Insuffisance respiratoire Flashcards
l’acte de respirer repose sur quoi?
-Centres nerveux centraux
- appareil respiratoire effecteur
- membrane alvéolaire
Dyspnée
qd le patient percoit de façon consciente et nociceptive l’acte de respirer (qui est normalement insconcient)
Dyspnée peut être une manifestation de…
plusieurs maladies
cardiaque, pulmonaire, hématopoétique, neuromusculaire, psychiatrique, etc
Cause de dyspnée sévère
Insuffisance respiratoire
4 “types” d’insuffisance respiratoire
-Obstruction des voies aériennes sup
-insuffisance respiratoire hypoxémique
-insuffisance respiratoire hypercapnique
- insuffisance respiratoire mixte (inclut montée du CO2 et diminution de l’O2)
pour que l’obstruction provoque une insuffisance respiratoire, elle doit survenir où?
- en haut
niveau de la sphère ORL ou bien trachée
2 causes d’obstruction
- corps étranger, tumeur, fermeture corde, etc
(lésion endolumiale) - compression extrinsèque des structures
Obstruction subite et complète
- rare
- pas d’air qui passe du tout
- panique, agitation, cyanose, perte de conscience, convulsions
- inclut hypoxémie et hypercapnie
La plupart du temps, les obstructions sont …
pas complète et progressive
Symptômes des obstructions pas complètes et progressives
- dyspnée d’effort
-respiration bruyante (stridor) - inconfort en position déclive
3 types d’obstructions hautes
- variable intra-thoracique
-variable extra-thoracique - fixe
Définition obstruction variable
sont dynamiques donc varient en fct du cycle respiratoire
Obstruction variable intra-thoracique
- au-dessous du sternum
à l’inspiration, les structures internes sont distendues donc obstruction moins pire
empire à l’expiration car lumière des voies aériennes diminue
Obstruction variable extra- thoracique
- au-dessus du sternum
inspi: elles sont aspirées à inspiration donc obstruction s’accroit
expi: flot expiratoire repousse l’obstruction et dilate les voies
Obstruction fixe
indépendant du cycle repsiratoire
Qu’est-ce qui permet de reconnaitre les obstructions hautes + leur type?
- Courbe débit-volume
Description des courbes débit-volume selon le type d’obstruction
voir notes
Quoi faire en cas d’aspiration d’un corps étranger
- Heimlich
- Crycotomie
Crycotomie
- ouverture de la membrane cryco-thyroidienne
-rétablit un flot aérien entre la trachée sup et espace alvéolaire donc ventilation de secours
**marche juste si au-dessus de la membrane cryco-thyroidienne
Quoi faire si l’obstruction est due à une réaction allergie sévère
dose d’épinéphrine
Insuffisance respiratoire hypoxémique
(mécanisme menant à hypoxémie)
résultat d’un ou plusieurs de ces mécanismes
- réduction pression alvéolaire en O2
-hypoventilation alvéolaire
-shunt
-anomalies ventilation/perfusion
Hypoxémie vs hypoxie
+ à partir de quelle pression on considère que le patient est hypoxémique
hypoxémie: baisse O2 dans sang
hypoxie: déficit O2 dans les tissus
inférieur à 60 mm de Hg
2 cas où l’hypoxie peut survenir
- hypoxémie
- sang atteint pas bien les tissus
Équation des variables de l’hypoxie
Délivrance en O2 dans tissus
= Contenu artériel O2 x fréquence cardiaque x volume d’éjection ventriculaire
Cause de l’hypoxémie: réduction de la pression alvéolaire en O2
formules + mécanismes
Pression alvéolaire O2
= FiO2 x (P atm - PH2O) - PaCO2/0,8
- diminution FiO2
- diminution P atm
- augmentation PACO2
(rappel: PaCO2 = PACO2 car diffuse bien) - augmentation PH2O (en pratique: arrive peu)
Réduction de la PAO2: diminution FiO2
