Innere Fälle 135-150 Flashcards

Question 1

Q

Eine 66-jährige Patientin stellt sich wegen Abgeschlagenheit und Luftnot in Ihrer hausärztlichen Praxis vor. Bei der körperlichen Untersuchung fallen Ihnen in den basalen Abschnitten der rechten Lunge eine Klopfschalldämpfung sowie ein abgeschwächtes Atemgeräusch auf. Der Stimmfremitus ist aufgehoben. Sie veranlassen daraufhin ein Röntgenbild des Thorax (s. Abb. 135.1).
Was ist die wahrscheinlichste Ursache der Dyspnö?

Answer

A

Pleuraerguss, da das Röntgenbild, passend zur klinisch auffälligen Klopfschalldämpfung und Abschwächung des Atemgeräusches, eine homogene, nach lateral ansteigende Verschattung im unteren Abschnitt der rechten Lunge zeigt, die mit dem Zwerchfell abschließt, womit der typische radiologische Befund eines Pleuraergusses vorliegt.

Question 2

Q

Pleuraerguss
Was ist die wichtigste diagnostische Maßnahme zur Klärung der Ursache dieses Befundes? Was muss dabei im Einzelnen untersucht werden?

Answer

A

Pleurapunktion mit zytologischer, bakteriologischer (einschließlich Tbc) und laborchemischer Untersuchung der Punktatflüssigkeit.

Question 3

Q

Pleuraerguss
Definieren Sie der Begriff „Transsudat“ und nennen Sie jeweils
3 häufige Ursachen im Hinblick auf den Befund dieser Patientin!

Answer

A

Transsudat: zell- und eiweißarme Flüssigkeit
(s. Tab. 135.1), die infolge erhöhten hydrostatischen Drucks aus dem Intravasalraum in die Umgebung (Interstitium, Körperhöhlen) abgepresst wird; 
häufigste Ursachen
1. dekompensierte Linksherzinsuffizienz
2. Lungenembolie
3. Leberzirrhose
4. nephrotisches Syndrom
5. Pankreatitis
6. Kollagenose (z. B. SLE)

Question 4

Q

Pleuraerguss
Definieren Sie der Begriff „Exsudat“ und nennen Sie jeweils 3 häufige Ursachen im Hinblick auf den Befund dieser Patientin!

Answer

A

Exsudat: zell- und eiweißreiche Flüssigkeit (s. Tab. 135.1), die im Rahmen einer Entzündungsreaktion aus dem Intravasalraum in die Umgebung (Interstitium, Körperhöhlen) austritt.
häufigste Ursachen
1. Pneumonie
2. Bronchialkarzinom   
3. Mesotheliom
4. Lungenembolie

Question 5

Q

Was sind die Charakteristika des Transsudat und des Exsudat

Answer

A

Charakteristika → Transsudat →Exsudat
Gesamteiweiß (GE) < 30 g/l > 30 g/l
GE Punktat/Serum < 0,5 > 0,5
spezifisches Gewicht < 1015 > 1015
Leukozyten < 1000/μl > 1000/μl
LDH > 200 U/l < 200 U/l

Question 6

Q

Eine 19-jährige Patientin wird von ihrem Hausarzt unter der Verdachtsdiagnose „Sprue“ in Ihre internistische Fachpraxis überwiesen. Die Patientin berichtet über seit der Kindheit bestehende voluminöse Durchfälle von breiiger und fettiger Konsistenz. Als Kind sei sie im Wachstum im Vergleich zu ihren Altersgenossen zurückgeblieben. Aktuell beklagt die Patientin körperliche Abgeschlagenheit und diffuse Knochenschmerzen. Ihnen fällt ihr blasses Hautkolorit auf. Die orientierende körperliche Untersuchung der Patientin (Größe 146 cm, Gewicht 37 kg) ist unauffällig. In der Labordiagnostik zeigen sich eine Anämie und ein Eisenmangel. Das Serumkalzium liegt etwas unter der Normgrenze.
Ist die Symptomatik der Patientin hochcharakteristisch, passend oder untypisch für eine Sprue? Begründen Sie Ihre Aussage!

Answer

A

Alle oben beschriebenen Befunde und Symptome sind vereinbar („passend“) mit der Diagnose „Sprue“, jedoch nicht hochcharakteristisch für eine Sprue, sondern lediglich für eine globale Malassimilation (breite Differenzialdiagnose!) mit konsekutiven Mangelerscheinungen.

Question 7

Q

Nennen Sie mindestens 7 Differenzialdiagnosen der Sprue!

Answer

A

Darminfektionen
chronisch-entzündliche Darmerkrankung
Laktasemangel
Tropische Sprue
Morbus Whipple
Amyloidose.
kollagene Kolitis
exogene Pankreasinsuffizienz
Karzinoid, VIPom
Z. n. Dünndarmresektion
Hyperthyreose
Nahrungsmittelallergie

Question 8

Q

Wie lässt sich die Diagnose „glutensensitive Enteropathie“ sichern?
spezifisch

Answer

A

spezifisch:
– Dünndarmbiopsie + Histologie: Typisch sind Zottenatrophie, verlängerte Krypten, erhöhte Anzahl von Lymphozyten in der Lamina propria
– IgA-Antikörper gegen Gewebetransglutaminase i. S. : Die Sensitivität und Spezifitätdieser Untersuchung für die glutensensitive Enteropathie beträgt nahezu 100%.
– Besserung unter glutenfreier Diät (relativ spezifisch)

Question 9

Q

Wie lässt sich die Diagnose „glutensensitive Enteropathie“ sichern?
unspezifisch

Answer

A

unspezifisch:
– D-Xylose-H2-Atem-Test: Nachweis der Malabsorption (Xylose wird nicht resorbiert und daher von der Dickdarmflora verstoffwechselt, was zu einem Anstieg der H2-Konzentration in der Ausatemluft führt)
– Anti-Gliadin-Antikörper.

Question 10

Q

glutensensitive Enteropathie

Was ist am ehesten die Ursache des geringfügig verminderten Serumkalziums und der Knochenschmerzen?

Answer

A

Vitamin-D3-Mangel als Folge der chronischen Malabsorption.

