Insuffisance cardiaque Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’insuffisance cardiaque?

A
  • syndrome de toute anomalie de la structure ou de la fonction cardiaque
  • capacité du coeur à éjecter ou remplir de sang est compromis, donc DC compromis
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Q

Quelle est la première cause de l’insuffisance cardiaque chronique?

A

infarctus du myocarde

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3
Q

On dit que l’insuffisance cardiaque c’est la voie finale de…?

A

d’une grande variété de pathologies qui entraînent une détérioration de la fonction cardiaque

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4
Q

Explique les 4 classes fonctionnelles d’insuffisance cardiaque du NYHA.

A

1) pas de limitation des activités ordinaires
2) limitation légère de l’acivité
3: limitation marquée de l’activité, ils sont à l’aise au repos
4: symptômes survienent au repos

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5
Q

Quels sont les quatre symptômes qui intéressent la classification NYHA?

A
  • fatigue anormale
  • palpitations
  • dyspnée
  • angor
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6
Q

Nomme les stades d’évolution de l’insuffisance cardiaque.

A

A: sans pathologie, juste FACTEURS DE RISQUE sans symptômes
B: pathologie cardiaque sans symptômes
C: anomalie de structure, symptomatique
D: symptômes réfractaires

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7
Q

Qu’est-ce que l’insuffisance cardiaque systolique?

A
  • dim contractilité myocardique
  • dim fraction d’éjection (< 50%), dim DC
  • HFrEF
  • anomalie d’ÉJECTION
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8
Q

Explique l’acronyme HFrEF.

A

Heart Failure with reduced ejection fraction

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9
Q

Quels sont les symptômes de l’insuffisance cardiaque systolique?

A
  • faiblesse
  • faitigue
  • dim tolérance à l’effort
  • symptômes d’hypoperfusion systémique
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10
Q

Quel est le calcul de la fraction d’éjection?

A

Véjection/Vtélédiastolique x 100

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11
Q

Qu’est-ce que l’insuffisance cardiaque diastolique?

Explique le problème avec le ventricule.
L’insuffisance cardiaque diastolique est une conséquence de quelle pathologie cardiaque?

A
  • fraction d’éjection préservée (> 50%)
  • conséquence HTA
  • incapacité du coeur à se relaxer, donc, mauvais remplissage
  • anomalie de REMPLISSAGE
  • incapacité du ventricule à bien se distendre avec une précharge normale
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12
Q

Explique l’acronyme HFpEF.

A

Heart Failure with preserved ejection fraction

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13
Q

Entre le HFpEF e le HFrEF, laquelle se manifeste en premier?

A

HFpEF avant HFrEF

dysfonction diastolique avant dysfonction systolique

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14
Q

Lorsque la fraction d’éjection est abaissée, il y a nécessairment une dysfonction (?)?

A

diastolique

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15
Q

La stade C est causée par quoi?

A
  • HFpEF
    ou
  • FA

*causée par la stade B, donc anomalie de la structure cardiaque

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16
Q

Chez quels personnes témoigne-t-on souvent des HFpEF?

A
  • HTA
  • diabète
  • obésité
  • vieillissement
  • apnée du sommeil
  • maladie coronarienne
  • insuffisance rénale chronique
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17
Q

Explique ce que l’on retrouve dans l’insuffisance cardiaque à bas débit.

A
  • le plus fréquent

- débit cadiaque abaissé + résistances rpériphériques élevés

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18
Q

Explique ce que l’on retrouve dans l’insuffisance cardiaque à haut débit.
Hypertension ou hypotension?

A
  • débit cardiaque élevé
  • résistances vasculaires systémiques basses
  • demande accrue en apport sanguin
  • HYPOTENSION
  • tachycardie
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19
Q

Explique ce qu’est l’insuffisance cardiaque aiguë.

A
  • décompensation brutale de la fonction cardiaque

- symptamologie sévère

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20
Q

Explique ce qu’est l’insuffisance cardiaque chronique.

