Innere Fälle 81-100

Question 1

Ein 41-jähriger Patient wird nach zweimaligem plötzlichem Erbrechen von hellrotem Blut vom Notarzt zu Ihnen in die Notaufnahme gebracht. Abgesehen von einem allgemeinen Schwächegefühl gibt der Patient keine weiteren Beschwerden an. Medikamente nehme er keine ein. Bei der körperlichen Untersuchung fallen Ihnen ein Sklerenikterus und Spider-Nävi im Bereich der Bauchhaut auf. Auf Nachfrage gibt der Patient an, dass vor 2 Jahren eine Leberzirrhose festgestellt worden sei. Der damaligen Empfehlung des behandelnden Arztes, den langjährigen Alkoholabusus zu beenden, sei er jedoch nicht nachgekommen.
Was ist die wahrscheinlichste Ursache der Hämatemesis?

Answer 1

Blutung aus Ösophagusvarizen, da bei dem Patienten eine Leberzirrhose bekannt ist, entsprechende klinische Zeichen (Sklerenikterus) vorliegen und die Spider-Nävi auf eine portale Hypertension hindeuten, so dass die Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen von Ösophagusvarizen sehr hoch ist. Die hellrote Farbe des Blutes spricht eher gegen eine Blutungsquelle im Magen (Schwarzfärbung durch Magensäure), schließt aber eine Blutungsquelle im Magen nicht aus.

Question 2

Ösophagusvarizenblutung bei Leberzirrhose

Welche anderen Ursachen (mindestens 5) kommen bei dem Patienten noch in Betracht?

Answer 2

1- Blutung aus Fundus- oder Kardiavarizen
2- blutendes Ulcus ventriculi oder duodeni
3- erosive Gastritis
4- Mallory-Weiss-Syndrom (längliche Schleimhauteinrisse im gastroösophagealen Übergang infolge einer plötzlichen Druckerhöhung im Magen, z. B. bei Erbrechen, mit z. T. massiver Blutung)
5- Angiodysplasie (arteriovenöse Gefäßveränderung im Darmtrakt)
6- Blutung aus dem Nasen-/Rachenraum
7- diffuse Schleimhautblutung bei Gerinnungsstörung durch inadäquate Synthese von Gerinnungsfaktoren als Folge der Leberzirrhose.

Question 3

Ösophagusvarizenblutung bei Leberzirrhose

Nennen Sie mindestens 3 Therapieverfahren, durch die die Blutung bei der vermuteten Ursache behandelt werden kann!

Answer 3

1. endoskopische Therapie: Ösophagoskopie mit
   – Sklerosierung der Varizen (mittels Ethoxysklerol)
   – Verschluss der Varizen mit Histoacrylkleber
   – Ligatur blutender Varizen mit Gummiband
   (Methode der 1. Wahl)
2. medikamentöse Therapie der portalen Hypertension: Drucksenkung mit Hilfe von ß-Blockern, Octreotid (Somatostatin-Analogon) oder Terlipressin (Vasopressin-Analogon)
3. Ballontamponade (bei Versagen aller endoskopischer und medikamentöser Therapieverfahren): Kompression der Varizen zur Blutstillung mittels
   – Sengstaken-Blakemore-Sonde: bei Ösophagus- und Kardiavarizen
   – Linton-Nachlas-Sonde: bei Fundusvarizen
4. invasive Therapie der portalen Hypertension: notfallmäßige Anlage eines transjugulären intrahepatischen portosystemischen Shunts (TIPS) als Ultima ratio nach Versagen aller anderen Maßnahmen.

Question 4

Eine 67-jährige Patientin stellt sich wegen wiederholter sehr schmerzhafter Muskelkrämpfe – insbesondere der Beine – in Ihrer hausärztlichen Praxis vor. Zudem beklagt die Patientin Parästhesien der Beine und in der Umgebung des Mundes. Die derzeitige Medikation besteht aus ASS 100, 2 X 50 mg
Metoprolol und 100 μg L-Thyroxin. Bei der körperlichen Untersuchung fällt eine Hyperreflexie auf. Es finden sich unauffällige Wundverhältnisse nach einem Kocher-Kragenschnitt am Hals. Die Labordiagnostik zeigt als auffälligsten Befund eine Hypokalzämie (Serumkalzium 1,68 mmol/l).
Was ist bei dieser Patientin die wahrscheinlichste Ursache der Hypokalzämie? Nennen Sie auch andere Ursachen der Hypokalzämie!

Answer 4

Wahrscheinlichste Ursache ist ein Hypoparathyreoidismus nach Schilddrüsenoperation (Kocher-Kragenschnitt, Substitution mit Schilddrüsenhormon).
andere Ursachen:
– Vitamin-D3-Mangel infolge verminderter Zufuhr (Fehlernährung) oder verminderter Aufnahme von Vitamin D (Malabsorption, z. B. bei chronisch-entzündlicher Darmerkrankung), verminderter Umwandlung in der Haut zu Vitamin D3, Störung des Stoffwechsels von Vitamin D3 (z. B. genetisch bedingt [Vitamin-D-abhängige Rachitis] oder bei Leber- oder chronischer Niereninsuffizienz)
– nach Parathyreoidektomie (wegen primärem Hyperparathyreoidismus)
– Hyperphosphatämie: Gewebszerfall bei Chemotherapie, Niereninsuffizienz
– Therapie mit Thiaziddiuretika (Kalziumverlust über die Nieren)
– akute Pankreatitis (Ursache der Hypokalzämie unklar)
– Hyperventilation (Abfall des freien Serumkalziums bei Alkalose, s. Fall 17).

Question 5

Welche Parameter sollten zur Klärung der Ursache einer Hypokalzämie bestimmt werden?

Answer 5

1. freies Serumkalzium
2. Phosphati. S.
3. Albumin i. S.
4. Gesamtprotein i. S., falls nur Gesamtkalzium
   gemessen werden kann, da der größte Teil des Gesamtkalziums an Protein (vor allem Albumin) gebunden ist und der Gesamtkalzium- Wert bei Hypalbuminämie korrigiert werden muss
5. Parathormon i. S.
6. 25-OH-Vitamin-D3
7. 1,25-(OH)2-Vitamin-D3
8. Kalzium und Phosphat im 24-Stunden-Sammelurin.

Question 6

Eine 67-jährige Patientin stellt sich wegen wiederholter sehr schmerzhafter Muskelkrämpfe – insbesondere der Beine – in Ihrer hausärztlichen Praxis vor. Zudem beklagt die Patientin Parästhesien der Beine und in der Umgebung des Mundes. Die derzeitige Medikation besteht aus ASS 100, 2 X 50 mg
Metoprolol und 100 μg L-Thyroxin. Bei der körperlichen Untersuchung fällt eine Hyperreflexie auf. Es finden sich unauffällige Wundverhältnisse nach einem Kocher-Kragenschnitt am Hals. Die Labordiagnostik zeigt als auffälligsten Befund eine Hypokalzämie (Serumkalzium 1,68 mmol/l).
Welche dieser Parameter sind bei der Patientin wahrscheinlich verändert? Beschreiben Sie den Befund!

Answer 6

• Kalzium i. S. vermindert
• Phosphat i. S. erhöht
• Albumin und Gesamtprotein i. S. normal
• Parathormon i. S. vermindert
• 25-OH-Vitamin-D3 und 1,25-(OH)2-Vitamin-D3
  vermindert oder normal (durch Mangel an Parathormon verminderte Bildung von 1,25- (OH)2-Vitamin-D3)
• Kalzium im 24-Stunden-Urin normal oder vermindert
  Phosphat im 24-Stunden-Urin normal.

Question 7

Hypokalzämie

Wie würden Sie die Patientin behandeln, falls Ihre Verdachtsdiagnose zutrifft?

Answer 7

Geben Sie bei Medikamenten auch die Dosis an!
Kalzium hochdosiert: 1000 – 3000 mg/d
Vitamin D3 hochdosiert: 50 000 – 100 000 IE/d.

Question 8

Nennen Sie die 3 Formen des akuten Nierenversagens sowie jeweils Auslöser und Beispiele!