Question 11

Q

Als internistischer Konsiliarius werden Sie auf die chirurgische Station gerufen, weil eine 81-jährige Patientin am 13.Tag nach operativer Versorgung einer Oberschenkelhalsfraktur (nach Sturz, zusätzlich Prellung mehrerer Rippen) Schüttelfrost, Fieber bis 39,2 C und Husten entwickelt hat. Die Mobilisierung der Patientin verläuft verzögert. Der Stationsarzt hat eine Röntgenaufnahme des Thorax anfertigen lassen (Abb.137.1) und bittet Sie um Ihren Rat.
Welche Diagnose stellen Sie?

Answer

A

Nosokomiale Pneumonie, da Fieber, Schüttelfrost und Husten bestehen und das Röntgenbild eine Infiltration im Lungenunterlappen zeigt. Zudem liegen mit dem längeren Krankenhausaufenthalt, der Immobilität der Patientin sowie den Rippenprellungen (schmerzbedingte Einschränkung der Atemexkursion) mehrere Risikofaktoren für die Entwicklung ei- ner Pneumonie vor. Da die Pneumonie über 72 Stunden nach Aufnahme der Patientin in die Klinik begonnen hat, liegt definitionsgemäß eine nosokomiale Pneumonie vor.

Question 12

Q

Nosokomiale Pneumonie

Welche 4 diagnostischen Maßnahmen empfehlen Sie ?

Answer

A

Körperliche Untersuchung (Auskultation, Perkussion), Blutdruck- und Pulsmessung
Blutgasanalyse
Erregernachweis:
– aus Sputum oder Bronchialsekret, im Zweifelsfall bronchoskopische Sekretgewinnung
– mittels Blutkultur (aerob und anaerob) bei Schüttelfrost und Fieber, da dann die Bakteriämie am ausgeprägtesten und somit die „Trefferquote“ am höchsten ist
Labordiagnostik: Blutbild, CRP, Gerinnung, Nierenretentionsparameter, Transaminasen, LDH.

Question 13

Q

Nosokomiale Pneumonie

Welche therapeutischen Maßnahmen empfehlen Sie in dieser Situation?

Answer

A

Antibiotika (nach Materialentnahme zur Erregerdiagnostik): bei mittelschwerer nosokomialer Pneumonie z. B. ungezielte Anbehandlung mit einem Cephalosporin der 2. oder 3. Generation (z. B. Cefuroxim) oder Acylaminopenicillin + Betalaktamaseinhibitor (z. B. Amoxicillin/ Clavulansäure). Nach Erhalt der Resistenzbestimmung ggf. Wechsel des Antibiotikums.
an den Flüssigkeitsverlust (Fieber, Schwitzen) und die Kreislaufsituation angepasste Flüssigkeitszufuhr und ggf. antipyretische Maßnahmen (z. B. Wadenwickel)
Sauerstoffgabe unter regelmäßiger Kontrolle der Blutgase
Atemgymnastik zur Prophylaxe von Atelektasen bei schmerzbedingter Hypoventilation
analgetische Medikation (Rippenprellung!) ohne atemdepressive Eigenschaften (z. B. Paracetamol oder Metamizol)
Thrombembolieprophylaxe (Low-dose-Heparinisierung)
evtl. mukolytische Maßnahmen (z. B. Acetylcystein).

Question 14

Q

Als ärztlicher Notdienst werden Sie zu einem 17- jährigen Patienten in ein Asylbewerber-Wohnheim gerufen. Nach Angaben der Angehörigen leidet der Patient seit mehreren Tagen an hohem Fieber, Schweißausbrüchen und Gelenkschmerzen. Die Erkrankung habe 10 Tage zuvor mit Halsschmerzen begonnen. Bei der Inspektion des Rachens sehen Sie gerötete Tonsillen mit weißlichen Belägen. Die
Kniegelenke, Sprunggelenke und Handgelenke sind geschwollen und gerötet. Der Untersuchungsbefund an Herz, Lunge und Abdomen ist unauffällig. Am Rumpf sehen Sie vereinzelte ringförmige Flecken und subkutane Knötchen an Knochenvorsprüngen im Bereich des Unterarms. Die Körpertemperatur beträgt 39,5 C axillär.
Welche Verdachtsdiagnose stellen Sie? Begründen Sie Ihre Vermutung!

Answer

A

Rheumatisches Fieber: klassische Konstellation aus einer Polyarthritis großer Gelenke mit akutem Beginn, hohem Fieber und typischen Hautveränderungen (s. Frage 138.4) bei vorausgegangener vermutlich bakterieller Tonsillitis (weißliche Beläge als Hinweis auf eitrige Infektion).

Question 15

Q

Rheumatisches Fieber

Was ist die Ursache der Erkrankung?

Answer

A

Infektion mit ß-hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A mit nachfolgender immunologischer Reaktion. Der Mechanismus ist ungeklärt, möglicherweise spielen zytotoxische T- Zellen und/oder Immunkomplexe eine Rolle.

Question 16

Q

Rheumatisches Fieber

Wie behandeln Sie?

Answer

A

Therapie der Wahl ist Penicillin G (4 X 1 Mio. IE Penicillin G i. v. für 10 – 14 Tage).
zur Linderung der Gelenkschmerzen nichtsteroidale Antirheumatika (z. B. ASS).

Question 17

Q

Rheumatisches Fieber

Nennen Sie 4 typische Befunde einer Hautbeteiligung dieser Erkrankung!

Answer

A

Subkutane Knötchen an Knochenvorsprüngen, vor allem in der Nähe von Gelenken, am Unterarm und Darmbeinkamm; sehr typisch, daher diagnostisches Kriterium des rheumatischen Fiebers (Jones-Kriterien)
Erythema anulare marginatum: bläulich-rote ringförmige Maculae, vor allem am Rumpf; hochcharakteristisch und daher ebenfalls diagnostisches Kriterium des rheumatischen Fiebers (Jones-Kriterien)
Erythema exsudativum multiforme: kokardenförmige Plaques mit bläulichem Zentrum und hellrotem Rand an den Streckseiten der Extremitäten und Fußsohlen; recht typisch, aber selten
Erythema nodosum; nicht spezifisch für das rheumatische Fieber.

Question 18

Q

Welche Adenomtypen kennen Sie?

Answer

A

Tubuläresgestieltes Adenom
Villöses Adenom
Tubulovillöses Adenom.

Question 19

Q

Von welchen Faktoren hängt bei kolorektalen Adenomen die Entwicklung zu einem Karzinom ab?