A
  • syndrome clinique stable progression s’opère au long cours
  • activation systèmes neurohormonaux + remodelage ventriculaire
  • asymptomatique ou dyspnée d’effort stable
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21
Q

Explique ce qu’est l’insuffisance cardiaque droite.

Sa cause?

A
  • défailance coeur droit
  • congestion périphérique
  • cause: tt aug pressions pulmonaires capillaires ou pré-capillaires
    donc, insuffisance cardiaque gauche
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22
Q

Explique ce qu’est l’insuffisance cardiaque gauche.

A
  • défaillance coeur gauche

- cause congestion pulmonaire

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23
Q

Quelle est la cause principale de l’insuffisance cardiaque droite?

A

insuffisance cardiaque gauche

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24
Q

Dans les pays industrialisés, quelle est la première cause d’insuffisance cardiaque?

A

maladie coronarienne athérosclérotique

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25
Q

Quels sont les déterminants fondamentaux de la progression de l’insuffisance cardiaque?

A
  • activation neurohormonale

- remodelage ventriculaire

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26
Q

Explique la physiopathologie générale de l’insuffisance cardique.

A

1) événèment index : fonction normale coeur compromise
2) affaiblissement pompe cardiaque
3) mécanismes de compensation support coeur malade: asymptomatique
4) capactié fonctionnelle se détériore: symptomatique
5) remodelage ventriculaire

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27
Q

Explique l’activation du système nerveux sympathique lorsque le débit cardiaque dim.

A

1) barorécepteurs VG, sinus carotidiens, arc aortique détectent dim débit cardiaque
2) inhibition tonus parasympathique
3) aug tonus sympathique + sécrétion hormone ADH par neurohypophyse
3. 5) activation SRAA
4) vasoconstriction aug réabsorption eau
5) aug FC, aug contractilité myocardique: maintien DC

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28
Q

Explique ce qui se passe lorsque SRAA est activé.

A

1) rétention sodée
2) vasoconstriction périphérique
3) dysfonction endothéliale
4) inflammation tissulaire
5) hypertrophie
6) mort cellulaire des cardiomyocytes
7) fibrose myocardique

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29
Q

Explique ce qu’est le remodelage ventriculaire.

A
  • changements de masse, volume, forme, composition coeur en réponse à LÉSION du tissu cardiaque ou SURCHARGE HÉMODYNAMIQUE
  • possiblement irréversible à long terme
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30
Q

Quelles sont les conséquences du remodelage ventriculaire de l’insuffisance cardiaque?

A

aggrave

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31
Q

Explique le remodelage ventriculaire lorsqu’il y a surcharge de pression.

A
  • aug tension de la paroi en SYSTOLE
  • addition de myofibrilles en parallèle dans le cardiomyocyte
  • hypertrophie concentrique : paroi ventriculaire s’épaissit à l’int du ventricule

surcharge de pression, donc difficulté à se relaxer

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32
Q

L’hypertrophie concentrique est souvent associée à la dysfonction systolique ou diastolique?

A

diastolique

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33
Q

Explique le remoodelage ventriculaire lorsqu’il y a surcharge de volume.

A
  • aug tension de paroi en DIASTOLE engendre addition myofibrilles en série dans le cardiomyocyte
  • hypertropie excentrique
  • chambre ventriculaire se dialte, gros coeur élargi
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34
Q

L’hypertrophie excentrique est souvent associée à la dysfonction systolique ou diastolique?

A

systolique

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35
Q

Explique les étapes du remodelage ventriculaire de la dysfonction diastolique.

A

1) aug pression
2) remodelage cavité ventriculaire
3) réduction remplissage ventriculaire
4) précharge abaissé
5) volume d’éjection abaissé
6) DC abaissé
* mais la FRACTION d’éjection conservée (voir one note)

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36
Q

Explique les changements de la paroi ventriculaire et de la sphéricité du coeur lors du remodelage ventriculaire systolique.

A
  • paroi myocardique amincit

- aug sphéricité coeur

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37
Q

Sachant que la paroi myocardique s’amincit et que la spéricité du coeur augmente, explique les conséquences sur la fonctin cardiaque.

