Innere Fälle 21-40 Flashcards

Question 1

Q

Ein 67-jähriger Mann stellt sich wegen einer seit Jahren bestehenden, allmählich zunehmenden Luftnot in Ihrer hausärztlichen Praxis vor. Die Luftnot bestehe vor allem bei körperlicher Anstrengung. Zudem trete immer wieder produktiver Husten auf. Der Patient raucht seit dem 18. Lebensjahr ca. 20 Zigaretten pro Tag. Bei der körperlichen Untersuchung des Patienten (Größe 171 cm, Gewicht 104 kg) fällt eine Lippenzyanose auf. Sie auskultieren ein leises vesikuläres Atemgeräusch bei verlängertem Exspirium. Der Klopfschall über beiden Lungen ist hypersonor. Die BGA zeigt folgendes Resultat: pO2 62 mmHg, pCO2 49 mmHg, pH 7,42, Sauerstoffsättigung 91 %. Das Ergebnis der Laboruntersuchung lautet Hb 17,4g/dl, Leukozyten 12000/μl, Thrombozyten 270 000/μl, übrige Parameter im Normbereich. Sie fertigen daraufhin zur weiteren Abklärung der Dyspnö ein Röntgenbild des Thorax an (Abb. 21.1).
Wie lautet Ihre Diagnose?

Answer

A

Lungenemphysem, da der Klopfschall hypersonor ist und das Röntgenbild tiefstehende Zwerchfellkuppen, eine vermehrte Strahlentransparenz der Lunge und horizontal verlaufende Rippen mit weiten Interkostalräumen zeigt. Es besteht eine respiratorische Globalinsuffizienz, d. h. Hypoxämie (paO2 < 45 mmHg).

Question 2

Q

Lungenemphysem

Nennen Sie mindestens 3 Faktoren, die die Entstehung dieser Erkrankung begünstigen!

Answer

A

α-1-Proteaseinhibitormangel (α-1-Antitrypsinmangel):
– angeboren: homozygote Form mit z.T. schlechter, heterozygote Form mit günstigerer Prognose
– erworben: Inaktivierung des α-1-Proteaseinhibitors durch Oxidanzien des Zigarettenrauchs
chronische Überblähung der Lunge durch eine obstruktive Ventilationsstörung (FEV1-Wert erniedrigt), z. B. chronische Bronchitis
Aktivierung von Proteasen durch rezidivierende Atemwegsinfekte, z. B. bei chronischer Bronchitis
Überblähung der Restlunge nach Lungenteilresektion
Überdehnung des Restlungengewebes in der Umgebung schrumpfender Lungenprozesse (Narbenemphysem).

Question 3

Q

Lungenemphysem
Welchen Befund erwarten Sie bei der Lungenfunktionsanalyse? Welche Parameter sind bei dieser Erkrankung verändert? Beschreiben Sie die Veränderungen!

Answer

A

1- erhöhte Totalkapazität, erhöhtes Residualvolumen
2- obstruktive Ventilationsstörung:
– reduzierte 1-Sekunden-Kapazität (FEV1, Tiffenau-Index) in der Spirometrie
– erhöhter Atemwegsgesamtwiderstand in der Bodyplethysmographie
– konkave Form der exspiratorischen Fluss-Volumen-Kurve mit „Emphysemknick“, bedingt durch Instabilität der Bronchialwände (s. Abb. 21.1)
– Keulenform der Resistance-Schleife (Bodyplethysmographie), bedingt durch Überblähung der Lunge (exspiratorischer Kollaps der instabilen Bronchialwände)
3- verminderte Kohlenmonoxid-Diffusionskapazität (DLCO) aufgrund der Abnahme der Diffusionsfläche.

Question 4

Q

Eine 34-jährige Patientin sucht Ihre hausärztliche Praxis wegen einer vor 4 Tagen aufgetretenen Hautrötung am linken Unterschenkel auf. Sie sehen an der Außenseite des linken Unterschenkels etwa 5 cm oberhalb des Sprunggelenks ein kreisrundes Erythem mit einer zentralen Aufhellung und einem Durchmesser von etwa 6cm. Die ringförmige
Hautrötung habe sich innerhalb der letzten Tage ausgedehnt. Weitere Beschwerden gibt die Patientin nicht an. Sie sei erst Anfang August, d. h. 2 Wochen zuvor, von einem Wanderurlaub in den Bergen zurückgekehrt. Vorerkrankungen sind nicht bekannt.
Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose (begründen Sie diese!) und was ist die Ursache der Erkrankung?

Answer

A

Verdachtsdiagnose: Lyme-Borreliose, Stadium I
(Erythema [chronicum] migrans).
Begründung: typische Anamnese eines Erythema migrans (sich zentrifugal ausbreitendes Erythem mit zentraler Abblassung), Auftreten kurze Zeit nach wahrscheinlicher Zeckenexposition (Wanderurlaub im Sommer)
Ursache: Infektion mit Borrelia burgdorferi, Übertragung durch Zeckenbiss.

Question 5

Q

Lyme-Borreliose

Welche Diagnostik schlagen Sie vor?

Answer

A

1- IgM-Antikörper als Hinweis auf eine floride Infektion finden sich im Frühstadium bei 50% der Patienten.
2- IgG-Antikörper sind bei Ersterkrankung und im Frühstadium meist noch nicht nachweisbar, ist dies doch der Fall, weist dies auf eine frühere Infektion hin.

