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Cardio > Cardiopathies ischémiques > Flashcards

Cardiopathies ischémiques Flashcards

1
Q

Quel est le rôle de la circulation coronarienne?

A
  • assure échanges métaboliques du myocarde

- achemine oxygène + substrats métaboliques aux cardiomyocytes pour leur bon fonctionnement

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2
Q

Quel est la pricipale source d’approvisoinnement du coeur?

A

circulation coronarienne

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3
Q

Quel est le premimer déterminannt du débit coronaire?

A

demande myocardique en oxygène

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4
Q

Qu’est-ce que des sphincters pré-capillaires?
Fonction?
Mécanisme d’action?

A
  • structures musculaires circulaires sous contrôle nerveux
  • se retrouve dans les capillaires
  • module flot sanguin en réglant nombre de capillaires fonctionnels en fx demande myocardique
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5
Q

Qu’est-ce que des vaisseaux collatéraux?

Quelle est leur fonction principale?

A
  • assurent voie d’irrigation alternative (perfusion) en cas d’occlusion artérielle pour prévenir l’ischémie myocardique et la mort cellulaire
  • ## certaines déjà formées, d’autres se forment lors d’ischémie chronique
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6
Q

Quelles sont les trois couches qui forment les vaisseaux coronaires?

A
  • intima
  • média
  • adventice
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7
Q

Explique les caractéristiques des artères coronaires.

A
  • type musculaire
  • contrôle précis sur leur calibre en réponse des stimuli extérieurs
  • 2 limitantes élastiques
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8
Q

Dans les vaisseaux coronaires, qu’est-ce qui permet le passage des lipides, glucose et l’oxygène?

A

endothélium

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9
Q

Qu’est-ce qui assure les échanges de substrats et de déchets métaboliques au niveau tissulaire?

A

capillaires

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10
Q

Le débit coronaire varie en fonction de quoi?

A

cycle cardiaque

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11
Q

Le débit coronaire est maximal/minimal durant la systole ou la diastole?

A

maximal: diastole
minimal: systole

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12
Q

Lors de la contraction myocardique, explique ce qui se passe avec le sang contenu dans les artères intramusculaires.

A
  • augmentation de la résistance
  • sang des artères intramusculaires chassé vers les artères épicardiques de façon rétrogarde
  • artères épicardiques contiennent compliance pour emmagasiner le sang pendant la systole
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13
Q

Dans le réseau coronaire du ventricule droit, il existe une variation de débit diastole-systole moins marquante. Pourquoi?

A

force de contraction inférieure au ventricule gauche

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14
Q

Lors de la systole, quelles structures du coeur sont des réservoirs sanguins pour la circulation coronarienne?

A
  • arc aortiques

- sinus de Valsalva

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15
Q

Lors de la diastole, le sang se déplace du réservoir sanguin de la circulation coronarienne vers quelles structures pour alimenter le myocarde?

A
  • artères coronaires par le biais des ostiums coronaires
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16
Q

Si on augmente le débit cardiaque, que cela signifie au niveau du travail cardiaque et la demande myocardique en oxygène?

A
  • aug travail cardiaque

- demande en oxygène aug

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17
Q

Le retour veineux coronaire s’effectue plus lors de la diastole ou la systole?

A

systole

pcq systole c’est éjection de sang, donc on re-remplit le coeur

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18
Q

La majorité du retour veineux du ventricule gauche se fait par quelle structure?

A
  • sinus coronaire

- draine tt le sang veineux de la circulation coronarienne

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19
Q

La majortié du sang qui irrigue le ventricule droit retourne dans quelle structure?

A

dans l’oreillette droite par les veines cardiaques antérieures

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20
Q

Une minorité du débit coronaire qui regagne le coeur gauche par quelles structures?

A

veines Thébesius

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21
Q

Le débit coronaire dépend de deux choses, lesquelles?

A

1) pression de perfusion

2) résistance vasculaire

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22
Q

Quel est la calcul du débit sangui coronaire?

A

débit sanguin coronaire = pression de perfusion/résistance vasculaire

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23
Q

Quelle est la structure qui est le principal déterminant de la résistance du lit coronaire?

A

tonus musculaire des artères intramusculaires

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24
Q

Pourquoi dit-on qu’il existe un gradient de pression à l’intérieur de la paroi ventriculaire lors de la systole?

A
  • couches musculaires sous-endocardiques se rapproche de la pression intraventriculaire
  • pression couches musculaires sous-épicardiques légèrement sup à la Patm

Donc, Pcouches endocarde> Pcouches épicarde

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25
Q

Entre les vaisseaux sous-endocardiques et les vaisseaux éipcardiques, lesquels sont les plus collabés lors de la systole?