FiO2 = fraction inspirée en O2
arrive seulement dans pb industriels et dans scaphandres
Réduction de la PAO2: diminution P atm
- cause un peu + fréquente
- avion, altitude, montages, …
Réduction de la PAO2: augmentation PACO2
= espace occupé par CO2 dans alvéole est + grande que celle de l’O2
-cas de maladies neuromusculaires ou obsrructives
Gradient normal entre PAO2 et PaO2
+
ce qui affecte ce gradient à la hausse
10 mm Hg
maladies pulmonaires
Causes de l’hypoxémie: Hypoventilation alvéolaire
- réduction ventilation ou augmentation espace mort
- a 2 effets: réduction PAO2 et hypercapnie
donc insuffisance mixte
**revu + loin
Shunt définition
passage de sang directement du retour veineux droit à la circulation systèmique
(mélange sang oxy et désoxy)
Est-ce qu’un shunt dans des organes autres que coeur/poumon peut provoquer une désaturation
Non
juste hausse débit cardique et remodelage
Shunt intracardiaque
- communication entre cavités droite et gauche du coeur
- demande un certain degré d’hypertension pulmonaire
- provoqué par fibrose pulmonaire ou maladies hypertensives avancées
- rare
- approfondi une hypoxémie déjà présente
Shunt intrapulmonaire
= dissociation complète d’une portion important de la circulation pulmonaire de son lit alvéolaire
- souvent vu à cause de malformation artério-veineuse pulmonaire (isolée, idiopathique, trauma, infection)
en radio, on va souvent voir une masse/nodule
Est-ce que les shunts sont suffisants pour provoquer une insuffisance respiratoire?
Non pas par eux-même généralement
Shunt physiologique
partie des veines bronchiques et coronariennes qui va se verser dans le ventricule gauche
est normal et explique le gradient PAO2 et PaO2
Effet-shunt physiologique/corrigible
pourquoi + correction
- certains alvéoles sont mieux perfusées que ventilées
- corrigé par le mécanisme de vasoconsriction hypoxique qui sert à rediriger le sang oxygéné vers les alvéoles les mieux ventilées en vasoconstrictant les artérioles
Effet-shunt non-corrigible
(causes)
- principale cause d’hypoxémie en clinique
- a 2 causes:
réduction de la ventilation à certains lits alvéolaires
anomalies qualitative/quantitative de la surface d’échange
effet-shunt non-corrigible: réduction ventilation à certaines places
- défaut de ventilation à une place limitée
- causé par obstruction bronches souches/lobulaires par bouchon muqueux, caillots, CE, etc
**une hypoxémie arrive en premier car seulement une partie des alvéoles est touchée, donc les autres peuvent compenser en excrétant + de CO2
si toutes les alvéoles étaient touchées, il y aurait de l’hypercapnie en premier
Mécanisme responsable de l’hypoxémie dans bronchite chronique
réduction de ventilation à certains lits alvéolaires (effet-shunt)
effet-shunt non-corrigiblie: anomalie qualitative
Versant pulmonaire:
dénaturation de la trame interstitielle par fibrose, pneumoconioses par exemple
Versant artériel:
épaisissement/remodelage de la paroi capillaire
souvent causé par maladies pulmonaires vasculaires qui font de l’hypertension artérielle pulmonaire
Insuffisance respiratoire hypercapnique
= ventilation insuffisante pour la qté de CO2 produit
2 mécanismes d’insuffisance respiratoire hypercapnique
- hypoventilation alvéolaire
- acroissement volume d’espace mort
Hypercapnie: hypoventilation alvéolaire
(causes en détails)
- causé par
1) désordre de rythmicité ventilatoire
= affecte centres nerveux responsables ventilation
AVC, traumatisme craniens, maladie dégénérative, intoxi.