Answer 8

1. prärenales akutes Nierenversagen (prärenales ANV); Auslöser:
   – Hypovolämie, z. B. durch Fieber, Schwitzen
   (wie im vorliegenden Fall), mangelnde Flüssigkeitszufuhr; führt zu einer akuten ischämischen Schädigung der Niere
   – Hämolyse bzw. Rhabdomyolyse (Crush-Niere; Mechanismus unbekannt)
2. renales ANV; Auslöser: akute rapid-progressive Glomerulonephritis, akute interstitielle Nephritis, hämolytisch-urämisches Syndrom, embolischer oder thrombotischer Verschluss der Nierenarterien, Verstopfung der Tubuli durch Paraproteine (beim Plasmozytom), nephrotoxische Medikamente, z. B. Aminoglykoside (Gentamicin, s. Fall) und andere Antibiotika, nichtsteroidale Antirheumatika, Zytostatika; jodhaltige Röntgenkontrastmittel
3. postrenales ANV: Folge einer Obstruktion der ableitenden Harnwege (z. B. bei Urolithiasis) oder Kompression derselben durch einen Tumor oder ein Koagel.

Question 9

Nennen Sie die 4 Stadien des akuten Nierenversagens und beschreiben Sie, wie sich die Harnproduktion jeweils verhält!

Answer 9

Stadium I: Schädigung der Niere durch Ischämie oder toxische Substanzen; Urinproduktion normal
Stadium II: Oligurie oder Anurie; Glomerulumfiltrat und Harnproduktion reduziert
Stadium III: Polyurie; Glomerulumfiltrat steigt,
tubuläre Rückresorption noch gestört, daher
gesteigerte Harnproduktion
Stadium IV: Normurie.

Question 10

Durch welche 4 im Urin bestimmbaren Parameter lässt sich ein akutes Nierenversagen von einer funktionellen Oligurie abgrenzen?

Answer 10

1- spezifisches Gewicht: bei ANV vermindert
(Unfähigkeit der Nieren, der Urin zu konzentrieren), bei funktioneller Oligurie erhöht (Volumenmangel)
2- Osmolalität: bei ANV vermindert (Unfähigkeit der Nieren, der Urin zu konzentrieren, daher geringe Konzentration gelöster Teilchen), bei funktioneller Oligurie erhöht (Volumenmangel, daher erhöhte Konzentration gelöster Teilchen)
3- Harnstoff: bei ANV vermindert, bei funktioneller Oligurie erhöht (s. o.)
4- Natrium: bei ANV vermindert, bei funktioneller Oligurie erhöht (s. o.).

Question 11

Akutes Nierenversagen

Welche 4 therapeutischen Maßnahmen schlagen Sie bei der Patientin vor?

Answer 11

1. Absetzen des Gentamicins, Dosisanpassung des Cephalosporins an die Nierenfunktion
2. Anpassung der Antikoagulation an die Nierenfunktion (niedermolekulare Heparine werden renal eliminiert und müssen bei ANV zugunsten von unfraktioniertem Heparin abgesetzt werden)
3. reichliche parenterale Flüssigkeitsgabe unter Flüssigkeitsbilanzierung (Flüssigkeitsverlust durch Fieber bzw. Schwitzen berücksichtigen) und ggf. Messung des zentral-venösen Drucks, der im Normbereich liegen sollte (4 – 12 cm H2O).
4. Schleifendiuretika erst nach Ausgleich des Flüssigkeitshaushalts, da diese nicht die glomeruläre Filtration, sondern nur die Rückresorption beeinflussen.

Question 12

Ein 54-jähriger Patient stellt sich bei Ihnen zur betriebsärztlichen Kontrolluntersuchung vor. Vorerkrankungen sind nicht bekannt. Abgesehen von einem seit 2 Monaten bestehenden Spannungsgefühl im linken Oberbauch und einer allgemeinen Leistungsminderung ist der Patient beschwerdefrei. Die Milz ist 5 cm unter dem linken Rippenbogen tastbar. Das Blutbild zeigt folgendes Ergebnis: Hämoglobin 13,5 g/dl, Leukozyten 74 000/μl, Thrombozyten 310 000/μl. Im Differenzialblutbild findet sich eine Linksverschiebung, jedoch keine Vermehrung der Lymphozyten. Undifferenzierte Myeloblasten sind nicht nachweisbar.
Welche Verdachtsdiagnose stellen Sie?

Answer 12

Chronisch myeloische Leukämie (CML), da das Ausmaß der Leukozytose nur durch eine Neoplasie erklärbar ist, das Fehlen einer Vermehrung von Lymphozyten eine chronisch lymphatische Leukämie ausschließt (und somit nur ein Ursprung der Zellen aus der myeloischen Reihe bleibt) und das Fehlen von Blasten gegen eine akute und für eine chronische Leukämie spricht.

Question 13

Chronisch myeloische Leukämie

Welche zytogenetische Abnormalität liegt bei dieser Erkrankung vor und dient als diagnostischer Marker?

Answer 13

Philadelphia-Chromosom.

Question 14

Philadelphia-Chromosom.

Welche molekulargenetische Veränderung liegt dieser Abnormalität zugrunde?

Answer 14

Eine reziproke Translokation von DNA der langen Arme der Chromosomen 9 und 22. Aus der Translokation resultiert ein bcr-abl-Fusions-gen.

Question 15

Chronisch myeloische Leukämie
Welche 2 weiteren diagnostischen Maßnahmen schlagen Sie bei dem Patienten zur Diagnosesicherung vor? Welches Ergebnis erwarten Sie?

Answer 15

1. Knochenmarkpunktion und -analyse: hyperplastische Myelopoese, jedoch keine qualitativen Veränderungen (z. B. exzessive Vermehrung von undifferenzierten Blasten wie bei akuter Leukämie)
2. zytochemische Untersuchung des Blutausstrichs: stark verminderte Aktivität der alkalischen Leukozytenphosphatase (ALP).

Question 16

Eine 91-jährige Patientin mit bekannter seniler Demenz wird wegen akut aufgetretener Luftnot und trockenem Husten zu Ihnen in die Notaufnahme eingeliefert. Luftnot und Husten seien am Vortag während des Essens von Erdnüssen aufgetreten. Die Patientin selbst kann keine weiterführenden Angaben machen, zuvor habe sie sich aber wohlgefühlt. Bei der orientierenden körperlichen Untersuchung fallen eine Tachykardie, eine diskrete Lippenzyanose, ein rechtsseitig abgeschwächtes Atemgeräusch und einzelne grobe Rasselgeräusche über der rechten Lunge auf. Der Blutdruck beträgt 160/90mmHg, die Herzfrequenz 105/min, die Körpertemperatur 36,3 C. Die pulsoxymetrisch gemessene Sauerstoffsättigung liegt bei 90 %. Sie fertigen ein Röntgenbild des Thorax an (Abb. 85.1). Die Labordiagnostik ergibt, dass Blutbild, CRP, Elektrolyte und Gerinnung normwertig sind.
Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose?

Answer 16

Atelektase des rechten Oberlappens bei V.a.
Fremdkörperaspiration. Die Röntgenaufnahme des Thorax (s. Abb. 85.1) zeigt eine homogene, gut abgrenzbare Verschattung ohne Aerobronchogramm. Diese Konfiguration entspricht einer Atelektase. Differenzialdiagnostisch muss eine Pneumonie ausgeschlossen werden. Bei der hier beschriebenen Patientin sprechen jedoch der abrupte Beginn der Beschwerden sowie die fehlenden Entzündungszeichen (kein Fieber) gegen eine Pneumonie.

Question 17

Atelektase
Welche Untersuchung sollte zur Klärung der Ursache der Beschwerden und aus therapeutischen Erwägungen heraus durchgeführt werden?

Answer 17

Bronchoskopie mit Entfernung des Fremdkörpers.

Question 18

Atelektase

Welche anderen 4 Ursachen für den oben beschriebenen Befund kennen Sie?

Answer 18

1. obstruieren des Bronchialkarzinom
2. Verlegung durch Schleimpropf
3. Kompression von außen, z.B. durch Pleuraerguss oder Tumor
4. Hypoventilation, z.B. postoperativ.

Question 19

Eine 61-jährige Patientin stellt sich wegen seit Monaten bestehenden retrosternalen nächtlichen Brennens in Ihrer hausärztlichen Praxis vor. Die Patientin bringt eine Röntgenaufnahme (Abb.86.1) mit, die wegen ähnlicher Beschwerden 6Monate zuvor angefertigt worden war. Sie führen eine Gastroskopie durch und diagnostizieren eine Refluxösophagitis im Stadium II.
Was ist am ehesten Ursache der Refluxösophagitis bei dieser Patientin?