Question 6

Q

Lyme-Borreliose

Welche Stadien der Erkrankung kennen Sie und wodurch sind diese charakterisiert?

Answer

A

Stadium I (lokale Infektion):
– Erythema (chronicum) migrans (im Bereich der Bissstelle; s. Abb. 22.1)
– begleitend Lymphadenosis cutis benigna
(= Lymphozytom; Praedilektionsstelle Oberläppchen) und Fieber möglich
– Auftreten wenige Tage bis 2 Monate nach dem Zeckenbiss
– Serologie: s.Frage22.2.

Stadium II (disseminierte Infektion):
– Fieber, Kopfschmerzen und Nackensteifigkeit als Hinweis auf Meningopolyneuritis (lymphozytäre Meningoradikulitis Bannwarth), z. T. mit Sensibilitätsstörungen vor allem im Versorgungsgebiet des N. facialis
– Lyme-Arthritis: rezidivierende Oligoarthritis mit wechselndem Gelenkbefall, meist große Gelenke betroffen
– seltener: Myokarditis, Perikarditis, Lymphadenosis cutis benigna
– Auftreten wenige Monate nach dem Stadium I
– Serologie: IgM- und IgG-Antikörperpositiv

Stadium III (chronische Infektion):
– Acrodermatitis chronica atrophicans (s. Kommentar)
– Lyme-Arthritis
– seltener: Enzephalomyelitis, Polyneuritis
– Auftreten Jahre bis Jahrzehnte nach der Infektion
– Serologie: IgG-Antikörperpositiv, IgM-Antikörper oft nur schwach positiv oder negativ.

Question 7

Q

Lyme-Borreliose

Machen Sie einen Behandlungsvorschlag!

Answer

A

hier (Stadium I): Doxycyclin 200 mg/d für 2 Wochen oral
Stadium II und III mit Organmanifestation:
Ceftriaxon 2 g/d für 3 Wochen i. v.

Question 8

Q

Sie werden als Notarzt zu einer 19-jährigen Patientin gerufen, bei der akut eine Schwellung der Lippen, Augenlider, der Zunge und des Rachens aufgetreten ist und die zunehmend Luftnot bei der Inspiration verspürt. Abgesehen von einer Urtikaria sind keine Vorerkrankungen bekannt. Bei der Auskultation hören Sie einen inspiratorischen Stridor. Bei der ersten Labordiagnostik im Krankenhaus zeigt sich eine deutliche Verminderung des C4- Komplements.
Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose?

Answer

A

Angioödem (Quincke-Ödem, angioneurotisches Ödem); wahrscheinlich Histamin-vermittelt, da eine Urtikaria bekannt ist.

Question 9

Q

Angioödem

Welche zwei Formen der Erkrankung werden aufgrund der unterschiedlichen Ätiologie unterschieden?

Answer

A

durch C1-Esterase-Inhibitormangel bedingtes Angioödem (hereditär oder erworben)
Histamin-vermitteltes Angioödem (erworben, allergisch oder nichtallergisch).

Question 10

Q

Angioödem

Machen Sie einen Vorschlag zur Therapie und Prophylaxe!

Answer

A

Akuttherapie:
– Antihistaminika (z.B. Clemastil 2 mg i.v.) und Kortikosteroide hoch dosiert i.v. (z.B. Prednisolon 250 mg)
– bei Glottisödem bzw. Laryngospamus,C1- Esterase-Inhibitormangel (hier wirken Antihistaminika und Kortikosteroide kaum) oder unzureichendem Ansprechen auf Glukokortikoide (Achtung: ihre Wirkung setzt mit Verzögerung ein) Adrenalin (1 mg = 1 Amp. Suprarenin verdünnt mit 9 ml 0,9 % NaCl, d. h. verdünnt auf 1: 10 000) i. v., die Injektion kann nach 1 – 2 min wiederholt werden.
– Sauerstoffgabe per Nasensonde (4 – 8 l/min)
– bei C1-Esterase-Inhibitormangel Substitution von C1-Esterase-Inhibitorkonzentrat, falls nicht verfügbar, Gabe von Adrenalin (s. o.) und FFP
Prophylaxe:
– bei Histamin-vermitteltem Angioödem Vermeidung auslösender Noxen (z. B. Allergene, ACE-Hemmer, ASS)
– bei C1-Esterase-Inhibitormangel Substitution des Inhibitors immer (jeden Tag) oder nur bei Bedarf?

Question 11

Q

Angioödem
Welche diagnostische Maßnahme sollten Sie sofort, welche 2 diagnostischen Maßnahmen im Anschluss an die Therapie ergreifen?

Answer

A

sofort: Frage nach Vorkommen von Angioödemen in der Familie (Hinweis auf ein hereditäres Angioödem Therapie anpassen, s. Frage 23.3)
im Anschluss an die Therapie:
– bei V.a. Histamin-vermitteltes Angioödem gezielte Anamnese: Zusammenhang mit Einnahme von Medikamenten, dem Genuss von Nahrungsmitteln (insbesondere Eier, Nüsse, Schalentiere) in den letzten 48 Stunden, Trauma oder Kälteeinwirkung?
– Bestimmung des C4-Komplements zum Nachweis bzw. Ausschluss eines hereditären Angioödems.