A

sous-endocardiques

endocarde, on parle de la couche interne de l’endothélium des cellules cardiaques

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26
Q

Lors de la systole, le débit dans le plexus sous-endocardique du ventricule gauche s’interrompt à cause de la contraction musculaire. Quelles sont les conséquences de cette interruption?

A
  • sous-endocarde ne reçoit pas de sang

- déficit nutritid

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27
Q

Qu’est-ce qui compense le déficit nutritif du sous-endocarde lors de la systole?

A

diastole

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28
Q

Si l’on témmoigne un raccourcissement de la diastole ou une aug des pressions de remplissage ventriculaire, que peut-on conclure sur le sous-endorcarde?

A

ischémie sous endocardique

  • pcq diastole permet de compenser le déficit nutritif
  • si aug pression, aug tension sur la paroi, donc temps de diastole + raccourcie
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29
Q

Régulation nerveuse du débit coronaire

La stimulation des récepteurs adrénergiques alpha1 et alpha2 sont vasodilatatrices ou vasoconstrictrices?

A

vasoconstrictrices

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30
Q

Régulation nerveuse du débit coronaire

La stimulation des récepteurs adrénergiques bêta1 et bêta2 sont vasodilatatrices ou vasoconstrictrices?

A

vasodilatatrices

donc, système nerveux sympathique cause vasodilatation

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31
Q

Qu’est-ce qui stimule les récepteurs adrénergiques alpha?

A

tabac, cocaïne, stress, froid intense, effort physique

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32
Q

Le lit coronaire est innervé par le système nerveux. Sympathique ou parasympathique?

A

les deux

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33
Q

Explique si ces constituantes augmentent ou diminuent pour augmenter le débit cardiaque.

Contractilité
Fréquence cardiaque
Tension de la paroi

A
  • aug contractilité
  • aug FC
  • aug tension paroi
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34
Q

Le CO2 et les métabolites vasculaires affectent comment les résistances vasculaires et le débit coronaire?

A
  • dim résistances vasculaires

- aug débit coronaire

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35
Q

Lorsque l’aug de CO2 et dee métabolites provoquent une dim de la résistance et une aug du DC, comment sont affectés les pressions partielles d’oxygène? QUelles sont les conséquences du changement de pression de l’oxygène?

A
  • dim pp O2

- vasodilatation, ce qui corrige l’hypoxie

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36
Q

Explique le rôle du mécanisme d’autorégulation de la circulation coronarienne.

A
  • maintien débit coronaire malgré les variation de la pression de perfusion
  • grâce à la vasomotricité des vaisseaux coronaires
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37
Q

Le mécanisme d’autorégulation du débit coronaire est efficace pour quelles intrvalles de pressions?

A

60 à 130 mm Hg

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38
Q

Lors d’une sténose critique qui obstrue la lumière vasulaire, explique comment le mécanisme d’autorégulation remplit son rôle.

A
  • vasodilatation déjà maximale
  • autorégulation compromise
  • plus que 130 mm Hg
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39
Q

Quel est le rôle général de l’endothélium?

A
  • filtre biologique thromborésistant

- organe paracrine

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40
Q

Nommes les fonctions que l’endothélium remplit.

A

1) contrôle du tonus vasculaire
2) activation plaquettaire
3) génération de thrombus
4) adhésion leucocytaire
5) métabolisme des lipides
6) croissance
7) remodelage vasculaires

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41
Q

Quel est le vasodilatateur le plus important synthétisé par l’endothélium vasculaire?

A

monoxyde d’azote

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42
Q

Quels sont les fonctions de la prostacycline et l’EDRF (facteur de rlaxation dérivé de l’endothélium)?

Donc, l’EDRF est synthétisé lorsque l’endothélium est sain ou non?

A
  • inhibent adhésion et agrégation plaquettaire (pour rempli fonction anti-thrombotique)
  • favorise vasodilatation
  • plaquettes acctivent EDRF lorsque endothélium sain
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43
Q

Lorssque les dérivés nitrés sont sécrétés par l’endothélium, que se passe-t-il?

A
  • vasodilatation par la promotion de la synthèse endothéliale de monoxyde d’azote
  • agissent sur vaisseaux de conductance
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44
Q

Lorsque les bloqueurs de canaux calciques et la papavérine sont synthétisés par l’endothélium, que se passe-t-il?

A
  • muscle lisse des vaisseaux de conductance relâché
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45
Q

Lorsque la dipyridamole est sécrété par l’endothélium, que se passe-t-il?

A
  • dilatation vaisseaux de résistance
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46
Q

Quelle est l’utilité de l’ergonovine?

A
  • provoque spasme coronaire dans l’investigation d’angine vasopatique
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47
Q

Quel est l’agent vasoconstricteur sécrété par l’endothélium vasculaire le plus important?
Que fait-elle?