Answer 19

Hiatushernie: Auf dem Röntgenbild (s. Abb. 86.1) erkennt man eine Verlagerung des gastroösophagealen Übergangs (Kardia) durch den Hiatus oesophageus in den Brustkorb. Folglich handelt es sich um eine axiale Gleithernie.

Question 20

Hiatushernie

Welche 4 Formen dieser Erkrankung bzw. Anomalie kennen Sie?

Answer 20

1. axiale Gleithernie: s. o.
2. paraösophageale Hernie: Teile von Magenfundus und großer Kurvatur schieben sich unter Mitnahme des Peritoneums neben dem Ösophagus in den Thorax. Der gastroösophageale Übergang verbleibt an typischer Stelle unterhalb des Hiatus oesophageus.
3. kardiofundale Fehlanlage: Vorstufe der axialen Gleithernie mit vergrößertem ösophagogastralen Winkel ohne vollständige Herniation
4. Mischformen.

Question 21

Hiatushernie

Wie würden Sie die Patientin behandeln?

Answer 21

1. Gabe eines Protonenpumpeninhibitors bis
   zum Sistieren der Beschwerden
2. Allgemeinmaßnahmen empfehlen: keine
   schweren Mahlzeiten am Abend, nicht unmittelbar nach der Nahrungsaufnahme hinlegen, wenig bzw. am besten kein Alkoholkonsum.

Question 22

Hiatushernie

Bei welcher Form dieser Anomalie sollte ein operatives Vorgehen erwogen werden?

Answer 22

Bei der paraösophagealen Hernie sollte wegen möglicher lebensbedrohlicher Komplikationen (Strangulation, Inkarzeration der hernierten Magenanteile) prophylaktisch eine operative Korrektur erfolgen.

Question 23

Eine 33-jährige Patientin stellt sich wegen einer Vergrößerung der Schilddrüse in Ihrer hausärztlichen Praxis vor. Die Schilddrüse habe sich in den zurückliegenden Jahren langsam vergrößert. Die Patientin neige zu Nervosität und habe in den vergangenen 2 Jahren 4 kg Gewicht zugenommen. Bei der Palpation der Schilddrüse stellen Sie fest, dass beide Schilddrüsenlappen knotig vergrößert sind. Von der Patientin mitgebrachte Laborwerte zeigen ein normwertiges basales TSH und normwertige periphere Schilddrüsenhormonwerte (T3, T4). Schilddrüsenantikörper (TPO-AK, TAK, TRAK) sind nicht nachweisbar.
87.1 Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose?

Answer 23

Struma multinodosa mit euthyreoter Stoffwechsellage, da eine knotige Vergrößerung beider Schilddrüsenlappen vorliegt, der langsam progrediente Verlauf und die Gewichtszunahme gegen ein Schilddrüsenkarzinom sprechen und die Schilddrüsenstoffwechsellage euthyreot ist.

Question 24

Struma

Was ist die häufigste Ursache für diese Erkrankung?

Answer 24

Jodmangel.

Question 25

Struma

Welche 3 weiteren diagnostischen Maßnahmen schlagen Sie vor? Begründen Sie Ihren Vorschlag!

Answer 25

1. Schilddrüsensonographie zur Bestimmung des Schilddrüsenvolumens und zur Suche nach und Größenbestimmung von Schilddrüsenknoten (Abb. 87.1)
2. Schilddrüsenszintigraphie: vermehrte oder verminderte Speicherung von Radionuklid (Ausdruck der Jodaktivität; warmer bzw. heißer Knoten, diffuse Autonomie oder kalter Knoten)?
3. Feinnadelpunktion von kalten Knoten.

Question 26

Struma

Welche Möglichkeiten der Therapie gibt es?

Answer 26

Führen Sie auf, unter welchen Bedingungen die einzelnen Therapieformen besonders geeignet oder ungeeignet sind!
1. Jodidtherapie: kausale Therapie, da bei Beseitigung des Jodmangels der Stimulus für die Schilddrüsenproliferation entfällt. Vor allem bei Jugendlichen wirksam. Kontraindiziert bei Hyperthyreose oder Autoimmunthyreopathie (Schilddrüsenantikörper positiv), da Jod eine Hyperthyreose auslöst oder verstärkt.
2. Schilddrüsenhormontherapie (L-Thyroxin): Suppression des TSH und damit des Stimulus für die Schilddrüsenproliferation durch Gabe von Schilddrüsenhormon. Besonders günstig ist die Kombination mit Jodid.
3. Schilddrüsenteilresektion:
Indikationen:
– trotz medikamentöser Therapie sichtbare Struma
– lokale mechanische Komplikationen (z.B.
Trachealeinengung, Halsvenenstauung)
– V.a. Malignität: kalter Knoten, Nachweis maligner Zellen oder einer follikulären Neoplasie in der Aspirationszytologie.

Question 27

Eine 32-jährige Patientin stellt sich wegen seit 1 Tag bestehender retrosternaler Schmerzen, allgemeiner Schwäche, Nachtschweiß sowie Schmerzen in Finger- und Handgelenken bei Ihnen in der Notaufnahme vor. Die Patientin gibt an, dass außer einem systemischen Lupus erythematodes (SLE) keine anderen Erkrankungen bekannt seien. Eine regelmäßige Medikation bestehe nicht. Bei der Auskultation hören Sie ein leises systolisch-diastolisches reibendes Geräusch mit Punctum maximum parasternal links, welches bei Inspiration und vorgebeugtem Oberkörper am besten zu hören ist. Das Labor bei Aufnahme zeigt folgende Laborbefunde: CK 98U/l, CK-MB 9U/l, Thrombozyten 334/nl, Leukozyten 12/nl, CRP 32 mg/l, BSG 93 mm n.W. Abb. 88.1 zeigt das EKG bei Aufnahme. Der Befund des Kontroll-EKGs nach 4, 12 und 24 Stunden ist unverändert.
Benennen Sie die wahrscheinlichste Ursache für die thorakale Beschwerdesymptomatik! Begründen Sie Ihre Aussage!

Answer 27

Am wahrscheinlichsten ist eine Perikarditis, denn
– im EKG (s. Abb. 88.1) findet sich eine ST-Streckenhebung in allen Ableitungen (beim Myokardinfarkt lokalisiert)
– die ST-Streckenhebung ist konkavbogig und
geht vom aufsteigenden Teil der S-Zacke ab (beim Myokardinfarkt ist die ST-Streckenhebung konvexbogig und geht vom absteigenden Schenkel der R-Zacke ab, kontralateral findet sich eine ST-Streckensenkung)
– der EKG-Befund bleibt über 24 Stunden konstant (beim Myokardinfarkt verändert er sich im Verlauf: Ausbildung einer Q-Zacke und R- Reduktion)
– es ist eine entzündliche, derzeit unbehandelte Grunderkrankung (SLE) bekannt mit klinischen (Schwäche, Nachtschweiß, Arthralgien) und serologischen Zeichen für eine neu aufgetretene Aktivität
– die CK-Erhöhung ist gering (amehesten durch Mitbeteiligung von an das Epikard grenzendem Myokard bedingt)
– der Auskultationsbefund ist für ein Perikardreiben typisch
– das Alter der Patientin ist für eine klinischrelevante KHK ungewöhnlich.

Question 28

Perikarditis

Nennen Sie mindestens 6 ätiologische Faktoren!

Answer 28

1- Infektion: Viren (Coxsackie, Echo), Bakterien
(Mykobakterien), Pilze, Parasiten
2- Traumen: Thoraxtrauma, Herzoperation, Radiatio
3- Niereninsuffizienz (Urämie)
4- Myokardinfarkt (Postmyokardinfarkt- = Dressler-Syndrom)
5- rheumatische Erkrankungen, vor allem Kollagenosen (SLE, Polymyositis, Sklerodermie, rheumatoide Arthritis, Vaskulitis)
6- andere Autoimmunerkrankungen: Sarkoidose,
Amyloidose
7- Stoffwechselerkrankungen: Hypothyreose
(Myxödem), Morbus Addison
8- Neoplasien: Karzinome, Lymphome, Metastasen.