Question 12

Q

Eine 53-jährige Patientin stellt sich wegen seit mehreren Monaten bestehender Abgeschlagenheit in Ihrer hausärztlichen Praxis vor. In den 2 Jahren zuvor habe sie ständig an Gewicht zugenommen. Bisher hat die Patientin keinen Arzt konsultiert. Sie ist alleinstehend und derzeit arbeitslos. Bei der körperlichen Untersuchung der Patientin (Größe 168 cm, Gewicht 112 kg, guter AZ) auskultieren Sie ein 2/6-Systolikum über
der Aorta ohne Fortleitung. Der Blutdruck beträgt 160/95 mmHg. Abgesehen von Xanthelasmen ist der übrige Untersuchungsbefund unauffällig. Die Labordiagnostik (nüchtern) liefert folgende Ergebnisse: Glukose 137 mg/dl (Kontrolle 123 mg/dl), Kreatinin 1,2 mg/dl, GOT 14 U/l, Hb 14,1 g/dl, Leukozyten 8100/μl, Thrombozyten 212 000/ml, Cholesterin 298 mg/dl, Triglyceride 372 mg/dl, Harn- säure 9,1 mg/dl.
Welche Diagnosen stellen Sie und unter welchem Sammelbegriff lassen sich diese zusammenfassen?

Answer

A

Metabolisches Syndrom: Diabetes mellitus +

Adipositas + arterielle Hypertonie + Hyperlipidämie + Hyperurikämie.

Question 13

Q

Metabolisches Syndrom
Welche weiteren Untersuchungen (mindestens 5, in der Reihenfolge des praktischen Vorgehens) schlagen Sie vor? Begründen Sie Ihren Vorschlag!

Answer

A

1- Blutdruckkontrolle (an beiden Armen, zum Ausschluss eines seitendifferenten Blutdrucks), 24-Stunden-Blutdruckmessung (Untersuchung des Blutdruckprofils, s. auch Fall 4)
2- ophthalmologische und neurologische Untersuchung (Folgekomplikationen des Diabetes mellitus?)
3- Blutzuckertagesprofil, HbA1 c (Bestimmung des Schweregrades des Diabetes mellitus)
4- Bestimmung des HDL- und LDL-Cholesterins zur Dokumentation des Ausgangsbefundes vor Therapie
5- quantitative Urineiweißbestimmung (diabetische oder hypertensive Nephropathie?).

Question 14

Q

Metabolisches Syndrom

Wie sollte eine Diät für diese Patientin aussehen? Geben Sie konkrete Empfehlungen (Kalorien, BE-Zahl etc.)!

Answer

A

Kaloriengesamtbedarf: richtet sich nach dem
anzustrebenden Idealgewicht und der körperlichen Aktivität. Idealgewicht (kg) = Körpergröße (cm) – 110; bei der im Fallbeispiel beschriebenen Patientin 168 – 110 = 58 kg. Kalorienbedarf/d (kcal) bei leichter körperlicher Arbeit (Patientin ist derzeit arbeitslos): Sollgewicht X 30, d. h. 58 X 30 = 1740 kcal. Bei hoher Patientencompliance auch niedrigere Kalorienzahl möglich (z. B. 1000 kcal), um eine schnellere Gewichtsreduktion herbeizuführen.

ideale Verteilung der Kalorien bei Diabetikern: 50% Kohlenhydrate, 30% Fett und 20% Eiweiß, d. h. bei der beschriebenen Patientin
– 870 kcal in Form von Kohlenhydraten: Berechnung nach Broteinheiten (BE):
1 BE = 12 g Kohlenhydrate, 1 g Kohlenhydrate = 4,1 kcal; keine schnell resorbierbaren Kohlenhydrate wie Zucker; Patientin Austauschtabelle für alle Kohlenhydrate mitgeben!
– 522 kcal in Form von Fett
– 348 kcal in Form von Eiweiß.

kochsalzarme Ernährung wegen arterieller Hypertonie.

Question 15

Q

Nennen Sie mindestens 3 endokrine Erkrankungen, welche die Entstehung einer Adipositas begünstigen!

Answer

A

Morbus Cushing (Hyperkortisolismus)
Hypothyreose
Hypogonadismus
Hyperinsulinismus bei metabolischem Syndrom
Stein-Leventhal-Syndrom (Syndrom der polyzystischen Ovarien).

Question 16

Q

Eine 47-jährige Patientin stellt sich wegen einer seit 10 Tagen bestehenden Abgeschlagenheit, Fieber und Nachtschweiß in Ihrer allgemeinmedizinischen Praxis vor. Bei der körperlichen Untersuchung fällt ein blasses Hautkolorit auf; die Milz ist 2 Querfinger unter dem linken Rippenbogen zu tasten. Lymphknotenschwellungen sind nicht nachzuweisen. Sie veranlassen ein Blutbild und erhalten folgendes Resultat: Hämoglobin 7,6 g/dl, Leukozyten 8700/μl, Thrombozyten 52 000/μl. Im Differenzialblutbild sind Myeloblasten nachweisbar. Die Röntgenuntersuchung des Thorax und der Urinstatus sind unauffällig. Die Abdomensonographie bestätigt die klinisch vermutete Splenomegalie.
Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose?
Welche Untersuchung ist zur weiteren Abklärung vordringlich und welches Ergebnis erwarten Sie?

Answer

A

Akute myeloische Leukämie, da im peripheren Blut Myeloblasten nachweisbar sind.

Knochenmarkpunktion und-analyse:
– deutlich hyperzelluläres Knochenmark mit Überwiegen von Blasten (Blastenanteil > 30%)
– Erythropoese

Question 17

Q

Akute myeloische Leukämie

An welche Therapieoption sollten Sie vor allem bei jüngeren Patienten denken?

