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Pneumo Exam 1 > Insuffisance Respiratoire > Flashcards

Insuffisance Respiratoire Flashcards

1
Q

Vrai ou faux
L’insuffisance respiratoire est la voie initiale commune de maladies aiguës ou chroniques conduisant à une incapacité ventilatoire/ oxygénative

A

faux

C’est la voie finale commune

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Q

Sur la coordination de quels systèmes reposent la respiration? (3) et quels sont leurs rôles spécifiques?

A

1) Centres nerveux centraux de la respiration (rythmicité)
2) Appareil respiratoire effecteur ( flot aérien+ mise en contact de l’atmosphère avec le sang veineux)
3) Membrane A (échange gazeux)

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3
Q

Que comprend l’appareil respiratoire effecteur? (6)

A

1) Système nerveux efférent
2) Cage thoracique
3) Muscles respiratoires
4) Voies aériennes
5) Parenchyme pulmonaire
6) vascularisation

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4
Q

Qu’est-ce qui peut causer de la dyspnée? (3)

A

dysfonctionnement de

1) centre nerveux centraux de la respiration
2) appareil respiratoire effecteur
3) Membrane A

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Q

La dyspnée est présente dans quelle maladie? Exemples (7)

A

1) Cardiaque (angor, arythmie, insuffisance)
2) pulmonaire (MPOC, asthme, embolie pulmonaire…)
3) Hémotopoiétique (anémie)
4) Neuromusculaire ( myosite, paralysie diaphragmatique)
5) habitudes de vie (tabac, obésité, sédentarité)
6) Psychiatrique (anxiété, trouble de panique)
7) Volonté d’un pt à obtenir des gains secondaires (invalidité)

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6
Q

Vrai ou Faux

l’insuffisance respiratoire est une cause de dyspnée sévère

A

vrai

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7
Q

Quelles sont les 4 causes possibles d’une dyspnée sévère?

+concrètes

A

1) obstruction des Voies Aériennes Sup
2) Insuffisance respiratoire hypoxémique
3) Insuffisance respiratoire hypercapnique
4) Insuffisance respiratoire mixte

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8
Q

Quelles structures sont visées par l’obstruction des voies aériennes supérieures?

A

sphère ORL après le carrefour nano-buccal (pharynx, larynx, glotte) ou de la trachée

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9
Q

Est-ce qu’une obstruction discale à la carène amène une insuffisance respiratoire clinique?

A

Non, car le poumon controlatéral est suffisant pour assumer seul les f(x) oxygénatives et ventilatoires

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10
Q

Qu’est-ce qui peut causer une obstruction des voies aériennes sup?

A
  • Lésion endoluminale (CE, tumeur, fermeture des cordes vocales)
  • Compression extrinsèque des structures (goître, thymine, syndrome compartimenta secondaire à une brûlure cervicale)
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11
Q

Quelles sont les conséquences éventuelles d’une obstruction subite et complète des VASup?

A

panique, agitation, efforts respiratoires inefficaces, cyanose, perte de conscience et convulsions

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12
Q

Quelles sont les causes d’une obstruction subite et complète des VAsup?

A

CE
Hématome
laryngospasme
Fracture trachéale

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13
Q

Quelles sont les conséquences immédiates d’une obstruction des VASup?

A

Perception d’apnée (Augmentation de PCO2) = acidose= activation adrénergique= perception de mort imminente

    • éventuellement… hypoxémie
  • *si obstruction n, est pas levée: perte de conscience et arrêt cardiaque en 4 min
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14
Q

Quelles sont les 3 obstructions des VAsup?

A

1) variable intra-thoracique
2) variable extra-thoracique
3) fixe

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15
Q

Cause des obstruction variable?

A

lésion dynamique engendrant une obstruction partielle dépendante de la phase du cycle ventilatoire

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16
Q

Expliquer la variation de l’obstruction variable intra-thoracique selon inspiration/expiration

A

En inspiration: Structures distendues (sous l’effet de la pression pleurale nég) = réduction de l’obstruction
(INSPIRE BIEN)

En expiration: P intra-pleurale diminue = augmentation de l’obstruction
(EXPIRE MAL)

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17
Q

Expliquer la variation de l’obstruction variable extra-thoracique selon inspiration/expiration

A

*** Ne sont pas soumise aux pressions pleurales

Inspiration: Augmentation de l’obstruction car aspirée par le flot inspiratoire
(INSPIRE MAL)

Expiration: flot expiratoire repousse l’obstruction et dilate les voies aériennes = Diminution de l’obstruction
(EXPIRE BIEN)

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18
Q

Les obstructions fixes sont-elles dépendantes du cycle ventilatoire?