Answer

A

1- Adenomtyp:
– tubuläresgestieltes Adenom: geringstes Risiko
– villöses Adenom: höchstes Risiko
– tubulovillöses Adenom: mittleres Risiko
2- Größe des Adenoms: Beispiel tubuläres Adenom: Karzinomrisiko bei kleinen Adenomen ( 2cm) bis 10 – 50 %. Allgemein ist das Entartungsrisiko bei einer Adenomgröße von > 1 cm um den Faktor 3,6 erhöht.
3- Dysplasiegrad: Das Entartungsrisiko steigt mit dem Dysplasiegrad.
4- Zahl der Adenome: bei gehäuften Adenomen deutlich (um den Faktor 6,6) erhöhtes Entartungsrisiko
5 Tiefen-Ausbreitung in der Darmschleimhaut.

Question 20

Q

Eine 67-jährige Patientin stellt sich zur Stoffwechselkontrolle eines bekannten Diabetes mellitus Typ II erstmalig in Ihrer hausärztlichen Praxis vor. Die Patientin berichtet, dass 1 Jahr zuvor ein Darmpolyp im Rahmen einer Rektoskopie abgetragen worden sei. Ein von der Patientin mitgebrachter histologischer Befund beschreibt ein villöses Adenom ohne Dysplasien mit einer Größe von 1,2 cm. Sie führen einen Test auf okkultes Blut im Stuhl (Hämoccult) durch, welcher negativ ausfällt. Die rektale Untersuchung ist ebenfalls unauffällig.
Ist bei der beschriebenen Patientin eine weitere Verlaufskontrolle des Adenoms erforderlich Wenn ja, wie sollte diese aussehen? Begründen Sie Ihre Aussage!

Answer

A

Die baldige Durchführung einer kompletten Koloskopie ist erforderlich. Diese hätte schon nach rektoskopischer Abtragung des Adenoms im Rektum erfolgen müssen, da Polypen meist multipel auftreten und die Prognose entscheidend von der Zahl der gefundenen Adenome abhängt (s. Frage 139.2).

Question 21

Q

Was ist ein Polyposis-Syndrom? Nennen Sie mindestens 3 Erkrankungen, auf die diese Bezeichnung zutrifft!

Answer

A

Polyposis-Syndrome sind hereditäre oder nichthereditäre Erkrankungen, bei denen multiple Polypen im Gastrointestinaltrakt auftreten. Nach der Genese der Polypen unterscheidet man
– adenomatöse Polyposis: Hereditäre Formen sind die familiäre adenomatöse Polyposis, das Gardner- und das Turcot-Syndrom, nichthereditäre Formen das Cronkhite-Canada-Syndrom, die hyperplastische und die lymphomatoide Polyposis.
– hamartomatöse Polyposis (hamartomatöse Polypen sind Fehlbildungen der intestinalen Mukosa; hereditär): Peutz-Jeghers-Syndrom, Cowden-Syndrom, generalisierte Neurofibromatose, familiäre juvenile Polyposis.

Question 22

Q

Welche Formen einer Kardiomyopathie gibt es? Nennen Sie zu jeder Form die im Vordergrund stehende Ursache der Herzinsuffizienz!

Answer

A

Dilatative Kardiomyopathie (DCM): systolische Pumpschwäche
Hypertrophische Kardiomyopathie:
– mit Obstruktion (HOCM): diastolische Compliancestörung + Obstruktion des Ausflusstrakts
– ohne Obstruktion (HCM): diastolische Compliancestörung
Restriktive Kardiomyopathie: diastolische Compliancestörung
Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie/Dysplasie (ARVCM): systolische und diastolische Pumpschwäche mit ventrikulären Tachykardien
Nicht klassifizierbare Kardiomyopathie: Pumpschwäche bei nur geringer Dilatation, keine Hypertrophie.

Question 23

Q

Ein 24-jähriger Patient stellt sich in Ihrer hausärztlichen Praxis wegen Luftnot bei mittlerer Belastung und gelegentlichem „Herzstolpern“ vor. 6 Monate zuvor sei eine koronare Herzkrankheit durch eine Koronarangiographie ausgeschlossen worden. Damals sei die Diagnose einer Kardiomyopathie gestellt worden. Der Patient ist 179 cm groß und wiegt 81 kg. Der Blutdruck beträgt 120/70 mmHg.
Bei der Auskultation des Herzens hören Sie ein systolisches Geräusch links parasternal. Die Echo zeigt eine Hypertrophie des Myokards mit Betonung des interventrikulären Septums, welches eine Dicke von 24 mm aufweist. Im EKG sind in den Brustwandableitungen ausgeprägte gleichschenklig negative T-Wellen zu erkennen.
Welche Form der Kardiomyopathie liegt bei dem Patienten wahrscheinlich vor?

Answer

A

Hypertrophische Kardiomyopathie ohne Obstruktion, da eine ventrikuläre Hypertrophie ohne arterielle Hypertonie vorliegt (daher keine hypertensive Herzerkrankung), die ausgeprägte Septumhypertrophie typisch für eine hypertrophische Kardiomyopathie ist und eine ischämische Kardiomyopathie (durch eine KHK) durch Koronarangiographie ausgeschlossen wurde.

Question 24

Q

Wodurch sind Patienten mit rechtsventrikulärer Dysplasie potenziell gefährdet?

Answer

A

Ventrikuläre Tachykardien.

Question 25

Q

Hypertrophische Kardiomyopathie ohne Obstruktion

Welche Therapiemöglichkeiten gibt es?

Answer

A

Medikamentös:
– Therapie der Herzinsuffizienz: ACE-Hemmer (alle Patienten), ß-Blocker (vor allem bei tachykarden Herzrhythmusstörungen oder Hypertonie), Diuretika (vor allem bei Ödemen und Lungenstauung), Digitalis (vor allem bei DCM, jedoch nicht bei HOCM!)
– Antiarrhythmika: bei rechtsventrikulärer Dysplasie prophylaktisch
– Thrombembolieprophylaxe: bei Ejektionsfraktion von < 40 % orale Antikoagulation wegen der Gefahr der Thrombenbildung in den dilatierten und hypokontraktilen Herzhöhlen.
Elektrophysiologisch:
– Schrittmachertherapie: Programmierte Stimulation des ventrikulären Septums kann bei HOCM die Obstruktion des Ausflusstrakts vermindern; positiver Effekt auch bei Linksschenkelblock
– antitachykarder Schrittmacher (implantierbarer Kardioverter-Defibrillator [AICD]): bei Nachweis lebensbedrohlicher ventrikulärer Tachykardien im Langzeit-EKG oder im Rahmen einer elektrophysiologischen Untersuchung
Operativ:
– perkutane transluminale Septumablation bei HOCM
– Herztransplatation als Ultima Ratio.

