporose, l’hypertension, la fonte
musculaire, l’amincissement cutané, la prise de poids et le retard de croissance chez
l’enfant.

64
Q

V/F les B2 agonistes ont des effets santi inflammatoires

A

F, ils sont que bronchodilatateurs, il relaxent le muscle lisse

65
Q

quels sont les effets secondaires des B2 agonistes?

A

reliés à la dose et sont surtout causés par la stimulation des
récepteurs ß-adrénergiques extrapulmonaires. On retrouve principalement les
tremblements et les crampes (muscle lisse) ainsi que les palpitations et la tachycardie
(cardiaque). Ces effets ont tendance à disparaître avec la prise répétée (tolérance). À
forte dose, une hypokaliémie peut aussi survenir.

66
Q

quel est le rôle des BACA?

A

bronchodilatation rapide mais de courte durée (4-6 heures), donc médication de secours pour symptomes aigus

67
Q

quel est le danger avec les BACA?

A

mortalité accrue (car palster seulement, il ne traite pas l’Inflammation, mais peut retarder la consultation)

68
Q

quel est le rôle des BALA et leur utilisation?

A

bronchodilatation plus lente mais qui dure 12-24h, c’est donc une médication d’entretien.

69
Q

à quoi doit ont absolument associé le BALA?

A

CSI (sinon augmentation de la mortalité)

70
Q

V/F on utilise encore bcp la théophyline?

A

F (vieille médication BD)

71
Q

Utilisation des anticholinergiques

A

surtout en MPOC, parfois en ajout au BACA si courte action, ou en ajout au CSI/BALA si longue action–>réduisent exacerbations et améliore la fonction pulmonaire

72
Q

en quoi est utilie l’immunothérapie dans l’asthme?

A

pour la rhinite allergique, elle diminue la réactivité à l’allergène mais n’a aucun impact sur le controle de l’asthme, les exacerbations ou la focntion pulmonaire

73
Q

V/F les antihistaminiques ont un effet grand sur l’asthme

A

faux, (indirectement en agissant sur la rhinite et les autres manifestations allergiques)

74
Q

quel est le rôle des médicaments biologiques dans le traiteemnt de l’asthme?

A

cible des éléments spécifiques à la réponse immunitaire inflammatoire asthmatique

75
Q

quel est le rôle de l’azythromycine?

A

rôle à long terme pour diminuer les exacerbations d’asthme

76
Q

quest ce que la thermoplastie bronchique?

A

traitement endoscopique visant à bruler le muscle bronchique hypertrophié

77
Q

donner grossièrement le schéma de traitement médicamenteux de l’asthme

A
  1. asthme léger et intermittent= BACA ou combinaison CSI/BALA(formotérol) au besoin
  2. introduction des CSI réguliers si les symptomes surviennent plus de 2x/mois ou si le patient présente une exacerbations
  3. si non maitrisé avec faible dose de CSI, ajout d’un BALA (enfant on augmente plutot la dose de CSI)
  4. augmentation à forte dose de CSI
  5. si mal controlé même si forte dose de CSI et de BALA, on le réfère en spécialité où on identifie le phénotype
78
Q

quest ce que le formotérol?

A

un BALA qui agit rapidement

79
Q

quest ce qui déclenche normalement les exacerbations?

A

un facteur externe comme une infection vriale ou un exposition à un allergène ou une mauvaise adhérence médicamenteuse

80
Q

quels sont les 4 stades de la crise d’asthme?

A
  1. hyperventilation avec alcalose respiratoire
  2. ajout d’une hypoxémie
    (généralement, ne dépasse pas ça)
  3. hypoxémie se détériore et fatigue car normalisation du pH et de la paCO2, décompensation respiratoire imminente
  4. insuffisance respiratoire majeur avec rétention de cO2 et acidose, besoin d’assistance ventilatoire
81
Q

nommer les critères qui démontrent une exacerbation asthmatique sévère qui nécessite une intervention urgente

A
  • Incapacité de faire une phrase
  • Trouble de l’état de conscience : agitation, confusion, somnolence, inconscience
  • Tachypnée : RR > 30/min,
  • Tachycardie : FC > 120/min
  • Pouls paradoxal >25 mmHg (chute de pression artérielle systolique à l’inspiration)
  • Hypoxémie : PaO2 <60 mmHg ou Saturation <90%
  • Thorax silencieux
  • Hypercapnie : PaCO2 ≥42 mmHg
  • VEMS ou DEP < 40% des valeurs habituelles du patient
82
Q

comment évalue t on l’exacerbation d’asthme à l’urgence?

A

questionnaire + spyrométrie ou DEP

83
Q

comemnt traite on les exacerbations légères et modérées d’asthme?

A

prise de BACA et augmentation de la dose de CSIx4

84
Q

V/F le patient peut traiter lui-même son exacerbation

A

V selon le plan d’action écrit

85
Q

en salle d’urgence quels sont les différents traitement pour les exacerbations d’asthme sévères?

A
  • Oxygène : pour maintenir une saturation >90%
  • ß2 agonistes à courte action : en pompe ou nébulisation selon la sévérité
  • Corticostéroïdes oraux : s’il n’y a pas de réponse immédiate aux BACA
  • Anticholinergique à courte action (Ipratropium)
86
Q

60-90 min après le début du traitement à l’urgence, que regarde t on?

A

réévaluation: Si le patient a récupéré un VEMS ou DEP > 70% de sa valeur
usuelle, il peut être traité à domicile. Un VEMS <40% indique un besoin
d’hospitalisation.

87
Q

V/F au départ de l’hopital, on arrete les CSO car ils ont trop d’effets secondaires

A

F, on les poursuit pour 3 à 10 jours, en plus de valider un traitement régulier au CSI et un enseignement avec un plan d’action

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