A

NON

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19
Q

Quelle est la prise en charge d’un pt avec une obstruction des VAsup par un CE?

A

1) S’assurer s’il est atteignable par une exploration rapide de la bouche
2) technique de Heimlich (1974)

3) dans un milieu hospitalier: crycotomie (ouverture dans le ligament cricothyroïdien médian) : crayon bille pro

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20
Q

Les r(x) allergiques sévères peuvent être un agent causal des obstructions des VAsup. Qu’est-ce qui agit comme agent instructeur?

A

angio-oedème

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21
Q

Qu’est-ce que tout allergique devrait traîner avec lui en cas d’une obstruction des VAsup suite à une r(x) allergique??

A

épinéphrine

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22
Q

Quelle est la différence entre l’hypoxie et l’hypoxie?

A

L’hypoxie =résultante de l’hypoxémie = un déficit oxygénatif au niveau tissulaire qui se traduit par une dysf(x) ç et le passage en anaérobie

Hypoxémie= diminution de la [CO2] sang

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23
Q

Quels sont les 4 mécanismes causant l’hypoxémie?

A

1) Diminution de la P alvéolaire O2
2) hypoventilation alvéolaire
3) shunt
4) anomalies ventilation/perfusion

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24
Q

Pourquoi l’hypoxie peut se produire même en présence d’une P artérielle en O2 normale?

A

car le sang, en plus d’être correctement oxygéné doit se rendre aux tissus

la délivrance d’O2 dépend du contenu artériel en O2, de la fréquence cardiaque et du V éjection ventriculaire
***équation de Fick
DO2= CaO2 X (fc X SV)

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25
Q

Est-ce qu’un pt en choc cardiotonique pourrait être hypoxique même si sa saturation en oxygène est normale?

A

OUI!!!!
DO2= CaO2 X (fc X SV)

si son coeur arrête de battre = diminution de la fréquence cardiaque et du volume d’éjection ventriculaire
Donc: diminution de délivrance en O2 aux tissus

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26
Q

Chez un pt sain, est-ce que le gradient entre la P alvéolaire en CO2 et la P artérielle en CO2 est grand?

A

NON
on considère que la membrane alvéole-pulmonaire est + efficace pour diffuser le CO2 que l’O2
gradient est nul

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27
Q

Chez un pt sain, est-ce que le gradient entre la P alvéolaire en O2 et la P artérielle en O2 est grand?

A

10 mmHg
car la membrane diffuse moins bien l’O2 que le CO2

**augmente avec la présence de maladies pulmonaires

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28
Q

De quoi dépend la P alvéolaire en O2?

A

de la fraction inspirée d’O2, de la pression atmosphérique, de la P partielle d’eau et de la P artérielle en CO2

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29
Q

Quels sont les 3 mécanismes causant une réduction de la P alvéolaire en O2?

A

1) diminution de la Fi O2 (fraction inspirée)
2) réduction de la Patm (en altitude)
3) Augmentation de la P alvéolaire en CO2

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30
Q

Qu’est-ce qui pourrait causer une diminution de la fraction inspirée en O2 (mentionner sa valeur normale)?

A

Habituellement à 21%

seulement lors d’accident impliquant des scaphandres ou des systèmes industriels de lutte aux incendies (VARIE TRÈS PEU)

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31
Q

Dans quelles situations y-a-t’il une diminution de la Patm?

A

1) Montée en altitude

2) descente en apnée

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32
Q

Qu’est-ce qui peut occasionner une augmentation de la P alvéolaire en CO2?

A

Maladies neuro musculaires ou obstructives

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33
Q

Pourquoi une augmentation de la P alvéolaire en CO2 diminue la P alvéolaire en O2?

A

L’espace occupé par le CO2 dans l’A réduit celui disponible pour O2

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34
Q

Quel est 1 des premiers mécanismes de compensation de l’hypoxémie?

A

Augmentation de la ventilation alvéolaire (diminuer PA CO2 et augmenter PA O2)

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35
Q

Est-ce que la P partielle d’eau affecte la PA O2?

A

Non, elle ne fluctue pas assez pour l’affecter (car la T du mélange gazeux reste sensiblement assez stable)

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36
Q

Est-ce que la diminution de la Patm est une cause fréquente d’hypoxémie?

A

OUI

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37
Q

Que cause l’hypoventilation alvéolaire?

A

insuffisance respiratoire hypercapnique = réduction de la PA O2 (insuffisance hypoxémique)= insuffisance respiratoire mixte

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38
Q

Qu’est-ce qu’un shunt?