Question 29

Bei einer 56-jährigen Patientin stellen Sie bei einer Routinelaborkontrolle einen Blutzuckerwert von 194mg/dl fest. Zwei Kontrollmessungen (nüchtern, kapillär) ergeben Werte von 129 mg/dl bzw. 141 mg/dl.
Nennen Sie mindestens 2 Kriterien, anhand derer die Diagnose eines Diabetes mellitus gestellt werden kann!
Kann bei Anwendung dieser Kriterien bei der Patientin bereits ein Diabetes mellitus diagnostiziert werden?

Answer 29

1. aktueller Blutzucker > 200 mg/dl + Diabetes-
   symptome (z. B. Durst, Polyurie)
2. oder: Nüchternblutzucker (Plasma, 8 h nüchtern) > 126 mg/dl
3. oder: 2-h-Blutzuckerwert im oralen Glukosetoleranztest (75 g) > 200 mg/dl
   Da bei der Patientin 2-mal Nüchternblutzuckerwerte über 126 mg/dl gemessen wurden, liegt formal ein Diabetes mellitus vor.

Question 30

Welche Formen eines Diabetes mellitus kennen Sie? Nennen Sie den jeweils im Vordergrund stehenden pathophysiologischen Mechanismus!

Answer 30

1 Diabetes mellitus Typ I: Autoimmunerkrankung, Versagen der Insulinsekretion in den Inselzellen des Pankreas
2 Diabetes mellitus Typ II: Insulinresistenz, später sekundäres ß-Zellversagen möglich
3. Gestationsdiabetes (schwangerschaftsinduzierte Insulinresistenz + reduzierte Insulinsekretionskapazität).

4. andere spezifische Diabetes-Typen
   – MODY-Diabetes (maturity onset diabetes of the young): autosomal-dominant vererbter Insulinsekretionsdefekt unterschiedlicher Ursache (3 Formen)
   – genetische Defekte der Insulinwirkung
   (Insulinrezeptordefekt; selten)
   – pankreopriver Diabetes mellitus: endokrine Pankreasinsuffizienz, z. B. nach Pankreatitis oder Pankreasresektion
   – Überwiegen von kontrainsulinären Hormonen (Katecholamine, Kortisol), z. B. bei Cushing-Syndrom, Akromegalie oder bei Stress
   – medikamentös induzierter Diabetes mellitus, z. B. durch Glukokortikoide (fördern die Glukoneogenese)

Question 31

Nennen Sie mindestens 3 orale Antidiabetika mit unterschiedlichem Wirkmechanismus und geben Sie jeweils den Wirkmechanismus und eine typische Indikation zum Einsatz der Substanzklassen an!

Answer 31

1- Sulfonylharnstoffe (z. B. Glibenclamid): fördern die Insulinsekretion der ß -Zellen. Indikation: keine ausreichende Blutzuckersenkung durch Diät bei Diabetes mellitus Typ II.

2. Biguanide (z. B. Metformin): hemmen die hepatische Glukosefreisetzung und steigern die Glukoseaufnahme in die Muskulatur. Indikation: keine ausreichende Blutzuckersenkung durch Diät und/oder Sulfonylharnstoffe bei DM Typ II, vor allem bei Adipositas mit Insulinresistenz.
3. α-Glukosidase-Hemmer (z. B. Acarbose): hemmen die Glukoseaufnahme im Darm und damit den postprandialen Glukoseanstieg. Indikation: nicht ganz ausreichende Blutzuckersenkung durch Diät bei DM Typ II; geringere Wirksamkeit als Sulfonylharnstoffe oder Metformin.

Question 32

Nennen Sie mindestens 3 orale Antidiabetika mit unterschiedlichem Wirkmechanismus und geben Sie jeweils den Wirkmechanismus und eine typische Indikation zum Einsatz der Substanzklassen an! Teil 2

Answer 32

4. Insulinsensitizer (Glitazone): verbessern Insulinsensitivität und vermindern Hyperinsulinämie. Indikation: DM Typ II, wenn andere orale Antidiabetika nicht ausreichen und Insulintherapie noch vermeidbar erscheint; teuer; nur in Kombination mit Metformin.
5. Sulfonylharnstoff-Rezeptoragonisten (z. B. Repaglinide): wirken wie Sulfonylharnstoffe auf den Sulfonylharnstoffrezeptor der ß-Zelle, jedoch geringeres Hypoglykämierisiko. Indikation: vermehrte Hypoglykämieneigung unter Therapie mit Sulfonylharnstoffen.

Question 33

Eine 79-jährige Patientin kommt zu Ihnen in die Sprechstunde und beklagt ausgeprägte Schmerzen im Bereich der Oberarm-, Schulter-, Nacken- und Oberschenkelmuskulatur. Die Schmerzen seien nachts am stärksten. Seit wenigen Tagen bestehe ein linksseitiger Kopfschmerz. Bei der körperlichen Untersuchung sind die Gelenke frei beweglich und nicht geschwollen. Die linke Temporalarterie ist prominent und verhärtet. Die grobe Muskelkraft ist nicht eingeschränkt. Die Sensibilitätsprüfung ist unauffällig. Die Labordiagnostik liefert folgen- de Befunde: BSG 94 mm n.W., CRP 24 mg/l, Hb 11,7 g/dl, Leukozyten 6700/μl, Thrombozyten 297 000/μl, Rheumafaktor negativ, antinukleäre Antikörper (ANA) negativ, anti-Neutrophilen-Cytoplasma-Antikörper (ANCA) negativ.
90.1 Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose?

Answer 33

Polymyalgia rheumatica (PMR) mit Arteriitis temporalis, da proximal betonte Myalgien angegeben werden, die für die Erkrankung typisch sind, eine serologische Entzündungsreaktion nachweisbar ist, die verhärtete Temporalarterie auf eine Arteriitis temporalis hinweist, die mit der PMR assoziiert ist, und die negativen Autoantikörper sowie das Fehlen einer Gelenkbeteiligung andere entzündlich-rheumatische Erkrankungen weniger wahrscheinlich macht.

Question 34

Polymyalgia rheumatica (PMR) mit Arteriitis temporalis
Welche diagnostischen Maßnahmen (mindestens2) schlagen Sie vor, um die Diagnose zu sichern?

Answer 34

1. Farbduplexsonographie der A. temporalis
   (Wandödem bzw. -verdickung?)
2. Biopsie der A. temporalis zum Nachweis einer Riesenzellarteriitis
3. Ausschluss anderer entzündlich-rheumatischer Erkrankungen: z. B.
   – Polymyositis/Dermatomyositis (führend: Muskelschwäche, weniger Myalgien, ANA positiv, pathologisches EMG-Muster, Sicherung durch Muskelbiopsie)
   – rheumatoide Arthritis: symmetrische Polyarthritis, Myalgien können aber begleitend bestehen (dann schwierige Differenzialdiagnose, vor allem beim alten Menschen), Rheumafaktor oft positiv, typische Zeichen im Röntgenbild
   – andere systemische Vaskulitiden (z.B. Morbus Wegener, Panarteriitis nodosa): zusätzliche klinische Manifestationen (z.B. Glomerulonephritis, borkige Rhinitis, akrale Nekrosen).

Question 35

Polymyalgia rheumatica (PMR) mit Arteriitis temporalis
Was sollte vor definitiver Diagnose dieser Erkrankung immer ausgeschlossen werden?

Answer 35

Eine parainfektiöse oder paraneoplastische
Polymyalgie. Ausschluss durch Eiweißelektrophorese (Plasmozytom?), Abdomensonographie, Röntgenuntersuchung des Thorax und bei klinischem Verdacht (Stuhlunregelmäßigkeiten, starker Gewichtsverlust, Übelkeit) auch Gastroskopie und Koloskopie.

Question 36

Polymyalgia rheumatica (PMR) mit Arteriitis temporalis
Wie wird die Erkrankung behandelt?

Answer 36

Mit Glukokortikoiden in hohen Dosen.

