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Examen 1 de Pneumo MED-1202 > Insuffisance respiratoire > Flashcards

Insuffisance respiratoire Flashcards

1
Q

l’acte de respirer repose sur quoi?

A

-Centres nerveux centraux
- appareil respiratoire effecteur
- membrane alvéolaire

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Q

Dyspnée

A

qd le patient percoit de façon consciente et nociceptive l’acte de respirer (qui est normalement insconcient)

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3
Q

Dyspnée peut être une manifestation de…

A

plusieurs maladies

cardiaque, pulmonaire, hématopoétique, neuromusculaire, psychiatrique, etc

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4
Q

Cause de dyspnée sévère

A

Insuffisance respiratoire

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5
Q

4 “types” d’insuffisance respiratoire

A

-Obstruction des voies aériennes sup
-insuffisance respiratoire hypoxémique
-insuffisance respiratoire hypercapnique
- insuffisance respiratoire mixte (inclut montée du CO2 et diminution de l’O2)

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6
Q

pour que l’obstruction provoque une insuffisance respiratoire, elle doit survenir où?

A
  • en haut
    niveau de la sphère ORL ou bien trachée
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7
Q

2 causes d’obstruction

A
  • corps étranger, tumeur, fermeture corde, etc
    (lésion endolumiale)
  • compression extrinsèque des structures
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8
Q

Obstruction subite et complète

A
  • rare
  • pas d’air qui passe du tout
  • panique, agitation, cyanose, perte de conscience, convulsions
  • inclut hypoxémie et hypercapnie
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9
Q

La plupart du temps, les obstructions sont …

A

pas complète et progressive

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10
Q

Symptômes des obstructions pas complètes et progressives

A
  • dyspnée d’effort
    -respiration bruyante (stridor)
  • inconfort en position déclive
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11
Q

3 types d’obstructions hautes

A
  • variable intra-thoracique
    -variable extra-thoracique
  • fixe
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12
Q

Définition obstruction variable

A

sont dynamiques donc varient en fct du cycle respiratoire

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13
Q

Obstruction variable intra-thoracique

A
  • au-dessous du sternum
    à l’inspiration, les structures internes sont distendues donc obstruction moins pire

empire à l’expiration car lumière des voies aériennes diminue

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14
Q

Obstruction variable extra- thoracique

A
  • au-dessus du sternum

inspi: elles sont aspirées à inspiration donc obstruction s’accroit

expi: flot expiratoire repousse l’obstruction et dilate les voies

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15
Q

Obstruction fixe

A

indépendant du cycle repsiratoire

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16
Q

Qu’est-ce qui permet de reconnaitre les obstructions hautes + leur type?

A
  • Courbe débit-volume
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17
Q

Description des courbes débit-volume selon le type d’obstruction

A

voir notes

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18
Q

Quoi faire en cas d’aspiration d’un corps étranger

A
  • Heimlich
  • Crycotomie
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19
Q

Crycotomie

A
  • ouverture de la membrane cryco-thyroidienne
    -rétablit un flot aérien entre la trachée sup et espace alvéolaire donc ventilation de secours

**marche juste si au-dessus de la membrane cryco-thyroidienne

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20
Q

Quoi faire si l’obstruction est due à une réaction allergie sévère

A

dose d’épinéphrine

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21
Q

Insuffisance respiratoire hypoxémique
(mécanisme menant à hypoxémie)

A

résultat d’un ou plusieurs de ces mécanismes
- réduction pression alvéolaire en O2
-hypoventilation alvéolaire
-shunt
-anomalies ventilation/perfusion

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22
Q

Hypoxémie vs hypoxie
+ à partir de quelle pression on considère que le patient est hypoxémique

A

hypoxémie: baisse O2 dans sang
hypoxie: déficit O2 dans les tissus

inférieur à 60 mm de Hg

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23
Q

2 cas où l’hypoxie peut survenir

A
  • hypoxémie
  • sang atteint pas bien les tissus
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24
Q

Équation des variables de l’hypoxie

A

Délivrance en O2 dans tissus
= Contenu artériel O2 x fréquence cardiaque x volume d’éjection ventriculaire

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25
Q

Cause de l’hypoxémie: réduction de la pression alvéolaire en O2

formules + mécanismes

A

Pression alvéolaire O2
= FiO2 x (P atm - PH2O) - PaCO2/0,8

  • diminution FiO2
  • diminution P atm
  • augmentation PACO2
    (rappel: PaCO2 = PACO2 car diffuse bien)
  • augmentation PH2O (en pratique: arrive peu)
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26
Q