A

passage de sang directement du retour veineux droit à la circulation systémique sans passer par les poumons = dilution du sang oxygéné par du sang veineux

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39
Q

Expliquer les shunts au sein des organes autres que le poumon et le coeur

A

Communication veine-artérielle = passage du sang du circuit artériel vers les vaisseaux veineux = hausse du débit cardiaque + remodelage vasculaire

(Pas de désaturation)

40
Q

Expliquer un shunt intracardiaque

A

Communication des cavités D et G (O/V)

1) Malformation congénitale = crée un shunt par voies embryologiques aberrante ou par augmentation du débit/ remodelage dans l’artère pulmonaire
2) besoin hypertension pulmonaire crée un gradient D-G suffisant pour ouvrir un foraine ovale ou renversé le flot de communication inter-O/V existante

***le shunt vient approfondir une hypoxémie déjà établie par la maladie de base

41
Q

Expliquer le shunt intrapulmonaire

A

Résultat de la dissociation complète d’une portion importante de la circulation pulmonaire de son lit alvéolaire

42
Q

Qu’est-ce que le shunt physiologique?

A

Un mini shunt intrapulmonaire qui existe naturellement

avec le retour veineux des veines bronchiques et des veines coronariennes se drainant en partie dans le VG et les veines pulmonaires

43
Q

Qu’est-ce que le shunt physiologique peut expliquer?

A

le gradient PaO2-PAO2

44
Q

Est-ce q’un shunt est suffisant pour entraîner une insuffisance respiratoire de lui-même?

A

NON, mais source d’embolisation artérielle potentielle

45
Q

Que peut causer des shunts ?(qui pousse les médecins à avoir recours à une intervention correctrice)

A

Risque d’emboligène

46
Q

Qu’est-ce qu’un effet -shunt?

A

Quand les A sont mieux perfusées que ventilées

47
Q

Par quoi peut se corriger un effet-shunt? et comment fonctionne-t-elle?

A

Vasoconstriction hypoxique

redirige le débit sanguin vers les unités A les mieux ventilées en vasoconstrictant les artérioles pulmonaires alimentant les unités où la PA O2 est la +

48
Q

Qu’est-ce qui distingue l’effet-shunt d’un shunt?

A

L’effet-shunt est naturellement corrigible (par vasoconstriction hypoxique)

49
Q

Qu’est-ce qui peut causer un effet-shunt?

A

1) La réduction de la ventilation à certains lits A

2) anomalies qualitatives/quantitatives de la MM d’échange

50
Q

Pourquoi est-ce la réduction de la ventilation à certains lits A ne produit pas d’hypercapnie plutôt qu’un shunt?

A

Il va y avoir hypercapnie seulement si TOUS les lits A sont touchés par la réduction de ventilation.
Comme seulement certains des lits A sont touchés, les intacts assumeront le rôle de maintenir un [CO2] normale

*** On va plutôt avoir de l’hypoxémie : les lits intacts ne peuvent compenser un défaut de transport en O2 (car moins de lits A disponible) + la - bonne diffusion du O2 au travers de la mm

51
Q

Dans quelles maladies y aura-t-il présence d’hypoxémie plutôt que d’hypercapnie suite à une réduction de la ventilation à certains lits alvéolaires? (2)

A

1) Bronchite chronique (précoce)

2) Obstruction de bronches souches/lobaires par bouchons muqueux/caillots/CE

52
Q

Dans quelle maladie est-il possible de trouver des anomalies qualitative de la membrane?

A

Dans toutes les maladies dénaturant la trame interstitielle du poumon

1) fibrose
2) pneumoconiose

53
Q

Les maladies vasculaires pulmonaires responsables d’HTA résultent en une hypoxémie par un mécanisme d’anomalie qualitative de la membrane, mais n’affecte pas le versant A. Qu’affectent-elles?

A

la paroi capillaire

Épaississement de la paroi par remodelage = réduction de la capacité d’échange gazeux

54
Q

Qu’est-ce qui peut causer une anomalie quantitative de la mm A? (2)

A

1) pneumonectomie
2) emphysème sévère

=réduit la surface globale de mm d’échange

55
Q

De quoi résulte l’hypercapnie? (2)

A

1) hypoventilation alvéolaire globale

2) accroissement du V espace-mort

56
Q

Qu’est-ce qui cause une hypoventilation alvéolaire globale? (2)

A

1) Désordre de la rythmicité ventilatoire

2) Insuffisance de l, appareil ventilatoire effecteur

57
Q

À quo fait référence les désordres de la rythmicité ventilatoire?
exemples

A

À toute anomalie affectant les ventres nerveux responsables de la ventilation
-réduit l’amplitude / fréquence

Accident vasculaire cérébraux, traumatisme crâniens, maladies dégénératives, intoxications médicamenteuses/alcool, respiration de Cheynes-Stokes

58
Q

De quoi résulte une Insuffisance de l’appareil ventilatoire effecteur?