Answer

A

Knochenmark- oder Stammzelltransplantation

nach induktiver Chemotherapie.

Question 18

Q

Bei welcher Erkrankung sind Auer-Stäb- chen nachweisbar ?

Answer

A

Bei akuter myeloischer Leukämie.

Question 19

Q

Eine 32-jährige Patientin stellt sich wegen einer seit 3 Monaten bestehenden progredienten Muskelschwäche in Ihrer hausärztlichen Praxis vor. Insbesondere das Aufstehen aus dem Sitzen und Liegen, das Treppensteigen sowie das Heben der Arme sei zunehmend erschwert. Ein wesentlicher Muskelschmerz bestehe nicht, jedoch seien immer wieder Schmerzen und Schwellungen der Finger- und Handgelenke aufgetreten. Bei der körperlichen Untersuchung fällt vor allem eine symmetrische proximal betonte Muskelschwäche auf. Zudem finden sich ein periorbitales Ödem mit rötlichlivider Verfärbung der Augenlider und rötliche, teilweise schuppende Papeln an den Handrücken. Die Labordiagnostik zeigt folgende Befunde: BSG 43 mm n.W., CRP 34 mg/l, γ-Globuline 23,4%, Creatinkinase (CK) 2567 U/l, CK-MB 27 U/l (ca. 1% der Gesamt-CK), C3-Komplement vermindert, antinukleäre Antikörper (ANA) 1: 1024, Rheumafaktor negativ.
Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose?

Answer

A

Dermatomyositis, da die Hautveränderungen
typisch sind (das periorbitale Ödem mit livider Verfärbung der Augenlider ist pathognomonisch) und eine symmetrische, proximal betonte, progrediente Muskelschwäche typisch für eine Polymyositis ist. Des Weiteren sind Gesamt-CK und CK-MB erhöht, die CK-MB beträgt jedoch weniger als 6% der Gesamt-CK; diese Befunde sprechen für eine Schädigung des Skelettmuskels.

Question 20

Q

Dermatomyositis
Welche Erkrankung tritt bei Patienten mit der Verdachtsdiagnose überdurchschnittlich häufig auf und muss daher ausgeschlossen werden?

Answer

A

Malignom, insbesondere Mamma-, Magen-, Bronchial- und Ovarialkarzinom.

Question 21

Q

Dermatomyositis
Welche weitere Diagnostik (mindestens 5 Untersuchungen, in der Reihenfolge des praktischen Vorgehens) schlagen Sie vor? Begründen Sie Ihren Vorschlag!

Answer

A

1- Neurologische Untersuchung: meist erhaltene Muskeleigenreflexe, keine Sensibilitätsstörungen (beides Hinweise auf Myopathie); das Auftreten von Doppelbildern und Ptosis wäre dagegen ein Hinweis auf Myasthenia gravis.
2- Labor: Bestimmung weiterer Autoantikörper (anti-ds-DNA-, anti-Jo-1-, anti-Sm-, anti-U1- RNP-, anti-SS-A- und anti-SS-B-Antikörper), Ausschluss anderer Kollagenosen mit sekundärer Myositis (z. B. SLE [anti-ds-DNA-Antikörper!])
3- Elektromyographie (EMG): Nachweis einer Myopathie

Question 22

Q

Dermatomyositis
Welche weitere Diagnostik (mindestens 5 Untersuchungen, in der Reihenfolge des praktischen Vorgehens) schlagen Sie vor? Begründen Sie Ihren Vorschlag! Teil 2

Answer

A

4- MRT der betroffenen Muskelregion: Nachweis von Muskelödem als Myositishinweis
5- Muskelbiopsie: Nachweis einer Myositis
6- Röntgen-Thorax, Lungenfunktionsanalyse mit Bestimmung der CO-Diffusionskapazität,
ggf. HR-CT des Thorax: Nachweis bzw. Ausschluss einer Lungenbeteiligung (in bis zu 10% der Fälle)
7- Echokardiographie, EKG: Nachweis bzw. Ausschluss einer Myokardbeteiligung
8- Tumorsuche: gynäkologische Untersuchung, Abdomensonographie, Gastroskopie, Koloskopie.

Question 23

Q

Dermatomyositis

Wie wird die von Ihnen vermutete Erkrankung behandelt?

Answer

A

1- Glukokortikoide systemisch (z.B. Prednisolon 1 mg/kg KG p. o., stufenweise Reduktion)
2- bei hoher Aktivität oder Beteiligung innerer Organe (Lunge, Herz) zusätzlich Immunsuppressiva (Methotrexat, Azathioprin oder Cyclophosphamid).
3- Ca2+ und Vitamin D3 zur Osteoporoseprophylaxe

Question 24

Q

Ein 39-jähriger Patient kommt mit diffusen Schmerzen im Bereich des gesamten Oberbauchs mit Ausstrahlung in den Rücken zu Ihnen in die Notaufnahme. Zudem klagt der Patient über Übelkeit und erbricht einmalig. Vorerkrankungen sind nicht bekannt. Bei der körperlichen Untersuchung fallen Ihnen ein Sklerenikterus sowie eine Klopfschalldämpfung und ein abgeschwächtes Atemgeräusch über den basalen Abschnitten der rechten Lunge auf. Die Darmgeräusche sind spärlich, die Bauchdecke ist diffus gummiartig verspannt. Die Labordiagnostik zeigt folgende Befunde: Hb 11,2 g/dl, Leukozyten 16 000/μl, Thrombozyten 344 000/μl, CRP 59 mg/l, Bilirubin 3,7 mg/dl, Amylase 766 U/l. Urinstatus unauffällig.
Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose?