Question 37

Ein 41-jähriger Patient wird vom Rettungsdienst zu Ihnen in die Notaufnahme eingeliefert. Er gibt an, er fühle sich seit 2 Tagen zunehmend krank und habe mehrfach erbrochen. Zudem sehe er immer wieder Personen bzw. Gesichter, die ihn bedrohen würden. Nach Angaben der Schwester des Patienten besteht ein chronischer Alkoholabusus. Der akuten Verschlechterung sei ein „Saufexzess“ über 3 Tage vorausgegangen. Der Patient ist teilweise desorientiert und unkonzentriert. Bei der körperlichen Untersuchung fallen ein Intentionstremor und ein Ikterus auf. Palpatorisch ist die Leber vergrößert und von weicher Konsistenz. Die Labordiagnostik zeigt folgende Resultate: Bilirubin 6,4 mg/dl, GPT 899 U/l, GOT 1123 U/l, γ-GT 344 U/l, Hb 10,5 g/dl, MCV 113 fl, Leukozyten 16 000/μl; anti-HAV, Hbs- Ag, anti-Hbc, anti-HCV und HCV-RNA sind negativ. Sonographisch zeigen sich eine vergrößerte Leber mit echoreichem Parenchym ohne Knoten sowie perihepatische Flüssigkeit.
Was ist die wahrscheinlichste Ursache der massiv erhöhten Transaminasen?

Answer 37

Alkoholische Fettleberhepatitis .Hierfür sprechen die Angaben der Schwester des Patienten, die Halluzinationen und die Desorientiertheit des Patienten (Zeichen eines Delirs, d. h. eines Alkoholentzugssyndroms, die Desorientiertheit ist aber auch Symptom einer hepatischen Enzephalopathie, wie die Konzentrationsstörung), der Intentionstremor (Zeichen einer bei chronischem Alkoholabusus häufigen Kleinhirndegeneration), der Ikterus (hier Zeichen einer Bilirubin-Konjugationsstörung), die (bei Fettleber oft) stark erhöhte γ-GT und die vergrößerte Leber mit echoreichem Parenchym (Zeichen einer Fettleber).

Question 38

Alkoholische Fettleberhepatitis

Welche 3 Parameter würden Sie bei diesem Patienten bestimmen, um die Synthesefunktion der Leber abzuschätzen?

Answer 38

1. Quick oder INR: indirekte Information über die
   Produktion von Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren (Faktor II, VII, IX und X)
2. Albumin (wird in der Leber gebildet)
3. Cholinesterase: wird in der Leber gebildet.
   Konzentrationsabnahmen korrelieren gut mit einer Lebersynthesestörung.

Question 39

Welche weiteren extrahepatischen Manifestationen des chronischen Alkoholismus kennen Sie?

Answer 39

1- peripheres und zentrales Nervensystem: Polyneuropathie (z. B. durch Vitamin B6- und/oder B12-Mangel), Wernicke-Korsakow-Syndrom, pontine Myelinolyse
2- Magen-Darm-Trakt: Aspiration, Refluxösophagitis, chronische Gastritis, Motilitätsstörungen, Malabsorption
3- Blut und Immunsystem: megaloblastäre Anämie, Thrombozytopenie, erhöhte Infektanfälligkeit
4- chronische Pankreatitis
5- Kardiomyopathie
6- Stoffwechselstörungen: Hyperurikämie, Hypoglykämie, Hypogonadismus.

Question 40

Alkoholische Fettleberhepatitis

Welche therapeutischen Maßnahmen (mindestens 5) schlagen Sie vor?

Answer 40

1. sofortige Alkoholkarenz
2. Clomethiazol: zur Therapie des Delirs
3. Laktulose: zur Senkung der erhöhten Ammoniakkonzentration, da klinisch Zeichen einer hepatischen Enzephalopathie (Desorientiertheit, Konzentrationsstörungen) vorliegen
4. Substitution von Vitamin-B-Komplex (B1, B6, B12)
5. ausreichende Ernährung, ggf. parenteral
6. Spironolacton und Schleifendiuretikum, um
   den Aszites auszuschwemmen.

Question 41

Ein 69-jähriger Patient kommt zum ersten Mal in Ihre hausärztliche Praxis. Er berichtet über eine langsam zunehmende rasche Ermüdbarkeit und Luftnot bei stärkerer Belastung. Darüber hinaus müsse er nachts inzwischen mehrfach Wasser lassen. Bezüglich Vorerkrankungen berichtet der Patient über eine langjährige arterielle Hypertonie. Die Vormedikation besteht aus einem Kalziumantagonisten und Digitoxin. Bei der Auskultation des Herzens hören Sie ein 2/6-Systolikum im Bereich der Herzspitze ohne Fortleitung. Der Auskultationsbefund der Lunge ist unauffällig. Über dem 6.Interkostalraum ist ein hebender Herzspitzenstoß palpierbar. Der Blutdruck beträgt 190/100 mmHg, bei Kontrolle am Folgetag 170/90 mmHg. Abb. 92.1 zeigt das EKG des Patienten.
Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose? Begründen Sie Ihre Aussage!

Answer 41

Globale Herzinsuffizienz NYHA-Stadium II. Begründung:

1. Belastungsdyspnö bei V. a. kardiale Erkrankung (Digitalismedikation, Systolikum, Hypertonie, pathologisches EKG),
2. Nykturie,
3. der unauffällige Lungenauskultationsbefund und die Anamnese sprechen gegen eine schwere Lungenerkrankung.

Question 42

Globale Herzinsuffizienz

Nennen Sie mögliche Ursachen!

Answer 42

Als Ursache einer Herzinsuffizienz kommen vor allem in Betracht:
– hypertensive Herzkrankheit: hier aufgrund der Anamnese und Hypertrophiezeichen mit Erregungsrückbildungsstörung im EKG bei schlecht eingestellter arterieller Hypertonie die wahrscheinlichste Differenzialdiagnose
– koronare Herzkrankheit: hier weniger wahrscheinlich, da keine typischen Symptome (keine Angina pectoris) bestehen; aufgrund des Risikoprofils und der Erregungs- rückbildungsstörungen aber nicht auszuschließen. Im EKG kein Hinweis auf alten Myokardinfarkt.
– Vitium: hier durchaus möglich. Hierfür sprechen der Auskultationsbefund (Systolikum), Zeichen der Linksherzhypertrophie im EKG als möglicher Hinweis auf eine Druckbelastung des linken Ventrikels (z. B. durch eine Aortenklappenstenose).

Question 43

Globale Herzinsuffizienz
Ihr Praxisbudget lässt 3 technische Untersuchungen zu. Welche diagnostischen Maßnahmen veranlassen Sie? Begründen Sie für jede gewünschte Untersuchung, weshalb Sie diese veranlassen wollen!

Answer 43

1- Röntgen-Thorax zwecks Suche nach Hinweisen auf eine Lungenerkrankung (z. B. Infiltrate, tief stehendes Zwerchfell, vermehrte Strahlentransparenz) und auf ein Vitium (Herzkonfiguration, Herzgröße?), nach Pleuraergüssen und Lungenstauung
2- Echokardiographie: Suche nach Hinweisen auf Linksherzhypertrophie (da Hypertrophiezeichen im EKG und arterielle Hypertonie bekannt), Beurteilung der Kontraktilität (da anamnestische Hinweise auf mögliche Herzinsuffizienz), Ausschluss eines Vitiums (Systolikum), Suche nach regionalen Kontraktilitätsstörungen (als Hinweis auf einen alten Myokardinfarkt bei KHK)
3- Belastungs-EKG: Ausschluss einer Belastungsischämie bei Kammerendteilveränderungen (S-/T- oder ST-Strecke) im Ruhe-EKG, Beurteilung des Blutdruckverhaltens, der körperlichen Leistungsfähigkeit und der Symptomentwicklung unter Belastung.

Question 44

Globale Herzinsuffizienz

Was ist die wahrscheinlichste Ursache für das 2/6-Sytolikum?

Answer 44

Eine relative Mitralklappeninsuffizienz bei hypertensiver Herzkrankheit.

Question 45

Welche diagnostischen Maßnahmen (mindestens 5) schlagen Sie für das Staging des Magenkarzinoms vor? Begründen Sie Ihren Vorschlag!

Answer 45

1- Sonographie und ggf. CT des Abdomens: Suche nach Metastasen (vor allem in Leber und Lymphknoten)
2- Endosonographie des Magens, um festzustellen, welche Schleimhautschichten bereits durchbrochen sind (Infiltrationstiefe) und ob Lymphknotenmetastasen vorliegen
3- Röntgen-Thorax: Suche nach pulmonalen Metastasen
4- CT des Schädels: Suche nach Hirnmetastasen
5- Skelettszintigraphie: Suche nach Knochenmetastasen
6- Laboruntersuchungen: zur Erfassung von Standardparametern (Leber, Niere, Elektrolyte, Blutbild), um Begleiterkrankungen und Therapiefähigkeit abzuschätzen. Erhöhte Transaminasen können auf Lebermetastasen hinweisen (unspezifisch). Spezifische Tumormarker existieren nicht.