A

toute défaillance de l’interface liant les centres de la respiration au parenchyme pulmonaire (nerfs effecteurs, muscles inspiratoires, cage thoracique, plèvre)

59
Q 
Dans l'insuffisance de l'appareil ventilatoire effecteur, qu'affecte les exemples cliniques ?suivants:
Traumatisme C3-C5
Compression nerf phrénique
Sclérose latérale amyotrophysque
poliomyélite
A

Nerfs effecteurs

60
Q

Dans l’insuffisance de l’appareil ventilatoire effecteur, qu’affecte les exemples cliniques ?suivants:
Tétanos
Curarisation
Cachexie (affaiblissement profond de l’organisme suite à une dénutrition)
Dystrophie myotonique de Duchenne

A

Muscles inspiratoires

61
Q 
Dans l'insuffisance de l'appareil ventilatoire effecteur, qu'affecte les exemples cliniques ?suivants:
Spondylite ankylosante
Cypho-scoliose
Thoracoplastie thérapeutique
Brûlures extensives
A

Cage thoracique

62
Q 
Dans l'insuffisance de l'appareil ventilatoire effecteur, qu'affecte les exemples cliniques ?suivants:
Épanchements pleuraux bilatéraux
Poumon engainé
Pachypleurite infectieuse
Collapsothérapie
A

Plèvre

63
Q

L’espace-mort se divise en 2 parties. Quelles sont-elles?

A

Espace mort anatomique

Espace mort physiologique

64
Q

À quoi correspond l’espace-mort anatomique

A

Voies aériennes proximal es aux premières unités d’échanges (bronchioles respiratoires)
2cc/kg*

65
Q

À quoi correspond l’espace-mort physiologique?

A

Représente des anomalies de ventilation-perfusion où prédominent des déficits perfusionnels

Il est donc variable et s’accroit dans la majorité des maladies pulmonaires, parenchymateuses, vasculaires

66
Q

Quelles sont les maladies les + souvent associées avec l’accroissement de l’espace mort physiologique?

A
  • pneumonie
  • embolies pulmonaires
  • conditions fibriotiques
67
Q

est-ce que l’espace-mort physiologique inclut L’espace-mort anatomique?

A

OUIII

68
Q

Est-il vrai de dire que plus l’espace-mort s’accroit + la Pa CO2 augmente? PK?

A

OUI
car accroissement de l’espace-mort amène l’accroissement du travail respiratoire (car ne se rend pas aux alvéoles)= augmentation de la Pa CO2

69
Q

Quelle est la première r(x) physiologique à l’accroissement du V espace-mort? Comment se nomme cette r(x)?

A

Respiration de Kussmaul
Augmentation du V courant (V inspiré à chq respiration)

*respiration lente et profonde

70
Q

Dans une acidose, est-il plus efficace de compenser via la tachypnée (augmentation de la fréquence cardiaque) ou en utilisant la respiration de Kussmaul?

A

Respiration de Kussmaul

71
Q

En gros, le shunt cause…

et l’espace-mort cause… (14)

A 
Shunt = hypoxémie
Espace-mort= hypercapnie
72
Q

Quelles pathologies mènent à l’hypoxémie et à l’hypercapnie?

A

atteintes parenchymateuses et vasculaires pulmonaires = hypoxémie
défauts ventilatoires= hypercapnie

73
Q

Si on ventile un poumon sans avoir un réseau capillaire adéquat, on forme…

A

un mélange d’air= un ESPACE MORT

74
Q

Si un alvéole possède un bon réseau capillaire, mais que la bronchiole est obstruée, on crée…

A

un effet shunt

mieux perfusé que ventilée

75
Q

Quels sont les 2 principes utilisés pour “traiter” l’hypoxémie?

A

1) accroître la fraction inspirée d’O2

2) augmenter la surface d’échange utilisable

76
Q

De quelle façon peut-on augmenter la FiO2?