Question 26

Q

Als internistischer Konsiliarius werden Sie auf die chirurgische Station gerufen, weil ein 44-jähriger Patient, der nach einem Polytrauma seit 3 Wochen dort behandelt wird, seit mehreren Tagen über Schmerzen im Bereich des Oberbauches und eine leichte Übelkeit klagt. Nach Angaben des Patienten nehmen die Beschwerden nach der Nahrungsaufnahme zu. Vorerkrankungen sind nicht bekannt.
Abgesehen von Tramadol und Paracetamol nimmt der Patient keine Medikamente ein. Bei der körperlichen Untersuchung fällt ein Druckschmerz im Be- reich des Epigastriums auf. Die Sonographie sowie die Labordiagnostik (Blutbild, CRP, Leberwerte, Lipase, Laktat) ergeben keinen pathologischen Befund.
141.1 Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose?

Answer

A

Gastroduodenales (Stress-) Ulkus, da der Patient einen epigastrischen Schmerz mit Akzentuierung nach Nahrungsaufnahme und leichte Übelkeit angibt und mit dem Polytrauma ein Risikofaktor für ein Stressulkus vorliegt.

Question 27

Q

Gastroduodenales (Stress-) Ulkus

Die Durchführung welcher Untersuchung ist nun vorrangig?

Answer

A

Ösophagogastroduodenoskopie.

Question 28

Q

Nennen Sie mindestens 3 Ursachen gastroduodenaler Ulzera!

Answer

A

Chronische Gastritis mit Helicobacter-pylori-Infektion
Einnahme nicht steroidaler Antirheumatika
(z. B. Diclofenac, Indometacin, Ibuprofen)
Schleimhauthypoxie bei Schockzuständen aller Art, Polytrauma, Verbrennungen, Sepsis, nach ausgedehnten Operationen („Stress“)
erhöhter Vagustonus
Zollinger-Ellison-Syndrom (Gastrinom)
Motilitätsstörungen (z. B. diabetische Gastroparese).

Question 29

Q

Wo finden sich gastrointestinale Ulzera am häufigsten?

Answer

A

Am häufigsten sind Ulcera duodeni (Prävalenz ca. 1,4%), wobei meistens der Bulbus duodeni und hier vor allem die Hinterwand betroffen ist.

Question 30

Q

Gastroduodenales (Stress-) Ulkus

Wie reagieren Sie?

Answer

A

Sie weisen den Patienten darauf hin, dass zuvor oder im Rahmen der Rehabilitationsbehandlung die Durchführung einer Kontrollgastroskopie (mit erneuter Biopsie) unbedingt erforderlich ist, da ein florides Ulcus ventriculi ein Magenkarzinom maskieren kann, welches dann möglicherweise erst nach Therapie des Ulkus erkennbar ist.

Question 31

Q

Eine 45-jährige Patientin stellt sich wegen einer seit Monaten progredienten Zunahme des Körpergewichts in Ihrer internistischen Praxis vor. Zudem klagt die Patientin darüber, ständig müde zu sein und zu frieren. Vorerkrankungen sind nicht bekannt. Bei der körperlichen Untersuchung ergeben sich keine Auffälligkeiten. Der Blutdruck beträgt 130/80 mmHg, die Herzfrequenz 56/min. Die Patientin zeigt Ihnen die folgenden Laborbefunde, die wenige Tage zuvor bei ihrem Hausarzt bestimmt worden seien: Glukose 109 mg/dl, Kreatinin 1,0mg/dl, Hb 14,2g/dl, Leukozyten 6200/μl, Thrombozyten 234 000/μl, TSH 38,2 mU/l, Cholesterin 387 mg/dl, Triglyceride 329 mg/dl.
142.1 Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose?

Answer

A

Hypothyreose, da das TSH massiv erhöht ist,
was Ausdruck einer erheblichen Hypothyreose ist. Die Zunahme des Körpergewichts und die Hyperlipoproteinämie sind typische Symptome der Hypothyreose.

Question 32

Q

Hypothyreose

Nennen Sie mindestens 4 Ursachen hierfür! Welche ist bei der Patientin die wahrscheinlichste Ursache?

Answer

A

Hashimoto-Thyreoiditis (chronische Autoimmunthyreopathie): am wahrscheinlichsten, da in dieser Altersgruppe am häufigsten.
Iatrogene Hypothyreose: z. B. nach Einwirkung ionisierender Strahlen, Medikamente (Thyreostatika, Lithium, Interferon-α), unzureichende Substitution nach Strumektomie.
Kongenitale (angeborene) Hypothyreose: Schilddrüsenaplasie oder- dysplasie und bei endemischer Struma
Sekundäre Hypothyreose (fehlende thyreotrope Stimulation, bei Hypophysenvorderlappeninsuffizienz):
liegt hier nicht vor, TSH wäre dann nicht messbar oder vermindert
Tertiäre Hypothyreose: TSH-Mangel als Folge eines TRH-Mangels.

Question 33

Q

Hypothyreose

Welche weiteren 5 Untersuchungen halten Sie für sinnvoll? Welche Befunde erwarten Sie?

Answer

A

Konzentrationsbestimmung der freien und gebundenen peripheren Schilddrüsenhormone (T3/T4): bei manifester Hypothyreose vermindert, bei latenter Hypothyreose normal
Bestimmung der Thyreoglobulin- (TAK) und der mikrosomalen (anti-Peroxidase) Antikörper (MAK oder TPO-Antikörper): erhöht bei Hashimoto-Thyreoiditis
Schilddrüsensonographie: kleine echoarme Schilddrüse bei Hashimoto-Thyreoiditis, fehlende Darstellbarkeit der Schilddrüse bei Schilddrüsenaplasie
Bestimmung des Nüchternblutzuckers wieder- holen, ggf. oraler Glukosetoleranztest
Bestimmung von HDL- und LDL-Cholesterin.

Question 34

Q

Hypothyreose

Wie wird die Erkrankung behandelt?