A
  • aug tension
  • aug consommation énergétique
  • aug post charge qui s’oppose au muscle cardiaque en début de systole
  • élévation tension en fin de diastole : épisodes d’hypoperfusion sous-endocardique, dysfonction ventriculaire
38
Q

Explique les conséquences de la dilatation ventriculaire sur les feuillets de la valve auriculoventriculaire.

A
  • traction sur les feuillets de la valve auriculoventriculaire
  • feuillets attachés aux muscles papillaires par cordage tendineux: régurgitation valvulaire fonctionnelle
  • insuffisance valvulaire exacerbe surcharge hémodynamique exercée sur cpeir
39
Q

Quelle est la première cause d’hypertrophie ventriculaire gauche?

A

hypertension artérielle

40
Q

Quelle est la première cause de dysfonction diastolique?

A
  • hypertrophie ventriculaire gauche
41
Q

Quelle est la principale cause de la dilatation OG et FA?

A

dysfonction diastolique

42
Q

Explique comment la dim de relaxation myocardique engendre la dysfonction diastolique.

A
  • relaxation myocardique : cardiomyocytes consomment ATP pour dim concentration intra Ca
  • dim qté ATP (ischémie), dim capacité relaxation myocardique
  • donc aug pression télédiasto, dysfonction diasto
43
Q

Explique comment la dim de la compliance engendre la dysfonction diastolique.

A
  • hypertrophie ou fibrose compromet remplissage ventriculaire
  • donc aug pression télédiasto, dysfonction diasto
44
Q

Explique comment l’aug de la FC engendre la dysfonction diastolique.

A
  • aug FC = dim temps de remplissage

- donc aug pression télédiasto, dysfonction diasto

45
Q

Comment la dysfonction diastolique peut-elle engendrer l’apparition de la dyspnée?

A
  • aug pression intraventriculaire

- engendre aug pressions pulmonaires post-capillaires

46
Q

Explique pourquoi HTA engendre la HFpEF.

A
  • HTA: POST CHARGE CHRONIQUE
  • remodelage cardiaque : hypertrophie concentrique VG
  • anomalies de relaxation
  • aug pression OG, dilatation OG (perte de contraction auriculaire)
  • volume d’éjection réduit (fraction éjection maintenue)
  • aug risque FA
47
Q

Explique comment la HFpEF cause la dyspnée à l’effort.

A

Effort

  • temps de diastole raccourci: dim remplissage ventricule
  • dysfonction diastolique: anomalies de remplissage au repos
  • tachycardie d’effort empiète surle temps de remplissage à l’effort
  • aug pression VG ensuite OG
  • aug pressions vers les veines pulmonaires : hypertension pulmonaire post-capillaire
48
Q

On dit souvent que le HFpEF est une anomalie de relaxation, quelle phase du cycle cardiaque disparaît? Explique pourquoi.

A
  • contraction auriculaire

- anomalies de relaxation 1 2 3 limitent maximisation du mécanisme Frank Starling

49
Q

Explique comment HFpEF peut causer une fibrillation auriculaire.

A
  • vidange des oreillettes se fait moins bien
  • stase dans OG
  • stase peut devenir caillot
50
Q

Explique ce qui se passe lorsque la pression de l’OG est transmise aux capillaires pulmonaire.

A
  • aug pression hydrostatique

- transsudat interstitiel ou alvéolaire

51
Q

Qu’est-ce que l’orthopnée?

A
  • dyspnée de décubitus
  • redistribution des liquides de l’abdomen et des membres inférieurs vers le thorax lors du décubitus
  • aug retour veineux, aug pressions capillaires pulmonaires
  • dormir avec ppl oreillers pour prévenir symptôme
  • manifestation clinique insuffisance cardiaque
52
Q

Qu’est-ce que la dyspnée paroxystique norcturne?

A
  • dyspnée la nuit qui tire la personne hors de son sommeil

- manifestation clinique insuffisance cardiaque

53
Q

Qu’est-ce qui cause la dyspnée paroxystique nocturne?

A
  • dépression du SNC entraîne hypoventilation pendant le sommeil
  • AUG PRESSIONS CAPILLAIRES PULMONAIRES, induit bronchospasme pulmonaire (asthme cardiaque)
54
Q

Qu’est-ce que la respiration Cheyne-Stokes?