A

endothéline

  • contraction du muscle lisse de la média en potentilisant noradrénaline + sérotonine
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48
Q

Comment les catécholamines (adrénaline, domamine, noradrénaline) sécrétées par la médulla des glandes surrénales ont un effet vasoconstricteur?

A
  • stimulation récepteurs adrénergiques alpha 1 et alpha 2

- agissent sur la paroi vasculaire

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49
Q

Explique ce qui se passe lorsque la paroi vasculaire est lésée.

A

plaquettes sanguines agissent comme agents vasoconstricteurs indirects

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50
Q

Comment l’athérosclérose et des traumatismes affectent l’endothélium?

A
  • lésions endothéliales

- favorise activation plaquettaire

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51
Q

Explique ce qui se passe lorsque l’endothélium est lésée.

A
  • réponse vasospastique exagérée
  • formation thrombus

thrombus: produit final de la coagulation (agrégation plaquettaire + coagulation humorale)

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52
Q

Comment l’hypertension artérielle, l’hypercholestérolémie et le tabagisme affectent la synthèse de monoxyde d’azote par l’endothélium?

A
  • dim capacité de l’endothélium à en synthétiser

Donc, vasodilatation et adaptation physiologique compromises

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53
Q

Au repos, le moycarde extrait son oxygène de où?

Il emmagasine l’oxygène où?

A
  • oxygène lié à l’hémoglobine du sang dans la circulation coronarienne
  • emmagasine oxygène sur molécules de myoglobine
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54
Q

Quel est le principal transporteur intracellulaire d’oxygène des tissus musculaires?

A

myoglobine

*hémoglobine c’est le principal transporteur du sang

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55
Q

En conditions aérobiques, quels sont les substrats nécessaires à la production énergétique par les mitochondries des cardiomyocytes ?

A
  • acides gras
  • glucose
  • autres: lactate, pyruvate, aa, corps cétoniques, TG
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56
Q

Qu’est-ce que l’ischémie myocardique?

A
  • CONSOMMATION MYOCARDIQUE EN O2 dépasse capacité d’apport sanguin en O2 par la réserve du lit coronaire
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57
Q

Lors de l’ischémie, , que se passe-t-il avec l’activité oxydative des mitochondries?

A

ralentit et arrêtée si ischémie est prolongée de 5 à 10 minutes

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58
Q

Lors de l’ischémie, quell est la principale source énergétique?

A

métabolisme anaérobique (glycolyse anaérobique)

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59
Q

Lors de l’ischémie sévère que le se passe-t-il avec le métabolisme des acides gras?

A
  • bloqué

- acides gras sont la première source énergétique du cardiomyocyte, ressortent de la cellule

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60
Q

Lors de l’ischémie prolongée, que font les phospholipases et les protéases?

Quelles sont les conséquences au niveau du cytosquelette du cardiomyocyte?

A

activés

dommages irréversibles au cytosquelette du cardiomyocyte

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61
Q

Puisque nous sommes en anaérobie, il y a accumulation de métabolites non utilisés dans la cellule. Quelles sont les conséquences de cette accumulation intracellulaire?

A
  • aug pression osmotique intracellulaire
  • oedème intracellulaire
  • rupture des membranes
  • mort cellulaire
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62
Q

Qu’est-ce que l’athérosclérose?

A

maladie inflammatoire
- interaction mécanismes immunitaires + facteurs de risque métaboliques favorise développement + évolution de lésions de l’arbre artériel

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63
Q

L’interaction des mécanismes immunitaires et des facteurs de risque métaboliques engendrent des lésions dans l’arbre artériel. Comment se nomment ces lésions?

A
  • plaques athérosclérotiques ou athéromateuses
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64
Q

Explique ce que sont des plaques athérosclérotiques.

A
  • épaississement asymétriques
  • localisés de l’intima de la paroi artérielle
  • lipides, tissu conjonctif, cellules immunitaires + endothéliales + musculaires lisses
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65
Q

Explique la genèse de l’athérosclérose en terme de temps.

A
  • étend sur ppl années

- progresse de façon discontinue : alternance entre quiescence et progression rapide

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66
Q

Explique comment l’ischémie se manifeste chez une personne ayant une maladie coronarienne athérosclérotique.

A
  • épisodes ischémie symptomatique

- ischémie silencieuse

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67
Q

Quels artères sont les plus souvent touchées par la maladie athérosclérotique?

A
  • artères coronaires épicardiques

- pcq artères épicardiques bifurcation de la circulation coronarienne (écoulement du sang est plus turbulent)

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68
Q

Qu’est-ce que la strie lipidique?

A
  • lésion initiale de l’athérosclérose
  • accumulation de lipoprotéines dans l’intima
  • lipoprotéines sont transformées par oxydation + glycation
  • précurseur de l’athérome
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69
Q

Est-ce que les stries lipidiques sont symptomatiques?