Answer

A

Durch Substitution von Schilddrüsenhormon

T4, Levothyroxin

Question 35

Q

Hypothyreose

Was unternehmen Sie wegen der erhöhten Blutfettwerte?

Answer

A

Ausreichende Therapie der Hypothyreose,

dann Kontrolle von Cholesterin und Triglyceriden (erst dann ggf. Therapie mit Cholesterinsynthese-Hemmer).

Question 36

Q

Nennen Sie jeweils mindestens 3 benigne Raumforderungen in der Leber!

Answer

A

Benigne Lebertumoren:
– hepatozelluläres Adenom
– fokal noduläre Hyperplasie
– Leberhämangiom
– intrahepatisches Gallengangszystadenom
– intrahepatische Gallengangspapillomatose
– Gallengangsadenom

Question 37

Q

Nennen Sie jeweils mindestens 3 maligne Raumforderungen in der Leber!

Answer

A

MaligneLebertumoren:
– hepatozelluläres Karzinom
– Lebermetastasen (vor allem Karzinome im
Magen-Darm-Trakt, Bronchialkarzinom)
– cholangiozelluläres Karzinom (kein primärer Lebertumor)
– Angiosarkom der Leber

Question 38

Q

Nennen Sie jeweils mindestens 3 nichtneoplastische Raumforderungen in der Leber!

Answer

A

Nichtneoplastische Raumforderungen:
– Leberzysten: angeboren – isoliert oder multipel (dann meist hereditär mit Zystennieren) – oder durch Besiedlung mit Fuchs- oder Hundebandwurm erworben
– Leberhämatom: nach Trauma
– Leberabszess: durch Amöben oder pyogen
(aszendierend über die Pfortader bei entzündlichen Darmerkrankungen oder Cholangitis)
– nodöse Transformation bei einer Leberzirrhose.

Question 39

Q

Welche diagnostischen Verfahren (mindestens 3) sind zur Abklärung einer Raumforderung der Leber hilfreich?

Answer

A

Sonographie (Farbduplex- oder Power-Doppler-Sonographie mit Kontrastmittel): ermöglicht eine Beurteilung der Vaskularisation des Tumors
CT der Leber mit Kontrastmittel: ermöglicht eine Differenzierung durch den Vergleich der Dichtewerte
MRT der Leber: definitive Abklärung durch sonographisch gesteuerte Biopsie, laparoskopisch oder im Rahmen einer explorativen Laparotomie.

Question 40

Q

Welche Ursachen des hepatozellulären Karzinoms kennen Sie und welche davon ist die häufigste?

Answer

A

Leberzirrhose: bei über 80% der Patienten, somit am häufigsten; das Risiko ist bei chronischer Hepatitis B und C sowie Hämochromatose besonders hoch, bei Hepatitis D geringer. Autoimmunhepatitis
Toxische Leberschädigung durch Aflatoxin B1 (Toxin des Aspergillus flavus), Alkohol oder Medikamente (z. B. Methotrexat).

Question 41

Q

Unter welchen Umständen tritt eine fokal noduläre Hyperplasie der Leber besonders häufig auf?

Answer

A

Bei Einnahme östrogenhaltiger oraler Kontrazeptiva.

Question 42

Q

Nennen Sie mindestens 6 Ursachen einer Thrombozytopenie!

Answer

A

Bildungsstörungen
- Angeborn Fancony-Anämie
- Verdrändung durch Malignome z.B. Leukämie, Plasmozytom.
- Knochenmarkschädigung z.B. Zytostatika, Radiatio.
- Ineffektive Thrombozytopoese bei B12-Mangel.
- Infektionen z.B. Parvovirus, CMV.

2. Periphere Umsatzstörungen 
A. Immunologisch
- Primäre Thrombozytopenie
- Sekundäre Thrombozytopenie z.B. SLE, HIV.
- HIT 
B. Nichtimmunologisch 
- HUS
- TTP 
- DIC
- Thrombozytenzerstörung z.B. mechanisch an künstlichen Herzklappen.

Thrombozytensequestration: Hypersplenismus bei Splenomegalie.

Question 43

Q

Ein 61-jähriger Patient wird vom Hausarzt wegen eines neu aufgetretenen Vorhofflimmerns in die Klinik eingewiesen und kommt zu Ihnen auf die Station. Abgesehen von dem subjektiv als unangenehm empfundenen Herzrasen ist der Patient beschwerdefrei. Bereits in der Notaufnahme wird eine intravenöse Heparintherapie begonnen. Die Kontrolle der PTT (45 s) am nächsten Morgen zeigt eine effektive Antikoagulation im therapeutischen Bereich an. Bei der Überprüfung des Blutbildes fällt je- doch eine Abnahme der Thrombozyten von 180000/μl am Vortag auf 124000/μl auf. Am nächsten Morgen liegt die Thrombozytenzahl bei 116 000/μl.
Was ist die wahrscheinlichste Ursache der Thrombozytopenie bei diesem Patienten?

Answer

A

Heparin-induzierte Thrombozytopenie (HIT).

Question 44

Q

Heparin-induzierte Thrombozytopenie
Welche 2 Subtypen dieser Thrombozytopenie kennen Sie und welche Form liegt bei dem Patienten vor? Begründen Sie Ihre Aussage!

Answer

A

HIT I (nichtimmunologischer Typ): tritt innerhalb der ersten 2 Tage nach Beginn der Heparintherapie auf. Die Thrombozytenzahl fällt meist nicht unter 100 000/μl. Wahrscheinlich liegt diese Form bei dem Patienten vor.
HIT II (immunologischer Typ): tritt in der Regel erst 6 Tage nach Beginn der Heparintherapie auf und verläuft deutlich schwerer mit raschem Absinken der Thrombozytenzahl auf Werte deutlich unter 100 000/μl.

Question 45

Q

Heparin-induzierte Thrombozytopenie

Was unternehmen Sie? Begründen Sie Ihre Entscheidung für beide Subtypen!

Answer

A

HIT I: Da die Thrombozytenzahl typischerweise spontan wieder zunimmt, kann die Heparintherapie unter Kontrolle des Blutbildes und der PTT weitergeführt werden und muss nicht unterbrochen werden.

HIT II: bei nachgewiesener (antithrombozytäre Antikörper) oder wahrscheinlicher HIT II muss die Heparintherapie sofort beendet werden. Die Antikoagulation kann mit Heparinoid (Orgaran) oder rekombinantem Hirudin (z.B. Refludan) fortgeführt werden.