A
  • rythme respiratoire périodique avec alternance d’hypoventilation et hyperventilation
  • manifestation clinique insuffisance cardiaque
55
Q

Explique la physiopathologie de la respiration Cheyne-Stokes.

A
  • phase apnéique: dim PP O2 dans le sang artériel, aug PP CO2
  • stimulation centres respiration: hyperventilation avec hypocapnie
  • normalisation PP O2 CO2, hypoventilation
56
Q

Explique pourquoi les personnes en insuffisance cardique sont la respiration Cheyne Stokes.

A
  • chute du débit cardiaque retarde passage du sang des poumons au cerveau
57
Q

Explique les symptômes de la faiblesse et de fatigue chez les insuffisants cardiaques.

A
  • dim de la perfusion sanguine au niveau des muscles

- dc dim HFrEF, distribution des nutriments vers organes dim

58
Q

Explique les symptômes de l’anorexie et de nausées chez les insuffisants cardiaques.

A
  • incapacité VD à accomoder retour sanguin, CONGESTION FOIE

- cachexie cardiaque

59
Q

Explique les symptômes cérébraux chez les insuffisants cardiaques.

A
  • athérosclérose + insuffisance cardiaque = dim perfusion cérébrale
  • confusion, diff concentration, troubles de mémoire
  • céphalée, insomnie, anxiété
60
Q

Explique la nycturie chez les insuffisants cardiaques.

A
  • excrétion urinaire à prédominance nocturne
  • aug retour veineux au coeur en décubitus
  • aug pressions ventriculaires, aug DC
  • perfusion rénale optimisée, formation urine aug
61
Q

Explique les signes vitaux chez les insuffisants cardiaques (TA, FC)

A
  • DIMINUTION tension artérielle différentielle
  • tachycardie
  • pulsus alternans
62
Q

IMPORTANT

Pourquoi les insuffisants cardiaques témoigne-t-on une dim de la tension artérielle différentielle?

A
  • réduction volume d’éjection, donc dim tension artérielle systolique
  • aug tension artérielle diastolique par vasoconstriciton
63
Q

Pourquoi chez les insuffisants cardiaques t.moigne-t-on une tachycardie?

A

mécanisme d’adaptation adrénergique à la réduciton DC

64
Q

Qu’est-ce que le pulsus alternans ?

A

sucession battement fort et battement plus faible, peut être accompagné d’extrasystoles

65
Q

Que permet l’examen de la veine jugulaire interne?

A

estimer pression dans OD

66
Q

Si l’on voit une aug de la TVC, qu’est-ce que cela signifie?

A
  • turgescence de la veine jugulaire interne
67
Q

Qu’est-ce que le reflux hépato-jugulaire positif? Dans quelles circonstances témoigne-t-on ceci?

A
  • aug TVC pendant tt cycle respiratoire lorsque pression manuelle est exercée
  • incapacité du VD à recevoir volume de sang sup
  • sang se reoufle dans la circulation veineuse. veine jugulaire interne se distend
68
Q

Qu’est-ce signifie un B3?

A

surcharge de volume

69
Q

Qu’est-ce que signifie un B4?

A

surcharge de pression

70
Q

Que peut-on voir dans l’examen cardiaque chez un insuffisant cardiaque?

A
  • étalement choc apexien
  • battements systoliques sous appendice xiphoïde: hypertrophie VD
  • B3
  • B4
  • souffles
71
Q

Que peut-on voir dans l’examen pulmonaire chez un insuffisant cardiaque?

A
  • utilisation muscles respiratoires acessoires, mécanisme de compensation tachypnée
  • crépitants (oedème)
  • dim murmure vésiculaire (épanchement pleural, aug pression hydrostatiques)
  • VEMS prolongé
  • wheezing (bronchospasme + oedème pulmonaire)
72
Q

Explique l’oedème périphérique chez les insuffisants cardiaques.