Answer

A

Akute Pankreatitis, da der diffuse Oberbauchschmerz mit Ausstrahlung in den Rücken, Übelkeit und Erbrechen für diese Erkrankung typisch ist, ebenso wie der „Gummibauch“ bei der Abdomenpalpation, und die Amylase erhöht ist.

Question 25

Q

Akute Pankreatitis

Nennen Sie mindestens 4 Ursachen der Erkrankung!

Answer

A

1- Choledocholithiasis (häufigste Ursache): biliäre Pankreatitis
2- Alkoholabusus (zweithäufigste Ursache)
3- seltenere Ursachen:
– Infektionen: z.B. Virushepatitis, Mumps, Salmonellose
– Trauma
– ERCP
– Kompression von außen (Gallengangskarzinom, peripapilläre Duodenaldivertikel, Pancreas anulare)
– Medikamente: z.B. Östrogene, Salicylate, Diuretika, Sulfonamide, Antimetabolite, Cholinesterasehemmer
– primärer Hyperparathyreoidismus (Hyperkalzämie)
– schwere Hypertriglyzeridämie
– hereditär: fehlende Inaktivierung von Trypsinogen aufgrund einer Mutation des Trypsinogen-Gens.

Question 26

Q

Akute Pankreatitis

Welche Frühkomplikationen (mindestens 5) der vermuteten Erkrankung kennen Sie?

Answer

A

Frühkomplikationen:
– respiratorische Insuffizienz (häufigste systemische Komplikation)
– Nekrosenbildung
– Hypovolämie und Schock
– akutes Nierenversagen
– Verbrauchskoagulopathie (DIC)
– Pfortader- und Milzvenenthrombose mit Bildung von Ösophagusvarizen (portale Hypertension!)
– Pleuraergüsse (s. pulmonaler Befund bei dem beschriebenen Patienten)
– Blutung durch Gefäßarrosion
– metabolische Azidose, Elektrolytverschiebungen

Question 27

Q

Akute Pankreatitis

Welche Spätkomplikationen (mindestens 5) der vermuteten Erkrankung kennen Sie?

Answer

A

Spätkomplikationen:
– Abszesse
– Pseudozystenbildung
– bakterielle Infektion bei nekrotisierender Pankreatitis.

Question 28

Q

Akute Pankreatitis

Welche Therapiemöglichkeiten gibt es?

Answer

A

1- Nahrungskarenz, parenterale Ernährung, Flüssigkeitssubstitution
2- zunächst intensivmedizinische Überwachung wegen möglicher Frühkomplikationen (s. Frage 27.3)
3- bei Bedarf Analgetika: keine nichtsteroidalen Antirheumatika (potenziell nephrotoxisch), sondern Pethidin, aber keine anderen Opioide, da diese einen Papillenspasmus auslösen können
4- Low-dose-Heparinisierung (z.B. Enoxaparin 2000 IE/d)
5- Stressulkusprophylaxe mit PPI (z. B. Omeprazol 40 mg i. v.)
6- Antibiotika bei nekrotisierender Pankreatitis, erhöhten Entzündungsparametern (CRP, Leukozyten), Fieber, infizierten Pseudozysten, Abszess oder Sepsis: bevorzugt Carbapeneme oder Gyrasehemmer + Metronidazol
7- bei Choledochussteinen endoskopische Entfernung durch Papillotomie und Steinextraktion (therapeutische ERC)
8- bei infizierten Pseudozysten, Abszessen oder Nekrosen, die unter konservativer Therapie nicht abheilen, operative Entfernung.

Question 29

Q

Eine 81-jährige Patientin kommt wegen eines seit 4 Tagen bestehenden Brennens beim Wasserlassen in Ihre hausärztliche Praxis. Ähnliche Beschwerden
habe sie in letzter Zeit häufiger verspürt. Sie vermuten einen Harnwegsinfekt als Ursache der Beschwerden.
Welche diagnostischen Maßnahmen (mindestens 4) schlagen Sie vor? Begründen Sie Ihren Vorschlag!

Answer

A

1- Urinuntersuchung: zum Nachweis eines Harnwegsinfekts und des Erregers
– Leukozytenzahl erhöht, gehäuft auch Leukozytenzylinder
– Keimnachweis, Keimzahl, Resistogramm
– manchmal begleitende Erythrozyturie. Um eine schwerwiegende Begleiterkrankung
(z. B. Glomerulonephritis, Nierentumor) nicht zu übersehen, muss die Erythrozyturie bei einem Harnwegsinfekt nach Therapie kontrolliert werden.
– Nitrit bei bakteriellen Harnwegsinfekten oft positiv
– Protein kann bei begleitender tubulärer Schädigung positiv sein.