2) Insuffisance appareil ventilatoire effecteur
= survient à toute défaillance de l’interface liant les centres de la respiration au parenchyme
nerfs effecteurs, muscles inspi., cage thoracique, plèvre
Espace mort physiologique
(def. + équation)
- représente des anomalies de ventilation-perfusion où les déficits perfusionnels sont prédominants
VA = fr x (VT-VD)
**espace mort= zone INUTILEMENT ventilée
Hypercapnie: Hausse du volume d’espace mort
- svt associé à
pneumonie
embolie pulmonaire
conditions fibrotiques - amène soit une hausse du PaCO2 ou hausse charge de travail respiratoire
Réactions physio à la hausse du volume d’espace mort
- augmentation du volume courant (1ère réaction)
DONC respiration + lente et + profonde - tachypnée ( hausse fr)
Insuffisance respiratoire mixte
- les pathologies qui amènent hypoxémie et hypercapnie sont svt les mêmes, donc les 2 peuvent cohabiter
Atteintes parenchymateuses et vasculaires résultent initialement en ….
hypoxémie
Défauts ventilatoires résultent initialement en ….
hypercapnie
3 types d’activité alvéolaire
1) Normale: bonne ventilation et perfusion
2) Effet shunt: mauvaise ventilation mais bonne perfusion
3) Espace-mort: bonne ventilation mais mauvaise perfusion
Si possible, première intervention en insuffisance respiratoire
traiter la pathologie causale
(pas tjrs possible car parfois irréversible ou trop long)
2 principes de traitement de l’hypoxémie
- accroissement FiO2 inspirée
-augmentation surface d’échange
Traitement hypoxémie: accroissement FiO2 inspirée
- façon la + simple, la + directe
- pour hypoxémie légère à modérée
- par lunette nasale ou masque facial
FiO2
- normal
- en traitement
- 21%
- 70-75%
traitement hypoxémie: augmentation surface d’échange
-Par le PEEP (technique de ventilation mécanique)
- pour patho de parenchyme ou espaces aériens SEULEMENT
- 2ième ordre: si lunette nasale marche pas
PEEP
but, paramètres, techniques
- But: maintenir une pression positive à la fin de l’expiration dans les alvéoles pour éviter l’atélectasie
- Utilisé à 5 - 10 cm H2O
- 2 techniques:
invasif: avec tube endo-trachéal
non-invasif: masque facial
Traitement hypercapnie
- but: augmenter ventilation alvéolaire
- faisable seulement par ventilation mécanique
Ventilation mécanique
- augmenter et assister les efforts respiratoires spontanés du patient
- pression positive à inspiration et l’enlever à expiration
- Invasif: si inconscient
- Non-invasif: si conscient (donc pas d’intoxication au CO2)
Autre façon de corriger la composant d’hypoxémie
Oxygénothérapie chronique domiciliaire
Oxygénothérapie chronique domiciliaire est principalement utilisée pour quoi? et pourquoi?
- Patients MPOC
- Bénéfices de survie
mais bénéfices tardifs et améliorent pas la dyspnée ou qualité de vie
** peu de choses sont connues sur Oxygénothérapie chronique domiciliaire sur patients autres que MPOC
Critères pour débuter Oxygénothérapie chronique domiciliaire
- Si pas de comorbidités: PaO2 de 55 mm Hg
- Si comorbidités:
comme hypertension pulmonaire, polyglobulie ou coeur pulmoanire
55 -60 mm Hg
Oxygénothérapie chronique domiciliaire administré comment?
Lunette nasale
Effet secondaire de Oxygénothérapie chronique domiciliaire chez MPOC
élévation de la PaCO2
donc acidose repsiratoire
**pas chez tous
Quels MPOC sont + à risque de développer une acidose respiratoire à l’oxygénothérapie?
ceux qui ont déjà un acidose ou de l’hypercapnie
Mécanismes contribuant à l’acidose respiratoire
- effet haldane
- création de zones espace-mort physio par levée de la vasoconstriction hypoxique
-réduction stimulation centres ventilatoires
Mécanisme le + important probablement responsable de l’acidose respiratoire chez les MPOC en oxygénothérapie
Effet haldane
donc CO2 non lié relargué et va sous forme libre dans plasma puis dans barrière hémato-encéphalique pour faire effets secondaires
Exemples d’effets secondaire de l’augmentation de la PaCO2
léthargie, somnolence, tachycardie, hausse pression pulmonaire artérielle
Pour régler l’acidose respiratoire, on enlève l’oxygène?
NON
ajouter ventilation mécanique