Explique la progression des stries lipidiques.

A

non

peuvent regresser et progresser

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70
Q

Qu’est-ce qui caractérise la formation des premières lésions athérosclérotiques?

A
  • accumulation de leucocytes aux lésions athérosclérotiques

- macrophages, lymphocytes, mastocytes

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71
Q

Qu’est-ce qui est primordial à l’accumulation de leucocytes aux lésions athérosclérotiques?

A
  • expression de molécules d’adhésion leucocytaire à la surface des cellules endothéliales
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72
Q

Qu’est-ce que des cellules spumeuses?

A
  • losque les monocytes deviennent des macrophages ensuite des cellules spumeuses dans l’intima
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73
Q

Qu’est-ce que la plaque athéromateuse?

A
  • mort des cellules spumeuses, donc, formation d’un noyau riche en lipides
  • formation de tissu fibreux à partir de la ME intimale
  • cellules musculaires migrent au sein de l’intima (habituelelment confinées à la média)
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74
Q

Donc, résume la consistence de l’athérome.

A
  • formé d’un noyau de cellules spumeuses + goutelettes lipidiques
  • recouvert cap fibreux de cellules musculaires lisses + matrice riche en collagène
  • leucocytes abondants
  • microvascularisatioin au sein de la plaque
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75
Q

Explique les caractéristiques de la microvascularisation de l’athérome.

A
  • microvaisseaux fragiles + vulnérables

- rupture d’un microvaisseau peut entraîner hémorrgie + précipiter thrombose de l’athérome

76
Q

Quelle est la cause habituelle du syndrome coronarien aigu?

A

formation d’un thrombus occlusif à la surface de la plaque

*à cause de la rupture de a microvascularisation

77
Q

Est-ce qu’il est vrai de dire que le syndrome coronarien aigu est la conséquence d’une obstruction de la lumière artérielle causé par un épaississement progressif de la plaque athéromateuse?

A

oui, mais ce n’est pas la cause habituelle

78
Q

Quelles sont les deux causes majeures de la thrombose coronarienne?

A

1) rupture de cap fibreux de la plaque d’athérome

2) érosion endothéliale

79
Q

Explique ce qu’est l’athérothombose. Explique le déroulement en conséquence de l’athérothrombose.

A
  • complication soudaine + imprévisible d’une plaque athéroslérotique
  • résulte en une thrombose de la plaque d’athérome
    1) rupture ou érosion endothéliale
    2) activation plaquettaire
    3) thrombose
80
Q

Explique la consistence de la plaque stable.

A
  • pauvre en lipides
  • cap fibreux épais
  • cellules musculaires lisses
  • matrice extracellulaire riche
81
Q

Explique la consistence de la plaque instable/vulnérable.

A
  • plaque riche en lipides
  • cap fibreux mince
  • BCP de macrophages
  • peu de cellules musculaires lisses
82
Q

Entre la plaque stable et la instable, laquelle est à risque de fissure ou de rupture complète?

A

plaque instable/vulnérable

83
Q

La plaque d’athérose est asymptomatique, quels sont les deux phénomènes qui sont en causes?

A

1) phénomène de Glagov

2) développement d’une circulation collatérale

84
Q

Explique le phénomène et Glagov et de ses limites.

A
  • élargissement du vaisseau lésé pendant la croissance de la plaque pour préserver la lumière artérielle
  • adaptation dépassé lorsque athérome est plus de 40% de l’espace
85
Q

Explique comment l’angine stable apparaît.

A
  • survient en présence d’ischémie myocardique causée par un débit coronarien inadéquat
  • une ou ppl obstructions des artères coronaires principales
  • après la phase silencieuse, athéroslérose devient symptomatique de façon CHRONIQUE par augmentation de la demande du myocarde en oxygène
  • plaque athérosclérotique stable
86
Q

Dans quelles circonstances dit-on qu’un patient souffre d’un syndrome coronarien aigu?

A
  • après la phase silencieuse, athéroslérose devient symptomatique de façon aigu
  • angine instable
  • infarctus du myocarde
  • mort subite
87
Q

Quelles sont les deux conditions fondamentales qui peuvent entraîner l’ischémie myocardique?

A

1) augmentation de la demande en oxygène

2) diminution de l’apport en oxygène

88
Q

La demande myocardique en oxygène dépend de quelles composantes?

A

1) fréquence cardiaque
2) tension de la paroi
3) contractilité

89
Q

L’apport myocardique en oxygène dépend de quelles composantes?

A

1) débit sanguin coronaire

2) capacité de transport sanguin de l’O2

90
Q

La circulation coronarienne est contrôlée par quoi?

A

besoins myocardiques en oxygène grâce à la capacité de lit coronaire à moduler sa résistance

91
Q

Quel est la facteur le plus efficace pour diminuer la résistance vasculaire?