Question 46

Welche 6 Präkanzerosen des Magenkarzinoms kennen Sie?

Answer 46

1. chronische Gastritis (Typ B) bei Helicobacterpylori-Infektion
2. chronisch-atropische Gastritis (Typ A)
3. intestinale Metaplasie
4. adenomatöse Magenpolypen
5. Zustand nach Magenresektion
6. Morbus Ménétrier (Riesenfaltengastritis).

Question 47

Welche anderen deutlich selteneren malignen Raumforderungen können im Magen gefunden werden?

Answer 47

1. primäres Lymphom des Magens (MALT-Lymphom)
2. Sarkom des Magens (z. B. Kaposi-Sarkom bei AIDS)
3. Metastasen eines nichtgastralen
4. Karzinoms
5. Karzinoide.

Question 48

Was ist die Therapie der Wahl des Magenkarzinoms bei einem kurativen Therapieansatz (z. B. Stadium IA oder B nach UICC)?

Answer 48

Magenresektion mit Lymphknotenexstirpation.

Question 49

Bei einem 45-jährigen Patienten wurde aufgrund einer akuten myeloischen Leukämie eine allogene Stammzelltransplantation durchgeführt. 6 Wochen nach Durchführung der Transplantation stellt sich der Patient in Ihrer internistischen Fachpraxis wegen neu aufgetretenen Fiebers und nicht-produktivem Husten vor. Die Röntgenaufnahme des Thorax zeigt beidseitige interstitielle pulmonale Infiltrationen (Ausschnitt s. Abb. 94.1). Sie führen eine serologische Erregerdiagnostik durch und veranlassen eine stationäre Aufnahme des Patienten. Der erste Befund, den Sie vom Labor erhalten, zeigt, dass das Serum des Patienten IgG-Antikörper gegen das Zytomegalievirus (CMV) enthält.
Können Sie bereits eine Diagnose stellen? Begründen Sie Ihre Aussage!

Answer 49

Zum gegenwärtigen Zeitpunkt lässt sich nur eine Verdachtsdiagnose stellen. Sie lautet „interstitielle Pneumonie, am ehesten opportunistische Infektion“, denn die Konstellation von Fieber, nicht-produktivem Husten und interstitieller pulmonaler Infiltration (Ursache: verdickte Interlobärsepten) spricht für eine interstitielle Pneumonie. Da der Patient nach einer allogenen Stammzelltransplantation immunsupprimiert ist, muss von einer opportunistischen Infektion ausgegangen werden. Zwar ist die CMV-Infektion die häufigste Ursache einer Pneumonie nach allogener Stammzelltransplantation, der Nachweis von IgG-Antikörpern beweist jedoch nur eine zurückliegende Auseinandersetzung des Organismus mit dem Erreger und ist kein Marker für eine floride Infektion. Eine floride CMV-Infektion kann deshalb aufgrund der bisher vorliegenden Befunde (noch) nicht diagnostiziert werden, die Reaktivierung einer früheren Infektion ist jedoch möglich.

Question 50

Ist zum Nachweis einer floriden CMV-Infektion eine ergänzende Diagnostik erforderlich?

Answer 50

Ja, es muss nachgewiesen werden, dass die CMV-Infektion floride ist, und zwar durch:
– Nachweis des pp65-Antigens im EDTA-Blut, in der bronchoalveolären Lavage (BAL)-Flüssigkeit oder im Urin,
– Nachweis von CMV-DNA in Blut, BAL-Flüssigkeit oder Urin oder
– Nachweis von IgM-Antikörpern gegen CMV.

Question 51

Welche 4 Befunde fallen im Blutbild und Differenzialblutbild bei einer CMV-Infektion, unabhängig von einer Begleiterkrankung, häufig auf?

Answer 51

1. Leukopenie mit relativer Neutropenie
2. reaktive Lymphozytose mit Nachweis atypischer Lymphozyten
3. hämolytische Anämie (seltener Lymphozytose)
4. Thrombopenie (seltener Lymphozytose).

Question 52

Wie kann eine CMV-Infektion medikamentös behandelt werden?

Answer 52

1. mit Virustatika: Ganciclovir, alternativ Valganciclovir oder Foscarnet
2. mit Anti-CMV-Immunglobulin.

Question 53

Ein 55-jähriger Patient wird vom Hausarzt wegen seit 4 Wochen bestehenden Hustens, Nachtschweiß und allgemeiner körperlicher Abgeschlagenheit in Ihre Klinik eingewiesen und kommt zu Ihnen auf die Station. Zudem habe er in den vergangenen 4 Monaten insgesamt 10 kg Gewicht abgenommen. An Vorerkrankungen sind eine Leberzirrhose und ein chronischer Alkoholabusus bekannt. Der Patient nimmt 10 mg Prednisolon täglich ein, da sein Nachbar (Gynäkologe) aufgrund des Hustens das Vorliegen einer chronischen Bronchitis vermutet habe. Die unter dem V. a. eine Lungenentzündung durchgeführte Therapie mit Amoxicillin habe die Beschwerden nicht gebessert. Bei
der körperlichen Untersuchung des Patienten (Größe 173 cm, Gewicht 53 kg) fallen Ihnen ein kachektischer Habitus und einzelne Rasselgeräusche im Oberfeld der linken Lunge auf. Die Körpertemperatur beträgt 38,1 C (rektal gemessen), der Blutdruck 110/60 mmHg, die Herzfrequenz 95/min (rhythmisch). Auf der Röntgenaufnahme des Thorax zeigt sich eine Verschattung in Projektion auf das linke Lungenoberfeld. Die Labordiagnostik ergibt folgende Befunde: BSG 65mm n.W., CRP 36 mg/l, Hämoglobin 11,3 g/dl, MCV 103 fl, Leukozyten 9800/μl, GOT 78 U/l, GPT 67 U/l, γ-GT 229 U/l.
Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose? Begründen Sie Ihre Vermutung!

Answer 53

Verdachtsdiagnose: Lungentuberkulose
Begründung:
– Lungenspitzeninfiltrat
– kein Ansprechen auf antibiotische Behandlung
– B-Symptomatik (unklare Gewichtsabnahme,
Nachtschweiß, erhöhte Körpertemperatur)
– Beginn eher schleichend
– Vorliegen resistenzmindernder Faktoren, die zur Tuberkulose prädisponieren: Alkoholabusus, Lebererkrankung, Glukokortikoidtherapie.

Anmerkung: Die Vortherapie mit Prednisolon und Antibiotikum erfolgte ohne eine sorgfältig dokumentierte Diagnose und war somit nicht indiziert. Insbesondere bei atypischem Verlauf sollten daher Vordiagnosen (insbesondere, wenn von fachfremden Kollegen quasi „über den Zaun“ gestellt) und Vortherapien immer kritisch hinterfragt und überprüft werden.

Question 54

Lungentuberkulose

Welche diagnostischen Maßnahmen (mindestens 3) schlagen Sie zur Sicherung der Diagnose vor?

Answer 54

1. Mikrobiologische Diagnostik:
   – an drei aufeinander folgenden Tagen Untersuchung von Sputum und Magensaft mittels mikroskopischer Untersuchung, Kultur und ggf. Nachweis von mykobakterieller DNA
   – Tuberkulintest bei negativem bakteriologischen Befund und bleibendem klinischen Verdacht Bronchoskopie mit 2. Bronchoalveolärer Lavage (BAL) und bakteriologische Untersuchung der BAL-Flüssigkeit
2. Histologie: Nachweis epitheloidzelliger verkäsender Granulome (transbronchiale Biopsie); bei eindeutigem mikrobiologischen Befund entbehrlich
3. CT-Thorax: bei unklarem nativ radiologischen Befund und zum Ausschluss eines Bronchialkarzinoms.

Question 55

Lungentuberkulose

Wie wird die Erkrankung üblicherweise behandelt?

Answer 55

Antituberkulöse Vierfachtherapie (Isoniazid + Rifampicin + Pyrazinamid + Streptomycin oder Ethambutol) über 2 Monate, dann Zweifachkombination über mindestens weitere 4 Monate (Isoniazid + Rifampicin).

Question 56

Lungentuberkulose
Welche 2 typischen Nebenwirkungen der eingesetzten Medikamente machen eine fachärztliche Untersuchung vor Einleitung der Therapie und im Verlauf erforderlich?