Question 46

Q

Eine 24-jährige Patientin stellt sich wegen seit Wochen bestehender krampfartiger Schmerzen im rechten Unterbauch, rezidivierender nichtblutiger Durchfälle und einer Abnahme des Körpergewichts um 6 kg in Ihrer internistischen Fachpraxis vor. Die Vorgeschichte ist bis auf eine Appendektomie und Tonsillektomie unauffällig. Bei der körperlichen Untersuchung fallen eine perianale Fistel sowie eine Schwellung des rechten Kniegelenkes auf. Die Körpertemperatur beträgt 36,7 C. In der Labordiagnostik fallen eine Erhöhung von BSG und CRP sowie eine mikrozytäre Anämie (Hb 10,5 g/dl) auf. Bei der Koloskopie zeigen sich abgegrenzte, vorwiegend längliche Ulzera sowie Aphthen, die gruppiert in mehreren Abschnitten des Kolons und im terminalen Ileum nachweisbar sind. Ähnliche Veränderungen sind auch im Magen nachweisbar. Der Kolon- kontrasteinlauf zeigt segmentale Stenosen im Colon transversum und ascendens.
Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose? Führen Sie auf, welche Angaben oder Befunde für die Verdachtsdiagnose bzw. gegen andere Differenzialdiagnosen sprechen!

Answer

A

Verdachtsdiagnose: Morbus Crohn
Für eine chronisch-entzündliche Darmerkrankung (Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa) sprechen Charakter und Lokalisation der Unterbauchbeschwerden, die Diarrhöen, die serologischen Entzündungszeichen, die entzündlichen Veränderungen in Magen und Darm und die Gelenkbeteiligung.
– Dabei sprechen für einen Morbus Crohn der Befall des Magens, die diskontinuierliche Ausbreitung der Entzündung im Kolon und die perianale Fistel sowie die segmentalen Stenosen.
– Bei einer Colitis ulcerosa würde man hingegen folgende Befunde erwarten: ausschließlicher Dickdarmbefall (ggf. mit terminaler Ileitis), kontinuierliche Ausbreitung der Entzündung im Darm, keine segmentalen Stenosen, im Röntgen Haustrenschwund, keine Fisteln.

Question 47

Q

Morbus Crohn
Führen Sie auf, welche Angaben oder Befunde für die Verdachtsdiagnose bzw. gegen andere Differenzialdiagnosen sprechen!

Answer

A

Gegen eine bakterielle Enteritis spricht die lange Dauer der Beschwerden.
Gegen andere Darmerkrankungen (ischämische oder kollagene Kolitis, Tumor, Polyp, Morbus Whipple, Divertikulitis) spricht der Endoskopiebefund.
Gegen eine Appendizitis (von der Klinik her passend) sprechen der Z. n. Appendektomie und die Dauer der Beschwerden.
Gegen eine Meckel-Divertikulitis spricht der endoskopische Befund (keine entzündeten Meckel-Divertikel).

Question 48

Q

Morbus Crohn

Welche Therapieverfahren kennen Sie?

Answer

A

Ernährungstherapie: Elementardiäten (Nährstoffe angereichert) oder parenterale Ernährung bei ausgeprägter Malabsorption, Kachexie oder im akuten Schub
Immunsuppressive Therapie:
– 5-Aminosalicylsäure (5-ASA): Langzeittherapie, ausschließlich bei Kolonbefall wirksam
– Azathioprin: bei schweren Verläufen mit
Dünndarmbefall
– Glukokortikoide, systemisch (z. B. Prednisolon) und/oder topisch (z. B. Budesonidschaum): in Abhängigkeit von der Krankheitsaktivität
– Infliximab (Anti-TNF-α-Antikörper): bei schweren Verläufen (Entzündungsschub), vor allem bei Fisteln
– operative Therapie bei Komplikationen.

Question 49

Q

Morbus Crohn

Was sind die Hauptursachen der Anämie bei der vermuteten Erkrankung? Was ist bei der Therapie der Anämie zu beachten?

Answer

A

Hauptursachen: Eisenmangel durch Resorptionsstörung und Entzündung
Therapie: Eisen sollte bei schwerem Befall parenteral verabreicht werden, da enteral verabreichtes Eisen bei aktiver Entzündung des Gastrointestinaltraktes nur unzureichend aufgenommen wird.

Question 50

Q

Ein 37-jähriger Patient kommt in Ihre hausärztliche Praxis, weil er seit längerer Zeit unter Husten und Luftnot leide. Die Symptomatik habe in den vergangenen Monaten langsam an Intensität zugenommen und verstärke sich während der Arbeit. Er habe keine Schmerzen. Vorerkrankungen sind nicht bekannt. Der Patient ist Nichtraucher und von Beruf Landwirt. Bei der körperlichen Untersuchung des Patienten (Größe 180 cm, Gewicht 78 kg) hören Sie endexspiratorisch feinblasige Rasselgeräusche über den basalen Lungenabschnitten. Der übrige körperliche Untersuchungsbefund ist unauffällig. Im Röntgenbild des Thorax sehen Sie eine milchglasartige Trübung in Projektion auf die basalen Lungenabschnitte sowie bilaterale retikuläre Veränderungen. In der Lungenfunktionsanalyse sind Vitalkapazität, Compliance und Diffusionskapazität vermindert. Die Blutgasanalyse ergibt folgende Werte: pH 7,44, pO2 62mmHg, pCO2 33 mmHg, Sauerstoffsättigung 91 %.
Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose? Welche Differenzialdiagnosen sind denkbar?

Answer

A

Verdachtsdiagnose: exogen allergische Alveolitis – „Farmerlunge“.
Begründung: Die beidseitige interstitielle Infiltration (Milchglasinfiltrate) sowie die restriktive Ventilationsstörung deuten auf einen interstitiellen Lungengerüstprozess hin, wobei die Berufsanamnese des Patienten an eine exogen-allergische Alveolitis denken lässt.

Differenzialdiagnosen:
– Alveolitis anderer Genese (z.B. bei einer Kollagenose)
– Pneumonie
– toxischesLungenödem
– idiopathische Lungenfibrose.

Question 51

Q

exogen allergische Alveolitis

Nennen Sie 2 Untersuchungen, die zur Sicherung der Diagnose beitragen und nennen Sie das zu erwartende Ergebnis!