A

vasodilatation du lit coronaire

92
Q

Qu’est-ce qu’une sténose?

A

rétrécissement d’un vaisseau

93
Q

Lorsqu’il y a une sténose critique, qu’en est-il de la vasodilatation?

Donc, le débit sanguin dépend de quoi?

A

maximale

débit sanguin dépend de la pression de perfusion dans l’artère coronaire distale (le plus loin) à l’obstruction

94
Q

Lorsqu’il y a une sténose critique et que la consommation en oxygène augmente, que se passe-t-il?

A

augmentation de consommation O2 ne peut pas être compensée par la vasodilatation qui est déjà maximale:
ischémie myocardique

95
Q

Explique les trois chosess que l’on voit dans un ECG d’une personne en ischémie myocardique.

A

1) inversion de l’onde T
2) abaissement du segment ST (sous-décalage)
3) élévation du segment ST (sus-décalage)

96
Q

Quelles sont les personnes qui ont souvent de l’angine stable atypique?

A
  • femmes
  • patients âgés
  • diabétiques
97
Q

La douleur angineuse peut irradier où?

A

épigastre, cou, mâchoire, dents, bras, épaules

98
Q

Lorsque l’on voit un sous-décalage du segment ST dans un ECG, qu’est-ce que cela signifie?

A

ischémie SOUS-ENDOCARDIQUE

99
Q

Lorsque l’on voit un sus-décalage du segment ST dans un ECG, qu’est-ce que cela signifie?

A

ischémie transmurale

100
Q

Quelle est la principale cause de mort subite chez les personnes avec maladie coronarienne?

A

tachyarythmies ventriculaires induites par l’ischémie

101
Q

Nomme trois anomalies cardiaques causées par l’instabilité électrique de l’ischémie myocardique.

A

1) extrasystoles ventriculaires
2) tachycardie ventriculaire
3) fibrillation ventriculaire

102
Q

Quelles sont les deux déterminants de la réversibilité du dommage myocardique?

A

durée + sévérité de l’ischémie

103
Q

Si l’ischémie dure moins de 20 minutes, comment se manifeste-elle?
Est-ce que le dommage myocardique est réversible ou irréversible?

A
  • angine

- dommage réversible

104
Q

Si l’ischémie dure plus de 20 minutes, comment se manifeste-elle?
Est-ce que le dommage myocardique est réversible ou irréversible?

A
  • INFARCTUS DU MYOCARDE

- nécrose myocardique irréversible

105
Q

Nomme les trois éléments présents dans de l’ANGINE STABLE TYPIQUE.

A

1) douleurs prévisibles et reproductible thoraciques ou au niveau épigastrique à l’effort
2) apparition à l’effort ou au stress ou émotion
3) soulagement par le repos ou par la prise de nitroglycérine

106
Q

QUels sont les critères retrouvés lors de l’angine atypique?

A

2 critères sur 3

107
Q

QUels sont les critères retrouvés lors d’une douleur non angineuse?

A

0-1 critère sur 3

108
Q

Chez les personnes souffrant d’angine, quelle composante est souvent déficiente dans l’endothélium des artères coronaires?

A
  • fonction vasomotrice (capacité de vasodilatation et/ou vasoconstriction) de l’endothélium des artères coronaires est altérée
  • diminution de la vasodilatation
109
Q

Est-ce que l’athérothrombose peut se manifester par de l’angine stable?

A
  • non, athérothrombose est un phénomène pathologique associé au syndrome coronarien aigu

angine stable c’est qqch de chronique

110
Q

Si l’on voit des xanthosmes et xanthélasmas, ceci sont des signes de quoi?

A

signes d’hypercholestérolémie

111
Q

Quelles sont les 3 critères pour conclure qu’un ECG à l’effort est anormal?

A

1) reproduction des symptômes
2) modification segment ST
3) absence d’élévation de la pression artérielle associée à des signes d’ischémie

112
Q

Que fait la scintigraphie myocardique?

A
  • obtenir images de la captation myocardique qui reflètent perfusion sanguine régionale
113
Q

S’il y a une sténose coronaire, que voit-on dans la scintigraphie myocardique?

A
  • région n’est pas autant irriguée que ses voisines
114
Q

Lorsque l’on compare les images de scintigraphie myocardique au repos et à l’effort, que voit-on chez une personne en infarctus?

A
  • déficit de captation est au repos et à l’effort
115
Q

Lorsque l’on compare les images de scintigraphie myocardique au repos et à l’effort, que voit-on chez une personne en ischémie?

A
  • déficit de captation est présent à l’effort et non au repos
116
Q

Chez une personne incapable de produire un effort sur un tapis roulant et dont l’ECG à l’effort est non concluant, vers quelle technique fait-on affaire?