Answer 56

Retrobulbärneuritis durch Ethambutol: augenärztliche Kontrolle

Ototoxizität von Streptomycin: Audiogramm und HNO-ärztliche Kontrolle.

Question 57

Sie werden im Nachtdienst auf die chirurgische Intensivstation gerufen. Dort treffen Sie eine 58-jährige Patientin an, die wegen einer Lungenembolie nach operativem Hüftgelenkersatz behandelt wird. An weiteren Vorerkrankungen sind eine chronische Niereninsuffizienz (Kreatinin aktuell 4,7 mg/dl), ein Diabetes mellitus Typ II und eine chronische Herzinsuffizienz (bei KHK) bekannt. Aufgrund einer Hypotonie erhält die Patientin Noradrenalin (Arterenol) als Dauerinfusion. Unter dieser Therapie liegt der Blutdruck bei 90/40 mmHg. Die Patientin ist schläfrig und reagiert kaum auf Ansprache, die Atmung ist vertieft und etwas beschleunigt. Der diensthabende chirurgische Kollege ruft Sie, da ihn die jüngste Blutgasanalyse beunruhigt: pH 7,13, pO2 50,2 mmHg, pCO2 28 mmHg, HCO3– 11 mmol/l, Sauerstoffsättigung 84 %.
Interpretieren Sie die Blutgasanalyse im Hinblick auf den Gasaustausch und den Säure- Basen-Haushalt! Begründen Sie Ihre Interpretation anhand der Messwerte!

Answer 57

respiratorische Partialinsuffizienz: deutlich verminderter Sauerstoffpartialdruck bei gleichzeitig vermindertem CO2-Partialdruck. Dies spricht für eine aktive Hyperventilation als Versuch, die Hypoxämie durch Steigerung der Ventilation teilweise zu kompensieren. Es liegt somit eine Diffusionsstörung (z. B. Pneumonie, Lungenfibrose) oder eine Zirkulationsstörung (hier Lungenembolie, alternativ: Herzinsuffizienz) vor.

respiratorisch teilkompensierte metabolische Azidose: 1. pH vermindert = manifeste Azidose. 2. HCO3– vermindert, da durch die metabolische Azidose vermehrt H+ anfällt, sich mit HCO3– verbindet und zu CO2 und H2O umgewandelt wird. 3. Der pCO2 ist vermindert, da der Organismus versucht, durch Hyperventilation bzw. durch Abatmung von CO2 den pH anzuheben (daher keine respiratorische Azidose), was hier aber nicht vollständig gelingt (daher teilkompensierte Azidose).

Question 58

Was ist bei der beschriebenen Patientin die wahrscheinlichste Ursache der Störungen des Säure-Basen-Haushaltes? Begründen Sie Ihre Vermutung! Welcher diagnostische Test würde Ihre Verdachtsdiagnose wahrscheinlicher machen?

Answer 58

Verdachtsdiagnose: durch Niereninsuffizienz bedingte Retentionsazidose
Begründung: Die Gewebshypoxämie infolge der Lungenembolie führt zur Bildung von Laktat, das akkumuliert, da seine renale Elimination aufgrund der Niereninsuffizienz reduziert ist. Die Laktatbildung wird durch die Minderperfusion infolge der Herzinsuffizienz, die periphere Vasokonstriktion (Noradrenalin) und die Hypotonie verstärkt.
diagnostischer Test: Bestimmung der Laktatkonzentration im Blut.

Question 59

Metabolische Azidose

Welche anderen 4 Ursachen für diese Störung des Säure-Basen-Haushaltes kennen Sie?

Answer 59

1. Ketoazidose: Anfall von Ketonkörpern bei entgleistem Diabetes mellitus Typ I infolge des absoluten Insulinmangels (liegt hier nicht vor, da der Diabetes mellitus Typ II [!] der Patientin nicht insulinpflichtig ist)
2. chronische Diarrhö (Verlust von HCO3–)
3. renaltubuläre Azidose: Typ I mit Störung der Ausscheidung von H+, Typ II mit vermehrter Ausscheidung von HCO3–
4. Intoxikation mit Salicylaten.

Question 60

Metabolische Azidose

Wie nennt man den Atemtyp der Patientin?

Answer 60

Kussmaul-Atmung.

Question 61

Ein 66-jähriger Patient stellt sich wegen eines starken retrosternalen Druckgefühls mit Ausstrahlung in den Hals und beide Arme bei Ihnen in der Notaufnahme vor. Ähnliche Beschwerden seien zuletzt zunehmend bei Belastung aufgetreten. Im Gegensatz zu früheren Schmerzereignissen habe das Nitro-Spray heute keine Linderung gebracht. Als Vorerkrankungen sind eine arterielle Hypertonie und Herzrhythmusstörungen bekannt. Die Medikation bestand zuletzt aus Furosemid und Sotalol. Sie leiten als erstes ein EKG ab (Abb.97.1a). Während der körperlichen Untersuchung wird der Patient kreislaufinstabil und bewusstlos. Er wird an den EKG-Monitor angeschlossen; Abb.97.1b zeigt einen Monitorausdruck.
Beschreiben Sie kurz die wesentlichen Befunde des zuerst abgeleiteten EKGs
(Abb. 97.1 a) und stellen Sie eine Verdachtsdiagnose!

Answer 61

Sinusrhythmus, Steillagetyp, fehlende R-Progression von V1 nach V3, terminal negative T- Wellen in I, aVL und V1 – V4, präterminal negative T-Wellen in V5 und V6. Die QT-Dauer ist stark verlängert (0,6 s).
Verdachtsdiagnose: akutes Koronarsyndrom mit frischer Ischämie anteroseptal und apikal.

Question 62

Welche Herzrhythmusstörung zeigt der Monitorausdruck (Abb. 97.1 b)?

Answer 62

Torsade-de-pointes-Tachykardie

s. Kommentar

Question 63

Torsade-de-pointes-Tachykardie
Nennen Sie 3 Ursachen, die möglicherweise zur Entwicklung dieser Herzrhythmusstörung beigetragen haben, und erläutern Sie den jeweiligen Pathomechanismus!

Answer 63

1. Sotalolmedikation: extreme Verlängerung der QT-Zeit
2. Diuretika (Furosemid): Elektrolytstörung (vor allem Hypokaliämie)
3. koronare Herzkrankheit: Ischämie.

Question 64

Torsade-de-pointes-Tachykardie

Was ist die Therapie der Wahl zur Behandlung dieser Herzrhythmusstörung?

Answer 64

Magnesium i. v.

Question 65

Eine 81-jährige Patientin kommt zum ersten Mal in Ihre hausärztliche Praxis und klagt über wiederholte Blutauflagerungen (angeblich hellrot) auf dem Stuhl. Ansonsten fühle sie sich wohl. Sie habe regelmäßig Stuhlgang und neige nicht zu Obstipation oder Diarrhöen. Außer einem diätetisch eingestellten Diabetes mellitus Typ II sind keine Vorerkrankungen bekannt. Die orientierende körperliche Untersuchung ergibt keinen pathologischen Befund. Die Untersuchung des Stuhls auf okkultes Blut fällt positiv aus.
Nennen Sie die 6 häufigsten Ursachen einer peranalen Blutung in dieser Altersklasse!

Answer 65

1. Hämorrhoiden
2. Angiodysplasien
3. Divertikulose bzw. Divertikulitis
4. kolorektales Karzinom
5. Polypen
6. ischämische Kolitis.

Question 66

Untere gastrointestinale Blutung bei Hämorrhoiden

Welchen 2 Untersuchungen räumen Sie zur weiteren Abklärung oberste Priorität ein?

Answer 66

1. rektale digitale Untersuchung (Hämorrhoiden?)

2. komplette Koloskopie (Nachweis anderer Blutungsquellen).

Question 67

Untere gastrointestinale Blutung bei Hämorrhoiden

Welche 3 diagnostischen Methoden stehen zur Verfügung, falls diese Untersuchungen keinen pathologischen Befund zeigen?

Answer 67

1- Gastroskopie zum Ausschluss einer Blutungsquelle im oberen Gastrointestinaltrakt
2- Radionuklidsequenzszintigraphie zum Nachweis von blutenden Angiodysplasien im Dünndarm
3- bei starker Blutung ggf. selektive Angiographie.