Answer

A

Suche nach präzipitierenden Antikörpern (IgG) im Serum gegen Aktinomyzeten und andere verdächtige Antigene
Bronchoalveoläre Lavage (BAL):
– im Akutstadium: neutrophile Alveolitis
– im subakuten und chronischen Stadium typischerweise CD8-Alveolitis mit Lymphozytose und einem CD4/CD8-Quotienten von weniger als 1,0.

Question 52

Q

exogen allergische Alveolitis

Wie beraten Sie den Patienten bezüglich Therapie und Prognose der Erkrankung?

Answer

A

Im Akutstadium sind kurzfristig Glukokortikoide systemisch erforderlich.
Am wichtigsten ist die Vermeidung des Antigens, im Falle des Patienten also
– Maßnahmen zur Vermeidung von Schimmelbildung
– Kontakt mit Heu meiden, Heuarbeiten durch andere erledigen lassen, falls dies nicht möglich ist, Atemschutzmaske tragen.
Die Prognose im Akutstadium (reine Alveolitis, keine Fibrose) ist günstig: Bei Allergenkarenz kommt es in der Regel zu einer raschen Rückbildung der Alveolitis.
Bei manifester Lungenfibrose ist die Prognose abhängig vom Schweregrad der Lungenfibrose, da diese irreversibel ist.

Question 53

Q

Ein 41-jähriger Patient stellt sich wegen anhaltend hoher Blutdruckwerte unter einer antihypertensiven Therapie mit einem -Blocker und einem Kalziumantagonisten in Ihrer hausärztlichen Praxis vor. Der Patient klagt zudem über eine allgemeine Mus- kelschwäche und gesteigerten Durst. Der Blutdruck beträgt 195/115 mm Hg, die übrige körperliche Untersuchung ist unauffällig. Die Labordiagnostik ergibt folgende Werte: Glukose 71mg/dl, Kreatinin 1,1 mg/dl, Kalium 2,7 mmol/l (Kontrolle 3,0 mmol/l), Natrium 142 mmol/l, Hämoglobin 12,2 g/dl, Leukozyten 6900/μl, Thrombozyten 199 000/μl, CK 41 U/l, BSG 10 mm n.W. Der Urinstatus ist unauffällig.
Welche Erkrankung müssen Sie bei dieser Symptom- und Befundkonstellation ausschließen?

Answer

A

Einen primären Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom). Richtungsweisend ist der klinische Leitbefund einer hypokaliämischen Hypertonie.

Question 54

Q

Conn-Syndrom

Anhand welcher 2 Laborparameter kann die Diagnose gestellt werden?

Answer

A

Aldosteron ist erhöht, Renin ist erniedrigt (im

Gegensatz zum sekundären Hyperaldosteronismus: Hier ist Renin stark erhöht).

Question 55

Q

primärer Hyperaldosteronismus
Welche 3 Formen der primären Variante dieser Erkrankung gibt es und mit welchen Tests können diese unterschieden werden?

Answer

A

Aldosteronproduzierendes Adenom der Nebennierenrinde (NNR):
– Orthostasetest: fixierter Hyperaldosteronismus – kein Anstieg des Aldosterons nach Aufstehen nach nächtlichem Liegen
– Nachweis eines NNR-Adenoms durch bildgebende Verfahren (CT, MRT)
– selektive Katheterisierung: Bestimmung von Aldosteron und Renin im Nebennierenvenenblut – bei Adenom Seitendifferenz
Bilaterale NNR-Hyperplasie:
– Orthostasetest oder Captopriltest: regulierbarer Hyperaldosteronismus – Anstieg des Aldosterons nach dem Aufstehen am Morgen bzw. Abfall des Aldosterons nach Applikation des ACE-Hemmers Captopril
– selektive Katheterisierung: Bestimmung von Aldosteron und Renin im Nebennieren-venenblut – keine Seitendifferenz
Dexamethason-supprimierbarer Hyperaldosteronismus: erhöhtes Aldosteron, aber auch erhöhtes 18-Hydroxykortikosteron, 18- Hydroxykortisol und 18-Oxokortisol; nach Therapie mit Dexamethason normalisieren sich Blutdruck und Aldosteronproduktion.

Question 56

Q

primärer Hyperaldosteronismus

Nennen Sie mindestens 2 mögliche Therapieverfahren!

Answer

A

Chirurgische Therapie: Exstirpation eines unilateralen Adenoms
Medikamentöse Therapie:
– Spironolacton: bei bilateraler Hyperplasie oder Patienten mit hohem OP-Risiko bei NNR-Adenom
– Dexamethason: bei Dexamethason-supprimierbarem Hyperaldosteronismus.

Question 57

Q

Ein 66-jähriger Patient mit insulinpflichtigem Diabetes mellitus und COPD entwickelt im Rahmen einer Pneumonie eine respiratorische Globalinsuffizienz, wird intubiert und auf die Intensivstation gelegt, wo Sie ihn behandeln. Nach 6 Tagen antibiotischer Therapie mit einem Aminopenicillin und einem Aminoglykosid fiebert der Patient auf. In zwei sukzessiv abgenommenen Blutkulturen ist Candida albicans zahlreich nachweisbar.
Nennen Sie die 2 wichtigsten Gründe für die Entwicklung einer Candidiasis und führen Sie Beispiele an!

Answer

A

Verschiebung und/oder Eliminierung der Darmflora durch eine antibiotische Therapie
Beeinträchtigung der Infektabwehr:
– Agranulozytose, Neutropenie (z. B. im Rahmen von hämatologischen Neoplasien, nach Chemotherapie)
– Immundefektsyndrome, AIDS
– Niereninsuffizienz
– Diabetes mellitus
– Kortikosteroidtherapie.

Question 58

Q

Candida-Sepsis

Nennen Sie 2 weitere systemisch verlaufende Pilzinfektionen!

Answer

A

Kryptokokkose

2. Aspergillose.

Question 59

Q

Was ist die häufigste Manifestation einer Candida-Infektion?

Answer

A

Soor: weiße, fleckige Beläge auf geröteter

Mund- und Rachenschleimhaut.

Question 60

Q

Candida-Sepsis

Wie sollte die Therapie des Patienten ergänzt werden?

Answer

A

Durch ein Antimykotikum: Fluconazol oder – bei Neutropenie – Amphotericin B.