Réduction de la PAO2: diminution FiO2

A

FiO2 = fraction inspirée en O2

arrive seulement dans pb industriels et dans scaphandres

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27
Q

Réduction de la PAO2: diminution P atm

A
  • cause un peu + fréquente
  • avion, altitude, montages, …
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28
Q

Réduction de la PAO2: augmentation PACO2

A

= espace occupé par CO2 dans alvéole est + grande que celle de l’O2

-cas de maladies neuromusculaires ou obsrructives

29
Q

Gradient normal entre PAO2 et PaO2
+
ce qui affecte ce gradient à la hausse

A

10 mm Hg

maladies pulmonaires

30
Q

Causes de l’hypoxémie: Hypoventilation alvéolaire

A
  • réduction ventilation ou augmentation espace mort
  • a 2 effets: réduction PAO2 et hypercapnie
    donc insuffisance mixte

**revu + loin

31
Q

Shunt définition

A

passage de sang directement du retour veineux droit à la circulation systèmique
(mélange sang oxy et désoxy)

32
Q

Est-ce qu’un shunt dans des organes autres que coeur/poumon peut provoquer une désaturation

A

Non
juste hausse débit cardique et remodelage

33
Q

Shunt intracardiaque

A
  • communication entre cavités droite et gauche du coeur
  • demande un certain degré d’hypertension pulmonaire
  • provoqué par fibrose pulmonaire ou maladies hypertensives avancées
  • rare
  • approfondi une hypoxémie déjà présente
34
Q

Shunt intrapulmonaire

A

= dissociation complète d’une portion important de la circulation pulmonaire de son lit alvéolaire

  • souvent vu à cause de malformation artério-veineuse pulmonaire (isolée, idiopathique, trauma, infection)
    en radio, on va souvent voir une masse/nodule
35
Q

Est-ce que les shunts sont suffisants pour provoquer une insuffisance respiratoire?

A

Non pas par eux-même généralement

36
Q

Shunt physiologique

A

partie des veines bronchiques et coronariennes qui va se verser dans le ventricule gauche

est normal et explique le gradient PAO2 et PaO2

37
Q

Effet-shunt physiologique/corrigible
pourquoi + correction

A
  • certains alvéoles sont mieux perfusées que ventilées
  • corrigé par le mécanisme de vasoconsriction hypoxique qui sert à rediriger le sang oxygéné vers les alvéoles les mieux ventilées en vasoconstrictant les artérioles
38
Q

Effet-shunt non-corrigible
(causes)

A
  • principale cause d’hypoxémie en clinique
  • a 2 causes:
    réduction de la ventilation à certains lits alvéolaires
    anomalies qualitative/quantitative de la surface d’échange
39
Q

effet-shunt non-corrigible: réduction ventilation à certaines places

A
  • défaut de ventilation à une place limitée
  • causé par obstruction bronches souches/lobulaires par bouchon muqueux, caillots, CE, etc

**une hypoxémie arrive en premier car seulement une partie des alvéoles est touchée, donc les autres peuvent compenser en excrétant + de CO2
si toutes les alvéoles étaient touchées, il y aurait de l’hypercapnie en premier

40
Q

Mécanisme responsable de l’hypoxémie dans bronchite chronique

A

réduction de ventilation à certains lits alvéolaires (effet-shunt)

41
Q

effet-shunt non-corrigiblie: anomalie qualitative

A

Versant pulmonaire:
dénaturation de la trame interstitielle par fibrose, pneumoconioses par exemple

Versant artériel:
épaisissement/remodelage de la paroi capillaire
souvent causé par maladies pulmonaires vasculaires qui font de l’hypertension artérielle pulmonaire

42
Q

Insuffisance respiratoire hypercapnique

A

= ventilation insuffisante pour la qté de CO2 produit

43
Q

2 mécanismes d’insuffisance respiratoire hypercapnique

A
  • hypoventilation alvéolaire
  • acroissement volume d’espace mort
44
Q

Hypercapnie: hypoventilation alvéolaire
(causes en détails)

A
  • causé par

1) désordre de rythmicité ventilatoire
= affecte centres nerveux responsables ventilation
AVC, traumatisme craniens, maladie dégénérative, intoxi.