Question 68

Nennen Sie mögliche Verfahren zur Behandlung von Hämorrhoiden! Wann kommen die jeweiligen Verfahren bevorzugt zum Einsatz?

Answer 68

1. keine Therapie: keine Beschwerden und keine oder eine nur geringe Blutungsneigung
2. Analtampons/-salbe : Hämorrhoiden Grad I mit nur sporadischen Beschwerden
3. Sklerosierung : symptomatische Hämorrhoiden Grad I und II
4. Gummibandligatur: symptomatische Hämorrhoiden Grad II
5. Operation (Hämorrhoidektomie): Hämorrhoiden Grad III und IV.

Question 69

Nennen Sie Formen und Ursachen einer Erythrozyturie!

Answer 69

prärenal: Gerinnungsstörung, Behandlung mit Marcumar oder Heparin
renal: Glomerulonephritis, Nierenzellkarzinom, Pyelonephritis, Niereninfarkt
postrenal: Urolithiasis, Harnwegsinfektion,
Urothelkarzinom, Prostatakarzinom, Trauma (z. B. Blasenkatheter), Kontamination: Menstruation (bei Frauen).

Question 70

Ein 55-jähriger Patient sucht Ihre internistische Fachpraxis auf, da bei einer Blutdruckmessung in einer Apotheke erhöhte Werte festgestellt worden seien. Sie messen einen Blutdruck von 160/95 mmHg am rechten und 165/95 mmHg am linken Arm. Im Rahmen der weiteren Diagnostik führen Sie eine Urinuntersuchung durch. Die zwei- malige Urindiagnostik bringt folgende Befunde: über 250 Erythrozyten pro Gesichtsfeld, Leukozyten negativ, Protein stark positiv, Nitirit negativ, keine Bakterien. Bei der mikroskopischen Untersuchung des Urins sehen Sie dysmorphe Erythrozyten und Erythrozytenzylinder. Die Proteinausscheidung im 24-Stunden-Sammelurin beträgt 1,3 g. Sonographisch sind die Nieren gering vergrößert, das Parenchym wirkt leicht echoarm. Konkremente und Harnstau sind nicht nachweisbar.
Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose bei diesem Patienten?

Answer 70

Glomerulonephritis, da der Nachweis dysmorpher Erythrozyten und der Erythrozytenzylin- der auf eine glomeruläre Genese der Erythrozyturie hinweist, eine Proteinurie vorliegt, der Sonographiebefund (vergrößerte Nieren mit echoarmem Parenchym) für eine Glomerulonephritis typisch ist und die Sonographie keinen Anhalt für andere renale oder extrarenale Ursachen einer Erythrozyturie gibt.

Question 71

Sie fordern zur weiteren Abklärung eine Urinproteinelektrophorese an. Der Nachweis welcher Proteine spricht für eine glomeruläre bzw. eine tubuläre Proteinurie?

Answer 71

1. Nachweis von Albumin: selektiv glomeruläre Proteinurie bei leichter glomerulärer Schädigung (z. B. beginnende Glomerulonephritis, diabetische Nephropathie im Stadium III)
2. Nachweis von Albumin und IgG: unselektive glomeruläre Proteinurie bei schwerer glomerulärer Schädigung
3. Nachweis von Beta 2-Mikroglobulin: tubuläre Proteinurie, z. B. bei Pyelonephritis
4. alle Fraktionen vermehrt = gemischte Proteinurie: glomeruläre-tubuläre Mischproteinurie, z. B. Glomerulopathie mit tubulärer Beteiligung
5. Nachweis von Leichtketten (bei monoklonaler Gammopathie), Hämoglobin (bei Hämolyse) oder Myoglobin (bei Muskeltrauma): prärenale Proteinurie (durch Überschreitung der tubulären Rückresorptionskapazität).

Question 72

IgA-Nephropathie
Zur definitiven Ursachenklärung führen Sie eine Nierenbiopsie durch. Welche Informationen liefert Ihnen die Immunhistochemie?

Answer 72

1. Ablagerung von IgA im Mesangium: IgA-
   Nephropathie
2. Ablagerung von IgG und C3 an der Basal-
   membran: Anti-Basalmembran-Glomerulonephritis (meist als Goodpasture-Syndrom mit Lungenbeteiligung)
3. Immunkomplexablagerung in Glomeruli: Immunkomplex-Glomerulonephritis (bei systemischem Lupus erythematodes)
4. Glomerulonephritis ohne Immunkomplex- ablagerungen: Pauci-immune Glomerulonephritis, bei ANCA-assoziierten Vaskulitiden (z. B. Morbus Wegener, mikroskopische Polyangiitis).

Question 73

Eine 69-jährige Patientin stellt sich wegen seit Wochen rezidivierenden und anhaltenden Nasen- und Zahnfleischblutens in Ihrer hausärztlichen Praxis vor. Darübe rhinaus fühle sie sich häufig schlapp und müde. Wegen wiederholter Atemwegs- und Harnwegsinfektionen habe sie zuletzt wiederholt Antibiotika aus dem Bestand ihres Ehemanns eingenommen. 1 Jahr zuvor sei wegen eines bösartigen Tumors eine Strahlen- und Chemotherapie durchgeführt worden. Bei der körperlichen Untersuchung zeigt sich eine blasse Patientin in reduziertem AZ mit sonst unauffälligem Befund. Das Blutbild zeigt folgende Befunde: Hb 8,5g/dl, Erythrozyten 2,8 Mio/μl, Leukozyten 1700/μl, Thrombozyten 28 000/μl, MCH 31 pg, MCV 110 fl, Retikulozyten 1/1000 Erythrozyten (Normbereich 3 – 18/1000 Erythrozyten), kein Nachweis von Blasten im Ausstrichpräparat.
Nennen Sie Ihre primäre Verdachtsdiagnose!

Answer 73

Verdachtsdiagnose: myelodysplastisches Syndrom, da eine Panzytopenie mit Hinweisen auf eine Dyserythropoese (MCV erhöht) besteht, die Anamnese typisch ist (Z. n. Radiatio und Chemotherapie) und keine Anhaltspunkte für eine akute Leukämie (keine Blasten) vorliegen

Question 74

Myelodysplastisches Syndrom (MDS)
Nennen Sie Ihre Differenzialdiagnosen!

Answer 74

Differenzialdiagnosen:
– megaloblastäre Anämie; eine ausgeprägte
Thrombozytopenie ist hier jedoch ungewöhnlich
– chronisch myeloproliferative Erkrankung
(z. B. Osteomyelofibrose); Ausschluss durch
Knochenmarkzytologie
– medikamentös-toxischer Knochenmarkschaden; hält jedoch meist nicht über Wochen an
– Immunthrombozytopenie mit Blutungsanämie; geht jedoch nicht mit Leukozytopenie einher.

Question 75

Myelodysplastisches Syndrom (MDS)
Welchen Befund der Knochenmarkzytologie erwarten Sie, falls Ihre primäre Verdachtsdiagnose zutrifft?

Answer 75

1. Dyserythropoese: Typische Befunde sind
   Ringsideroblasten (Abb. 100.1), Makrozytose, Kernausreifungsstörungen, erhöhter Gehalt an Speichereisen
2. Dysgranulopoese: Vermehrung von Blasten, Pelger-Huet-Kernanomalie (Hyposegmentierung der Granulozyten), Fehlen von Peroxidase und Esterase
3. Dysthrombopoese: Mikromegakaryozyten, mononukleäre Megakaryozyten.

Question 76

Myelodysplastisches Syndrom (MDS)
Wie wird die Erkrankung klassifiziert? Nennen Sie die Subtypen!

Answer 76

FAB-Klassifikation der myelodysplastischen
Syndrome(s.Kommentar):
– refraktäre Anämie
– refraktäre Anämie mit Ringsideroblasten
– refraktäre Anämie mit Blastenexzess
– refraktäre Anämie mit Blasten in Transformation
– chronisch myelomonozytäre Anämie.

Question 77

Was ist die Gradeinteilung der Hämorrhoiden ?

Answer 77

Grad I : nicht tastbare Hämorrhoiden, die nur proktoskopisch darstellbar sind
Grad II : Hämorrhoiden, die bei der Defäkation prolabieren
Grad III : dauerhaft prolabierte Hämorrhoiden, die nur noch manuell reponierbar sind
Grad IV : nicht reponible Knoten