Question 61

Q

Candida-Sepsis
Halten Sie bei dem Patienten eine Untersuchung der Augen für sinnvoll, wenn ja, welche Untersuchung? Welchen Befund erwarten Sie?

Answer

A

Spiegelung des Augenhintergrundes zum A.e. Augenbefalls
Befund: Cotton-wool-Herde. Cotton-wool-Herde sind gelblich oder weißlich schimmernde, unscharf begrenzte Herde und Folge eines Ödems in der Nervenfaserschicht, also unspezifisch (kommen z. B. auch bei diabetischer Retinopathie, Retinopathie bei HIV, Zentralvenenverschluss vor).

Question 62

Q

Ein 40-jähriger Patient stellt sich wegen einer seit 6 Monaten bestehenden körperlichen Abgeschlagenheit, trockenem Husten und Nachtschweiß in Ihrer hausärztlichen Praxis vor. Zudem leide er seit 9 Monaten an einem chronischen Schnupfen mit häufigem Nasenbluten und Borkenbildung in der Nase. Seit 3 Wochen bestehe eine schmerzhafte Schwellung des rechten Kniegelenks, des linken Handgelenks und beider Sprunggelenke. Bei der körperlichen Untersuchung finden Sie neben einer Schwellung der o. g. Gelenke eine Rötung der Sklera des rechten Auges, Knöchelödeme und ein fein- fleckiges schmerzhaftes Exanthem an beiden Unterschenkeln. Im Urinstatus sind Erythrozyten und Protein stark positiv. Im Röntgenbild des Thorax finden sich 3 periphere Rundherde.
149.1 Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose?

Answer

A

Wegener-Granulomatose (Morbus Wegener),
da der Patient die klassische Symptom- bzw. Befund-Trias dieser Erkrankung aufweist: blutiger Schnupfen mit Borken infolge einer chronischen granulomatösen Entzündung des oberen Respirationstraktes, Husten und Lungenrundherde (Granulome) sowie eine sterile Erythrozyturie mit Proteinurie und Knöchelödemen infolge einer Glomerulonephritis. Die Rötung der Sklera spricht für eine Episkleritis, das schmerzhafte feinfleckige Exanthem (Purpura) für eine Vaskulitis der kleinen Hautgefäße.
Diese Befunde sind, wie auch die Arthritis (schmerzhafte Gelenkschwellungen!), typische Organmanifestationen der Wegener-Granulomatose.

Question 63

Q

Wegener-Granulomatose

Welche 2 serologischen Tests machen im Falle eines positiven Resultats die Diagnose sehr wahrscheinlich?

Answer

A

Die immunfluoreszenz mikroskopische Untersuchung von mit Patientenserum inkubierten Ethanol-fixierten Granulozyten: Der Nachweis antineutrophiler zytoplasmatischer Antikörper (ANCA) im Zytoplasma der Granulozyten (anhand des Fluoreszenzmusters) macht die Diagnose sehr wahrscheinlich, insbesondere wenn sich gleichzeitig anti-Proteinase-3-Antikörper nachweisen lassen.
ELISA zwecks Suche nach anti-Proteinase-3-Antikörpern im Patientenserum.

Question 64

Q

Wegener-Granulomatose
Nennen Sie mindestens 3 diagnostische Maßnahmen, die zur Diagnosesicherung und Erfassung der Krankheitsausdehnung wichtig sind!

Answer

A

Histologische Untersuchung (Nasenschleimhautbiopsie, Hautbiopsie, Lungenbiopsie, evtl. Nierenbiopsie)
Überprüfung der Nierenfunktion: Kreatinin, Urinsediment (dysmorphe Erythrozyten), Bestimmung der Proteinkonzentration im Urin
Röntgen-Thorax, Thorax-CT, Bronchoskopie
neurologische Untersuchung, kranielle Kernspintomographie (Abb. 149.1).

Answer 65

A

Glukokortikoide in Kombination mit Immunsuppressiva, bei hoher Krankheitsaktivität initial meist Cyclophosphamid.

Answer 66

A

Bei einem deutlich verminderten pO2 und einem erhöhten pCO2 mit vermindertem pH liegt eine respiratorische Globalinsuffizienz mit nichtkompensierter respiratorischer Azidose vor.

Answer 67

A

Dekompensierte Linksherzinsuffizienz bei Z.n. zweimaligem Myokardinfarkt (s. Anamnese und EKG-Befund).

Answer 68

A

Andere kardiale Erkrankung (z.B. Vitium): Echokardiographie, Röntgen-Thorax
Pulmonale Erkrankung:
– Pneumonie:Röntgen-Thorax
– Lungenembolie: Spiral-CT des Thorax
– Pneumothorax: Röntgen-Thorax
– pulmonale obstruktive Ventilationsstörung
(z. B. Asthmaanfall, COPD): Auskultation,
Röntgen-Thorax
Neuromuskuläre Erkrankung mit Erschöpfung der Atemmuskulatur (z. B. Guillain-Barré- Syndrom, Myasthenia gravis): Anamnese, neurologische Untersuchung.
Obstruktion der oberen Luftwege (z.B. Glottisödem): Lokalbefund, Laryngoskopie.

Answer 69

A

Sedierung, endotracheale Intubation und maschinelle Beatmung.
Begründung:
respiratorische Globalinsuffizienz mit respiratorischer Azidose,
ausgeprägte klinische Symptomatik (Ruhedyspnö, Tachykardie),
Vigilanzminderung (Aspirationsgefahr!),
bei KHK rasche Reoxygenierung erforderlich, da sonst eine erneute Myokardischämie droht (Hypoxämie, erhöhter Sauerstoffverbrauch durch Tachykardie)
Gabe von Schleifendiuretika i.v. (z.B. Furosemid 40 – 80 mg i. v.): Vor- und Nachlastsenkung zur Therapie des Lungenödems
bei erhöhtem Blutdruck Gabe von Glyceroltrinitrat i. v. (Perfusor, Dosis nach RR) zur Vorlastsenkung
bei prolongierter Herzinsuffizienz evtl. Phosphodiesterasehemmer i. v. (z. B. Milrinon)
bei Blutdruckabfall Katecholamine (Dopamin, Dobutamin oder Adrenalin) i. v.
ACE-Hemmer(z.B. Enalapril), falls keine schwere Hypotonie besteht.

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Innere Fälle 135-150 Flashcards

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