Question 30

Q

Eine 81-jährige Patientin kommt wegen eines seit 4 Tagen bestehenden Brennens beim Wasserlassen in Ihre hausärztliche Praxis. Ähnliche Beschwerden
habe sie in letzter Zeit häufiger verspürt. Sie vermuten einen Harnwegsinfekt als Ursache der Beschwerden.
Welche diagnostischen Maßnahmen (mindestens 4) schlagen Sie vor? Begründen Sie Ihren Vorschlag!
Teil 2

Answer

A

2- Differenzialblutbild (Linksverschiebung?), CRP i. S. (erhöht?): bei V. a. Pyelonephritis (z. B. bei Fieber, Schüttelfrost), bei unkompliziertem Harnwegsinfekt entbehrlich
3- Kreatinin i. S. (erhöht?): zum Ausschluss einer Niereninsuffizienz, wichtig auch zur Planung der antibiotischen Therapie
4- Sonographie der Nieren: Auschluss eines Harnstaus oder von Konkrementen (Abb. 28.1 Nierenbeckenstein: Nierenbecken echoarm erweitert; im Bereich des Ureterabgangs Konkrement mit echoreichem Reflex (Pfeil) und Schallschatten (S); N = Niere), bei erstmaligem und unkompliziertem Harnwegsinfekt entbehrlich.

Question 31

Q

Ab welcher Keimzahl im Urin gehen Sie von einer Harnwegsinfektion aus?

Answer

A

ab einer Keimzahl von 100,000 Keimen pro ml im Mittelstrahlurin
bei jeglichem Keimnachweis im Blasenpunktionsurin.

Question 32

Q

Was tun Sie, wenn die Keimzahl erhöht ist, aber unter dem von Ihnen angegebenen Grenzwert für eine gesicherte Harnwegsinfektion liegt?

Answer

A

zunächst Kontrolle des Befundes
Bei mindestens 2-maligem Nachweis von Keimzahlen von Keimzahlen von < 10 hoch 5 Keimen pro ml im Mittelstrahlurin kann man von einem Harnwegsinfekt ausgehen, wenn die Symptomatik typisch ist.

Question 33

Q

Nennen Sie mindestens 5 prädisponierende Faktoren für eine Harnwegsinfektion!

Answer

A

Obstruktion der Harnwege durch
– Fehlbildungen der ableitenden Harnwege – Konkrement, Koagel
– entzündliche Striktur
– Tumor
– Prostatahyperplasie
– Kompression von außen (z.B.Tumor)
neurogene Blasenentleerungsstörung (z. B. bei Querschnittslähmung)
vesikoureterorenaler Reflux
Schwächung des Immunsystems: Diabetes mellitus, immunsuppressive Therapie
weibliches Geschlecht: Anatomie (kurzer Weg in die Blase/Östrogenmangel nach der Menopause)
geringe Harnbildung bei unzureichender Flüssigkeitszufuhr.

Question 34

Q

Eine 44-jährige Patientin kommt wegen seit 2 Wochen bestehenden intermittierenden Fiebers bis 39,5 C, Schüttelfrost, Arthralgien und Luftnot bei leichter bis mittlerer Belastung in Ihre allgemeinmedizinische Praxis. Bei der körperlichen Untersuchung fallen Ihnen beidseitige Unterschenkelödeme, Petechien sowie mehrere kleine druckschmerzhafte rote Knötchen an den Zehen auf. Über dem Herzen auskultieren Sie ein 4/6-Systolikum mit Punctum maximum über der Mitralklappe mit Fortleitung in die rechte Axilla. Abb. 29.1 zeigt die Röntgenaufnahme des Thorax.
Welche Verdachtsdiagnose stellen Sie?

Answer

A

Bakterielle Endokarditis, da das Herzgeräusch auf ein Mitralvitium hinweist, Zeichen der Herzinsuffizienz bestehen (Ödeme, Dyspnö), ein fieberhaftes Krankheitsbild vorliegt und das Röntgenbild ein mitralkonfiguriertes Herz zeigt.

Question 35

Q

Bakterielle Endokarditis

Nennen Sie die 2 wichtigsten diagnostischen Maßnahmen in dieser Situation!

Answer

A

1- serielle (mindestens 3) Blutkulturen aerob und anaerob zum Erregernachweis im Abstand von jeweils 6 Stunden
2- transösophageales Echokardiogramm (TEE):
Darstellung des Mitralvitiums und Nachweis von Vegetationen auf der geschädigten Herzklappe.

Question 36

Q

Bakterielle Endokarditis

Nennen Sie mindestens 4 Komplikationen dieses Krankheitsbildes!

Answer

A

bakterielle Mikroembolien, z. B. embolische Herdenzephalitis, Milzinfarkt, periphere Hautnekrosen
glomeruläre Herdnephritis (Löhlein), Niereninfarkte
Klappenperforation, -abriss
bei Splenomegalie Gefahr der Milzruptur
schlimmstenfalls septischer Schock mit Multiorganversagen.

Question 37

Q

Bakterielle Endokarditis

Wie bezeichnet man die Hautknötchen der Patientin?

Answer

A

Osler-Knötchen.

Question 38

Q

Eine 49-jährige Patientin stellt sich wegen einer seit mehreren Wochen zunehmenden inneren Unruhe, Nervosität und Herzklopfen in Ihrer hausärztlichen Praxis vor. Zudem schlafe sie schlecht. Trotz guten Appetits habe sie 4 kg Gewicht verloren. Neu sei auch eine Schwellungsneigung der Augäpfel und Augenlider sowie eine zunehmende Lichtempfindlichkeit der Augen. Bei der körperlichen Untersuchung fallen Ihnen die leicht gerötete und überwärmte Haut und eine geringe Schwellung beider
Lider mit beginnender Oberlidretraktion rechts und verstärkter Tränensekretion auf. Die Schilddrüse scheint mäßig homogen vergrößert ohne tastbare Knoten. Der Blutdruck beträgt 160/70 mmHg, die Herzfrequenz 105/min. Der übrige kardiopulmonale Befund ist unauffällig. Im Bereich beider Unter- schenkel anterolateral fällt eine nichteindrückbare livide Verdickung der Haut mit leichter Hyperkeratose auf.
Stellen Sie eine möglichst genaue Verdachtsdiagnose! Begründen Sie Ihre Entscheidung!