A
  • scintigraphie fait après injection agent pharmacologique (Dipyridamole-persantin)
  • reproduction physiologie de l’effort
117
Q

Explique la fonction du dipyridamole.

A
  • vasodilatateur artériolaire

- aug débit coronaire de régions irriguées par des vaisseaux épicardiques libres de sténose sévère

118
Q

Qu’est-ce que la coranographie?

A
  • technique d’imagerie invasive

- information précise sur état de la lumière de l’artère coronaire

119
Q

Nomme les 5 aspects de l’approche thérapeutique de l’angine stable.

A

1) identifier et traiter les malaies associées pouvant aggraver l’angine
2) contrôle des facteurs de risques coronariens modifiables
3) modificatio du mode de vie
4) traitement médical anti-angineux
5) techniques de revascularisation myocardique par intervention coronarienne percutanée (angioplastie) ou par pontage coronaire

120
Q

Comment les agents anti-plaquettaires aident à l’angine stable?

A
  • prévient athérothrombose responsable du syndrome coronarien aigu
  • tt patient coronarien doit recevoir asparine
121
Q

Nomme les trois classes de médicaments qui traitent les symptômes angineux.

A

1) dérivés nitrés
2) bêta-bloquants
3) anticalciques

*font tous de la vasodilatation

122
Q

Explique comment les dérivés nitrés traitent l’angine stable.

A
  • vasodilatation veineuse
  • vasodilatation des artères coronaire épicardiques et des collatérales
  • relaxation muscle lisse
123
Q

Explique comment les bêta-bloquants traitent l’angine stable.

A
  • réduction consommation en O2 du myocarde
124
Q

Explique comment les anticalciques traitent l’angine stable.

A
  • inhibent échanges transmembranaires du Ca+ dans les cardiomyocytes + celules musculaires lisses
  • vasodilatation avec baisse pression artérielle
  • diminution contractilité myocardique
125
Q

Nomme les trois classes d’anticalciques reconnues.

A

1) dihydropyridines
2) phénylalkylamines
3) benzothiazépines

126
Q

Explique comment les anticalciques dihydropyridines traitent l’angine stable.

A
  • action limitée au blocage de l’entrée du Ca + peu d’effet sur le tissu életrique
127
Q

Explique comment les anticalciques phénylalkylamines traitent l’angine stable.

A
  • effet marqué sur la récupération des canaux calciques + effet dépresseur sur la conduction électrique et les pacemakers cardiaques
  • dim contractilité
128
Q

Quel est l’effet de la combinaison d’un bêta-bloquant à une dihydropyridine?

A
  • potentialise effet anti-angineux: bloque la tachycardie à l’effort
129
Q

Est-ce qu’il est suggérer de prescrire une combinaison d’un anticalcique et d’un nitrate à action prolongée sans bêta-bloquant? Pourquoi?

A

non

  • vasodilatatrice intense
  • peut provoquer hypotension
130
Q

Nomme les deux méthodes de revascularisation.

A

1) intervention coronarienne percutanée (angioplastie)

2) pontage coronaire

131
Q

Explique ce qu’est l’intervention coronarienne percutanée.

A
  • introduction d’un cathéter avec ballon gonflable à l’extrémité par artère radiale ou fémorale
  • ballon sert à DILATEUR ARTÈRE coronaire au niveau de la sténose
  • ajout d’une endoprothèse métallique, prévient récidive de la sténose
132
Q

Comment la resténose peut-elle apparaître après l’angioplastie?
Nomme les deux mécanismes en causes.

A
  • à la suite d’un traumatisme infligé à la paroi vasculaire par le ballon et le tuteur
    1) retour élastique de la sténose
    2) prolifération intimale de cellules musculaires lisses
133
Q

Quels patients ont un risque accru de resténose?

A

patients diabétiques

134
Q

Quel est le rôle des tuteurs médicamenteux?

A
  • dim risque de resténose
135
Q

Quels sont les risques de posséder un tuteur médicamenteux ou métallatique?

A
  • nuisent à la réparation de la paroi vasculaire
  • aug risque de thrombose
    Donc, nécessite traitement aspirine + anti-plaquettaire
136
Q

Qu’est-ce qu’un pontage coronarien?

A
  • technique chirurgical court-circuit l’artère coronaire obtruée par implantation d’un vaisseau en aval de la sténose
  • soulage symptômes angineux
137
Q

Quels vaisseaux sont utilisés par préférence pour les pontages coronariens?
Laquelle est utilisée par préférence? Pourquoi?

A
  • artère mammaire interne
  • veine saphène
  • artère radiale
  • artère mammaire interne
  • extrémité distale anastomosée à l’IVA
138
Q

QUels sont les indicateurs pronostiques de l’angine stable?