A

En administrant de l’O2 supplémentaire via une lunette nasale ou via un masque facial

**en milieu hospitalier: O2 est délivré à partir de cylindres (contenant O2 réfrigérés) vers les unités de soins par une tubulure pressurisée intégrée à l’architecture f(x) de l’hôpital

77
Q

Vrai ou faux
les concentrateurs d’oxygène sont préférés aux différents cylindres pressurisés pour l’oxygénothérapie domicilier chronique

A

VRAI

78
Q

Dans quel cas allons-nous avoir recours à l’augmentation de la surface d’échange alvéolaire?

A

Quand l’administration d’O2 ne suffit pas pour corriger l’hypoxémie

79
Q

De quelle façon pouvons-nous augmenter la surface d’échange?

A

recrutement des alvéoles au moyen d’une pressurisation mécanique du parenchyme
VENTILATION MÉCANIQUE

80
Q

En insuffisance respiratoire, qu’est-ce que permet le maintien d’une pression positive au sein des alvéoles à la fin de l’expiration?

A

Prévient que les A se referment… ATÉLECTASIE

81
Q

Décrire la disponibilité des surfaces d’échange si le nbr d’alvéoles atélectasiées augmente

A
  • de surfaces d’échanges sont disponibles
82
Q

De quelle façon “récupère” t-on les surfaces d’échanges perdues par l’atélectasie?

A

via l’usage modeste d’une PEEP (positive end-expiratory positive pressure)

83
Q

Que cause un niveau élevé de PEEP?

A

augmente le risque de rupture alvéolaire (Barotrauma) = PNEUMOTHORAX

84
Q

De quelle façon peu être appliqué la ventilation mécanique (2)?

A

1) Invasive

2) Non-Invasive

85
Q

Décrire la ventilation mécanique invasive

  • voie
  • interface
  • Risque
  • Sédation
A

Si introduction d’un tube endotrachéal dans la trachée

  • interface + étanche = application de P +> aux lits A
  • sédation profonde
  • risque d’infection nosocomial et trauma aux voies aérienne
86
Q

Décrire la ventilation mécanique non-invasive

  • voie
  • avantage
  • désavantage
A

Si se fait pas masque nasal ou facial

  • ne protège pas les voies aériennes d’une aspiration de matériel digestif (donc jamais aux pt en non-conscient
  • plus confortable
  • permet phonation et alimentation
  • réduit besoins de sédation
87
Q

Comment traite-t-on l’hypercapnie?

A

augmentation de la Ventilation A

  • via la ventilation mécanique non-invasive (afin d’appliquer un P + inspiratoire qui sera retirée au moment de l’expiration afin de la faciliter)
  • via la ventilation mécanique invasive (si acidose = perte conscience, a commencé avant l’usage de la ventilation mécanique invasive)
88
Q

Comment se nomme la voie commune des maladies respiratoires chroniques et sévères?

A

défaillance respiratoire qui peut être hypoxémique, hypercapnique ou mixte

89
Q

L’oxygènothérapie est principalement prescrite pour des pt souffrant de…

A

MPOC

90
Q

Parfois, l’oxygène administré à un pt souffrant de MPOC résulte en une élévation de la Pa CO2, par quels mécanismes? (3)

A

1- Effet haldane

2) création de zones d’espace-mort physiologique par levée de la vasoconstriction hypoxique
3) réduction de la stimulation des centres ventilatoires

91
Q

Qu’est-ce que l’effet Haldane?

A

perte affinité de l’hémoglobine pour le CO2 quand augmentation d’O2
CO2 reste dans le plasma

92
Q

Quels sont les symptômes résultant de l’élévation de la PaCO2 lors de l’administration d’O2 supplémentaire? (5)

A

1) Léthargie
2) Somnolence
3) tachycardie
4) Élévation des P a pulmonaires
5) RAREMENT augmentation kaliémie ([K+])

93
Q

Une pneumonie est associée à une insuffisance hypoxémique ou hypercapnique?

A 
Hypoxémique
Effet shunt (bien vasculairé, mais pas bien ventilé)
94
Q

Une embolie pulmonaire est associé à une insuffisance hypoxémique ou hypercapnique?

A 
Hypoxémique
Effet shunt (bien vascularisé, mais pas bien ventilé)
95
Q

Un oedème pulmonaire est associé à une insuffisance hypoxémique ou hypercapnique?

A

Hypoxémique

96
Q

Une dystrophie musculaire est associée à une insuffisance hypoxémique ou hypercapnique?

A

Hypercapnique

Touche les centres nerveux respiratoires= hypoventilation = hypercapnie

97
Q

V/F

la FiO2 diminue en altitude

A

Faux

elle reste constante à toute altitude (21%)

Pneumo Exam 1 (16 decks)

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