Answer

A

Verdachtsdiagnose: Hyperthyreose bei Morbus
Basedow mit endokriner Orbitopathie
Begründung:
– Nervosität, Tachykardie, Gewichtsabnahme, Schlafstörung und überwärmte Haut sprechen für eine Hyperthyreose.
– Eine homogen vergrößerte Schilddrüse ohne Knoten spricht gegen eine Struma nodosa mit autonomem Adenom und für einen Morbus Basedow oder eine disseminierte Schilddrüsenautonomie.
– Eine nicht eindrückbare livide Verdickung der Haut mit leichter Hyperkeratose ist der typische Befund eines prätibialen Myxödems und somit hinweisend auf einen Morbus Basedow.
– Eine Schwellungsneigung der Augäpfel und Augenlider sowie eine zunehmende Lichtempfindlichkeit mit beginnender Oberlidretraktion (Dalrymple-Zeichen, am linken Auge in Abb. 30.1) und vermehrtem Tränenfluss sprechen im Kontext mit dem vermuteten Morbus Basedow für eine endokrine Orbitopathie (SchweregradII)

Question 39

Q

Hyperthyreose bei Morbus Basedow
Welche Diagnostik (mindestens 5 Untersuchungen) schlagen Sie vor, um die Verdachtsdiagnose zu sichern? Welche Befunde erwarten Sie?

Answer

A

Labor:
– Schilddrüsenfunktion: TSH supprimiert, Gesamt-T3 und Gesamt-T4 sowie freies T3 und freies T4 erhöht
– Autoantikörper: TSH-Rezeptor-Antikörper
(TRAK) erhöht (spezifisch für Morbus Basedow), teilweise auch Thyreoglobulin-Antikörper (TAK) und mikrosomale Antikörper (MAK oder TPO-Antikörper) erhöht (nicht spezifisch)
– Glukose: Hyperglykämie bei gleichzeitigem Vorliegen eines Diabetes mellitus Typ I (Häufigkeit ca. 1–5%)
– Kalzium: Hyperkalzämie bei schwerer Hyperthyreose oder bei begleitendem primären Hyperparathyreoidismus (1 – 2 %)
– Thrombozyten: Thrombozytopenie möglich
– alkalische Phosphatase: kann erhöht sein.

Question 40

Q

Hyperthyreose bei Morbus Basedow
Welche Diagnostik (mindestens 5 Untersuchungen) schlagen Sie vor, um die Verdachtsdiagnose zu sichern? Welche Befunde erwarten Sie? Teil 2

Answer

A

Sonographie der Schilddrüse: beidseits homogen vergrößerte echoarme Schilddrüse ohne Knoten; duplexsonographisch diffuse Hyperperfusion des Schilddrüsenparenchyms
Szintigraphie der Schilddrüse (Durchführung nur bei nicht eindeutigen Befunden zum Ausschluss einer Autonomie): diffuse vermehrte Nuklidaufnahme
Untersuchung auf Protrusio bulbi mittels Exophthalmometer nach Hertel (positiv), Untersuchung der Motilität der Augenmuskeln (eingeschränkte Motilität) und 5. CT oder MRT der Orbita (Schwellung der Augenmuskeln, vermehrte Fetteinlagerung in der Orbita).

Question 41

Q

Hyperthyreose bei Morbus Basedow

Welche Therapiemöglichkeiten gibt es? Unter welchen Umständen kommen die einzelnen Verfahren bevorzugt zum Einsatz?

Answer

A

1- thyreostatische Therapie (z. B. mit Carbimazol, Thiamazol): Initialbehandlung des Morbus Basedow
2- Radiojodtherapie: bei Rezidivhyperthyreose nach 1 Jahr thyreostatischer Therapie oder früher bei Kontraindikationen oder Nebenwirkungen der Thyreostatikatherapie
3- subtotale Schilddrüsenresektion: alternativ zur Radiojodtherapie bei Rezidivhyperthyreose, falls Radiojodtherapie vom Patienten nicht gewünscht oder nicht möglich; Ultima Ratio bei thyreotoxischer Krise.

Question 42

Q

Ein 47 Jahre alter Fernfahrer kommt wegen ständiger Müdigkeit und Neigung zum Einschlafen am Tage während der Arbeit in Ihre hausärztliche Praxis. Zweimal habe er einen Verkehrsunfall nur mit Mühe vermeiden können. Der Nachtschlaf sei nicht erholsam. Seine Frau klage oft darüber, dass er sehr laut schnarche. An Vorerkrankungen sind eine Hypercholesterinämie und eine arterielle Hypertonie bekannt. Bei der körperlichen Untersuchung des Patienten (Größe 176 cm, Gewicht 102 kg) messen Sie einen Blutdruck von 170/105 mmHg. Der übrige körperliche Untersuchungsbefund ist unauffällig.
31.1 Stellen Sie eine Verdachtsdiagnose!

Answer

A

Obstruktives Schlafapnösyndrom, da Müdigkeit, Einschlafneigung am Tage und lautes Schnarchen typisch für Schlafapnö sind und häufig gleichzeitig eine Adipositas und arterielle Hypertonie vorliegen.