A

1) âge
2) fx ventriculaire gauche
3) localisation des sténoses
4) séverité de l’ischémie myocardique

139
Q

Explique les lignes directrices de l’American College of Cardiology et de l’American Heart Association pour la prise en charge de l’angine stable?

A 
A: aspirin + antianginals
B: bêta-bloqueurs + blood pressure
C: cholestérol + cigarettes
D: diète + diabète
E: éducation + exercice
140
Q

Quels sont les deux grands groupes de la maldie cardiaque ischémique?

A

1) maladie coronarienne athérosclérotique chronique/stable

2) syndrome coronarien aigu

141
Q

Quels sont les trois présentations clniques du syndrome coronarien aigu?

A

1) angine instable
2) infarctus du myocarde sans élévation du segment ST (NSTEMI)
3) infarctus du myocarde avec élévation du segment ST (STEMI)

142
Q

Qu’est-ce qui est caractéristique du syndrome coronarien aigu?

A
  • rupture d’une plaque athérosclérotique

- mène à la formation d’un thrombus obstruant partiellement ou complètement

143
Q

Quels marqueurs biochimiques indiquent la nécrose myocardique?

Dans quelles circonstances témoigne-t-on ces biomarqueurs?

A
  • troponine T ou I
  • isoenzyme créatine-kinase

*confirme infarctus dy myocarde, exclut angine instable

144
Q

Qu’est-ce que l’angine instable?

Quels sont les trois critères pour confimer l’angine instable?

A
  • occlusion sévère mais PARTIELLE de l’artère coronaire
  • diagnostic basé sur présentation clinique

1) angine novo (nouvelle douleur thoracique depuis moins de 2 mois)
2) angine de repos (angine au respos ou lors d’effort minimal
3) angine crescendo (angine de plus en plus fréquente et dure de plus en plus longtemps à effort moindre)

145
Q

Qu’est-ce que l’infarctus du myocarde sans élévation du segment ST?

A
  • obstruction complète d’une artère intramurale
  • attribuable à l’embolisation d’un thrombus dans une artère coronaire épicardique
  • infarctus sous-endocardique
146
Q

Qu’est-ce que l’infarctus du myocarde avec élévation du segment ST?

A
  • occlusion complète d’une artère coronaire épicardique

- infarctus transmural

147
Q

Entre une nécrose myocardique STEMI et NSTEMI, lequel est ls plus important?

A

STEMI

148
Q

Quelles sont les 5 procesuss physiophathologique du syndrome coronarien aigu?

A

1) rupture de plaque athéosclérotique et athérothrombose
2) obstruction dynamique par vasospasme d’une artère coronaire épicardique
3) obstruction mécanique progressive (athérosclérose/resténose)
4) inflammation ou infection
5) ischémie secondaire à l’aug du besoin ou réduction d’apport

149
Q

Explique ce qu’est l’obstruction dynamique par vasospasme d’une artère coronaire épicardique.

A
  • vasomotricité inadéquate d’une artère coronaire épicardique egndre incapacité du lit coronaire à fournir demande métabolique en oxygène du myocarde
  • artère se contracte, devient plus petit
150
Q

Qu’est-ce que l’infarctus transmural?

A
  • nécrose implique tt l’épaisseur du myocarde
151
Q

Qu’est-ce que l’infarctus sous endocardique?

A
  • nécrose peut se limiter au sous endocarde
  • peut aussi atteindre myocarde intra mural
  • couche sous épicardique est épargné
152
Q

Nomme les 4 anomalies de contractilié en ordre séquentiel.

A

1) asynchronisme de contraction
2) hypokinésie
3) akinésie
4) dyskinésie

153
Q

Qu’est-ce que l’asynchronisme de contraction?

A

segment ischémique se contracte plus tardivement

154
Q

Qu’est-ce que l’hypokinésie?

A
  • dim de l’épaississement systolique
155
Q

Qu’est-ce l’akinésie?

A
  • absence épaississement systolique
156
Q

Qu’est-ce que la dyskinésie?

A
  • distension systolique du segment ischémique
157
Q

Explique ce qui arrive à la fonction systolique du ventricule gauche lorsque l’ischémie est importante

A
  • baisse débit cardiaque
  • dim volume d’éjection
  • baisse pression artérielle, aggrave ischémie
  • volume télésystolique aug avec sévérité de l’atteinte du myocarde

modifications conduisent au choc cardiogénique

158
Q

Quel est le principal prédicteur hémodynamique de la mortalité suivant un infarctus transmural?

A
  • aug volume télésystolique

- volume télésystolique aug prop à la zone infarcie du ventricule gauche

159
Q

Qu’est-ce que le remodelage ventriculaire? Qu’est-ce qui la cause?

A
  • infarctus transmural entraîne changements taille, forme, épaisseur ventricule gauche
160
Q

Quels sont les traitements qui peuvent atténuer le remodelage vasculaire?