2) Insuffisance appareil ventilatoire effecteur
= survient à toute défaillance de l’interface liant les centres de la respiration au parenchyme
nerfs effecteurs, muscles inspi., cage thoracique, plèvre

45
Q

Espace mort physiologique
(def. + équation)

A
  • représente des anomalies de ventilation-perfusion où les déficits perfusionnels sont prédominants

VA = fr x (VT-VD)

**espace mort= zone INUTILEMENT ventilée

46
Q

Hypercapnie: Hausse du volume d’espace mort

A
  • svt associé à
    pneumonie
    embolie pulmonaire
    conditions fibrotiques
  • amène soit une hausse du PaCO2 ou hausse charge de travail respiratoire
47
Q

Réactions physio à la hausse du volume d’espace mort

A
  • augmentation du volume courant (1ère réaction)
    DONC respiration + lente et + profonde
  • tachypnée ( hausse fr)
48
Q

Insuffisance respiratoire mixte

A
  • les pathologies qui amènent hypoxémie et hypercapnie sont svt les mêmes, donc les 2 peuvent cohabiter
49
Q

Atteintes parenchymateuses et vasculaires résultent initialement en ….

A

hypoxémie

50
Q

Défauts ventilatoires résultent initialement en ….

A

hypercapnie

51
Q

3 types d’activité alvéolaire

A

1) Normale: bonne ventilation et perfusion
2) Effet shunt: mauvaise ventilation mais bonne perfusion
3) Espace-mort: bonne ventilation mais mauvaise perfusion

52
Q

Si possible, première intervention en insuffisance respiratoire

A

traiter la pathologie causale

(pas tjrs possible car parfois irréversible ou trop long)

53
Q

2 principes de traitement de l’hypoxémie

A
  • accroissement FiO2 inspirée
    -augmentation surface d’échange
54
Q

Traitement hypoxémie: accroissement FiO2 inspirée

A
  • façon la + simple, la + directe
  • pour hypoxémie légère à modérée
  • par lunette nasale ou masque facial
55
Q

FiO2
- normal
- en traitement

A
  • 21%
  • 70-75%
56
Q

traitement hypoxémie: augmentation surface d’échange

A

-Par le PEEP (technique de ventilation mécanique)
- pour patho de parenchyme ou espaces aériens SEULEMENT
- 2ième ordre: si lunette nasale marche pas

57
Q

PEEP
but, paramètres, techniques

A
  • But: maintenir une pression positive à la fin de l’expiration dans les alvéoles pour éviter l’atélectasie
  • Utilisé à 5 - 10 cm H2O
  • 2 techniques:
    invasif: avec tube endo-trachéal

non-invasif: masque facial

58
Q

Traitement hypercapnie

A
  • but: augmenter ventilation alvéolaire
  • faisable seulement par ventilation mécanique
59
Q

Ventilation mécanique

A
  • augmenter et assister les efforts respiratoires spontanés du patient
  • pression positive à inspiration et l’enlever à expiration
  • Invasif: si inconscient
  • Non-invasif: si conscient (donc pas d’intoxication au CO2)
60
Q

Autre façon de corriger la composant d’hypoxémie

A

Oxygénothérapie chronique domiciliaire

61
Q

Oxygénothérapie chronique domiciliaire est principalement utilisée pour quoi? et pourquoi?

A
  • Patients MPOC
  • Bénéfices de survie

mais bénéfices tardifs et améliorent pas la dyspnée ou qualité de vie

** peu de choses sont connues sur Oxygénothérapie chronique domiciliaire sur patients autres que MPOC

62
Q

Critères pour débuter Oxygénothérapie chronique domiciliaire

A
  • Si pas de comorbidités: PaO2 de 55 mm Hg
  • Si comorbidités:
    comme hypertension pulmonaire, polyglobulie ou coeur pulmoanire
    55 -60 mm Hg
63
Q

Oxygénothérapie chronique domiciliaire administré comment?

A

Lunette nasale

64
Q

Effet secondaire de Oxygénothérapie chronique domiciliaire chez MPOC

A

élévation de la PaCO2
donc acidose repsiratoire

**pas chez tous

65
Q

Quels MPOC sont + à risque de développer une acidose respiratoire à l’oxygénothérapie?

A

ceux qui ont déjà un acidose ou de l’hypercapnie

66
Q

Mécanismes contribuant à l’acidose respiratoire

A
  • effet haldane
  • création de zones espace-mort physio par levée de la vasoconstriction hypoxique
    -réduction stimulation centres ventilatoires
67
Q

Mécanisme le + important probablement responsable de l’acidose respiratoire chez les MPOC en oxygénothérapie

A

Effet haldane
donc CO2 non lié relargué et va sous forme libre dans plasma puis dans barrière hémato-encéphalique pour faire effets secondaires

68
Q

Exemples d’effets secondaire de l’augmentation de la PaCO2

A

léthargie, somnolence, tachycardie, hausse pression pulmonaire artérielle

69
Q

Pour régler l’acidose respiratoire, on enlève l’oxygène?

A

NON
ajouter ventilation mécanique

Examen 1 de Pneumo MED-1202 (10 decks)

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