A
  • accumulation liquide interstitiel par TRANSSUDATION
  • AUG PRESSIONS HYDROSTATIQUES capillaires
  • incapacité VD à accomoder retour veineux
73
Q

Qu’est-ce que l’hépatomégalie?

A
  • aug volume du foie
74
Q

Explique le symtôme de l’hépatomégalie et hépatalgie chez les insuffisants cardiaques.

A
  • congestion hépatique causée par engorgement de la VEINE CAVE INF
  • surface externe recouvert tissu conjonctif très innervée
  • étirement du tissu par oedème hépatique: inconfort à l’hypochondre droit, hépatalgie
75
Q

Explique le symptpome de l’ictère chez les insuffisants cardiaques.

A
  • jaunisse

- altération fonction métabolitque des hépatocytes à cause de congestion hépatique et hypoxémie hépatocellulaure

76
Q

IMPORTANT

Nomme des causes de la cachexie cardiaque.

A

1) accélération métabolisme à cause du travail musculaire accru pour fournir tachypnée et tachycardie
2) malabsorption intestinale causée par congestion hépatique
3) activation neurohormonale

77
Q

Pourquoi une personne en dysfonction diastolique tolère mal une tachyarythmie?

A
  • fc aug, temps de remplissage diasto réduit
  • pressions OG aug
  • pression transmise à la circulation pulmonaire
  • dypnée par transsudation
  • tachyarythmie aug aussi Ptélédiasto du VG, relaxation myocarde compromise, aug symptômes
  • tachyarythmie aug consommation oxygène VG, aug symptômes
78
Q

Explique les deux mécanismes principaux pour le traitement pharmaceutique pour l’insuffisance cardiaque.

A

1) gestion volémique
- diurétique
2) modulation neurohormonale
- SRAA
- SNS
- SPN

79
Q

Que peut-on prescrire pour la gestion volémique du HFrEF?

A

1) furosémide (diurétique)

2) spironolactone

80
Q

Que prescrit-on pour atténuer le SRAA du HFrEF?

A
  • IECA
  • ARA
  • spironolactone
81
Q

Quels sont les objectifs du Valsartan pour le traitement du HFrEF?

A
  • atténue SRAA

- potentialise SPN

82
Q

Explique comment les vasodilatateurs traitent l’insuffisance cardiaque HFrEF.

A
  • dim résistance périphérique
  • dim post charge
  • volume éjection aug
83
Q

Explique comment les bêta-bloqueurs traitent HFrEF.

A
  • bloque partiellement SNS

- dim mortalité + morbidité

84
Q

Explique comment les diurétiques traitent HFrEF.

A
  • dim précharge ventriculaire

- dim dimension ventriculaire, sarcomères moins étirées, dim Véjection

85
Q

IMPORTANT

Qu’est-ce que l’amyloïdose?

A
  • dépôt de protéines anormales dans le myocarde
  • fonction diastolique altérée
  • taille des oreillettes aug
  • hypertrophie VG
86
Q

Explique le traitement pharmaceutique pour le HFpEF.

A
  • palliatif
  • traitement décevant
  • pcq cest un remodelage concetrique: absence efficacité des thérapies
87
Q

Chez qui prescrit-on des diurétiques pour le HFPEF?

A
  • chez les personnes avec surcharge volémique ou ATCD hostitalisation pour insuffisance cardiaque
88
Q

IMPORTANT

Pourquoi faut-il faire attention à la prescription des diurétiques pour le HFpEF?

A
  • éviter réduction précharge
  • petite cavité ventriculaire gauche pour remodelage concentrique rigide précharge dépendant
  • diurétiques abaisse trop: baisse DC, VG se remplit peu
89
Q

Qu’est-ce que des brain natriuretic peptid?

A
  • peptides quiFAVORISE EXCRÉTION URINAIRE DE SODIUM

- sécrétées par tt cavités cardiques sous-tension provenant du VG

90
Q

Explique le rôle du ANP.

A
  • répond à la pression élevée du OG
91
Q

Explique le rôle du BNP.

A
  • répond à la pression élevée du VG
92
Q

Explique le rôle du CNP.

A
  • sécrété par endothélium vasculaire