A
  • reperfusion

- inhibiteurs du sys rénine-angiotensione-aldostérone

161
Q

Qu’est-ce que l’état de choc?

A
  • baisse imp du débit cardiaque
  • dim perfusiion périphérique
  • dysfonction systolique du VG
  • hypotension, diaphorèse, peau froide, moite, cyanosée, état de conscience altéré
162
Q

Chez une personne ayant un syndrome coronarien aigu, que voit-on dans l’échocardiographie?

A
  • altérations contractilité
  • épanchement périchardique
  • atteinte mécanisme
  • évaluation de la racine de l’aorte
163
Q

Chez une personne ayant un syndrome coronarien aigu, que voit-on dans la radiographie pulmonaire?

A
  • surcharge/oedème pulmonaire

- dissection aortique

164
Q

Chez une personne ayant un syndrome coronarien aigu, que voit-on dans la tomodensitométrie thoracique?

A
  • dissection aortique
165
Q

Quel est le traitement initial NSTEMI?

A
  • passivation de la plaque par anti thrombotiques
166
Q

Que prescrit-on pour rétablir le besoin/apport en O2 lors d’un NSTEMI?

A

agents anti-agineux

167
Q

Qu’est-ce qui permet de diminuer les risques de complications et de contribuer à passiver la plaque athérosclérotique à long terme?

A

acide acétylsalicylique ou aspirine

168
Q

Explique comment l’héparine traite le NSTEMI.

A
  • catalyse antithrombine

- inhibe la coagulation

169
Q

Quel est le facteur le plus important du STEMI?

Explique pourquoi.

A

le temps: URGENCE MÉDICALE

  • le temps c’est du muscle cardiaque, on doit sauver le muscle cardiaque le plus tôt possible et le plus possible
170
Q

IMPORTANT

Le pronostic du STEMI est relié à l’apparition de quelles complications?

A
  • dysfonction systolique
  • arythmies ventriculaires malignes

*avant l’arrivée à l’hôpital

171
Q

Qu’est-ce qui est responsable de la majorité des décès reliés au STEMI avant l’arrivée à l’hôpital?

A

fibrillation ventriculaire

donc arythmie ventriculaire

172
Q

Lorsqu’une personne arrive avec une douleur thoracique suspecte, que fait-on?
Si le STEMI est confirmé, que fait-on?

A

1) ECG dans les 5 premières minutes

2) stratégie de reperfusion coronarienne dans les 30 minutes qui suivent

173
Q

Quels sont les deux types de reperfusion coronarienne?

A

1) administration d’un agent thrombolytique

2) angioplastie coronarienne primaire

174
Q

À quoi sert la thrombolyse?

A
  • vise la dissolution du thrombus
175
Q

Entre l’angioplastie et la thrombolyse, laquelle est supérieure ou diminuer la mortalité du STEMI?

A

angioplastie

176
Q

L’angioplastie doit être pratiqué dans combien de temps après qu’un patient se présente?

A

60 à 90 minutes maximum

177
Q

Explique la différence entre la thrombolyse et le traitement anti-thrombotique.

A

thombolyse: vise la dissolution du thrombus actif

tx anti-thrombotique: prévenir formation du thrombus

178
Q

Comment les dérivés nitrés traitent les STEMI?

A
  • soulage douleur ischémique

- dim remodelage VG

179
Q

Avant d’effectuer une angioplastie, quel examen devons-nous faire chez un STEMI?

A

coronarographie

180
Q

IMPORTANT

Quelles sont les principales complications du NSTEMI?

A
  • récidive d’ischémie qui peut évoluer avec un STEMI

- exacerbation dysfonction VG, même état de choc cardiogénique

181
Q

Quelle est la cause de mortalité principale suivant l’infarctus?

A

arythmie

182
Q

Quel est le seul traitement pharmacologique qui contribue à supprimer l’activité arythmique ventriculaire STEMI?

A

bêta bloquant

183
Q

Lorsqu’une personne a des troubles de conduction auriculo-ventriculaire et intra ventriculaire associés à un infarctus antérieur, que fait-on?

A
  • si aigu: pacemaker temporaire

- si chronique: pacemaker permanent

184
Q

Lorsqu’une personne a des troubles de conduction auriculo-ventriculaire associés à un infarctus inféro-postérieur, que fait-on?

A
  • atropine corrige la situation

- pacemaker temporaire si bradycardie

185
Q

Pourquoi voit-on une péricardite post infarctus STEMI?

Quel est le traitement?

A

inflammation du coeur

  • traitement par ASA ou AINS
186
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Dressler?

Que prescrit-on pour la traiter?

A
  • après un STEMI
  • processus auto-immun causé par le développement d’AC anti-myocardique
  • ASA

Cardio (9 decks)

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