Question 43

Q

Obstruktives Schlafapnösyndrom

Erklären Sie in Stichworten kurz den Pathomechanismus der Erkrankung!

Answer

A

Verengung der oberen Atemwege (z.B. durch Weichteilgewebsvermehrung bei Adipositas oder Tonusverlust der Pharynxmuskulatur nach Alkoholkonsum oder Einnahme von Sedativa) → im Schlaf Schnarchen mit Kollaps der Larynxmuskulatur → Hypoxämie und Bradykardie = Atemreiz → Weckreaktion: Aufwachen und Öffnung der oberen Atemwege mit verstärkter Atmung (explosionsartiges Schnarchen). Häufige Weckreaktionen → gestörte Schlafarchitektur → unruhiger, nicht erholsamer Nachtschlaf → ausgeprägte Tagesmüdigkeit und Einschlafneigung.

Question 44

Q

Obstruktives Schlafapnösyndrom
Welche diagnostischen Maßnahmen (mindestens 5, in der Reihenfolge des praktischen Vorgehens) schlagen Sie zur weiteren Abklärung vor?

Answer

A

Befragung der Ehefrau: Schläft ihr Mann unruhig? Schnarcht er die ganze Nacht über oder nur manchmal? Setzt er manchmal während des Schlafes mit der Atmung aus? (Unruhiger Schlaf, unregelmäßiges Schnarchen und Atempausen, die von explosionsartigem Schnarchen beendet werden, sprechen für ein obstruktives Schlafapnösyndrom.)
nächtliche Pulsoxymetrie als Screeningtest (zyklisches Absinken der Sauerstoffsättigung als Hinweis auf rezidivierende Obstruktion der Atemwege?)
bei positivem Screeningtest schlafmedizinische Untersuchung mit Polysomnographie (Aufzeichnung von EEG, Augenbewegungen [EOG], Atemexkursionen, Atemfluss, Sauerstoffsättigung, Herzfrequenz und Schlafverhalten) in einem Schlaflabor (Abb. 31.1 Hypnogramm und Sauerstoffsättigung bei obstruktivem Schlafapnösyndrom. Das Hypnogramm (obere Kurve) zeigt die aus EEG und EOG abgeleiteten Schlafstadien (W = Wachstadium, R = REM-Schlaf, 1 – 4 = Schlafstadien) über die gesamte Nacht. Die mittlere Kurve zeigt die pulsoxymetrisch gemessene Sauerstoffsättigung (obere Registrierspur = Mittelwert, untere = niedrigster Wert, jeweils aus Epochen von 30 s).
Unten Sauerstoffentsättigungs-Diagramm und Histogramm. Im Schlaf kommt es zu Sauerstoffentsättigungen bis unter 50%. Die Tiefschlafstadien 3 und 4 werden nicht erreicht.)

Question 45

Q

Obstruktives Schlafapnösyndrom
Welche diagnostischen Maßnahmen (mindestens 5, in der Reihenfolge des praktischen Vorgehens) schlagen Sie zur weiteren Abklärung vor? Teil 2

Answer

A

Lungenfunktionsprüfung (Liegt eine obstruktive Ventilationsstörung der unteren Atemwege vor, die die nächtliche Ventilationsstörung [obere Atemwege] zusätzlich verstärkt?)
Echokardiographie (Folgeerkrankungen: Cor pulmonale, hypertensive Herzkrankheit?)
HNO-ärztliche Untersuchung (Ursachen der
Atemwegsobstruktion: Septumhypertrophie,
Tonsillenhyperplasie?)
bei V. a. Fehlbiss (z. B. mandibuläre Retrognathie = verkürzter Unterkiefer) kieferchirurgische Untersuchung.

Question 46

Q

Obstruktives Schlafapnösyndrom

Wie kann die vermutete Erkrankung behandelt werden?

Answer

A

1- nächtliche Überdruckatmung über eine Nasenmaske (nasal continuous positive airway pressure = nCPAP)
2- Beseitigung der Ursache: bei mandibulärer Retrognathie Umstellungsosteotomie, bei ausgeprägter Septumdeviation oder Tonsillenhyperplasie HNO-ärztliche Operation
3- Allgemeinmaßnahmen: Gewichtsreduktion, Verzicht auf Alkohol, Rauchen, schwere Mahlzeiten am Abend und auf Sedativa; regelmäßiger Schlafrhythmus; Schlafen in Seitenlage (erschwert das Schnarchen); Behandlung einer begleitenden obstruktiven Ventilationsstörung der unteren Atemwege (z. B. COPD) mit inhalativen ß2-Mimetika oder Theophyllin.

Question 47

Q

Ein 31-jähriger Patient kommt wegen stärkster Schmerzen in der linken Flanke zu Ihnen in die Notaufnahme. Der Schmerz habe akut vor 1Stunde begonnen und seither an Intensität zugenommen. Er strahle in das Genitale aus; zudem bestehen Übelkeit und Harndrang. Sie führen eine Abdomensonographie durch und finden außer einer Dilatation von Ureter, Kelchen und Pyelon der linken Niere (Abb. 32.1) keine weiteren Auffälligkeiten.
Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose und welche 5 Erstmaßnahmen ergreifen Sie?

Answer

A

Diagnose: Nierenkolik bei Harnstau Grad III und v. a. Nephrolithiasis
Erstmaßnahmen:
– Spasmolytikum i. v., z. B. N-Butylscopolamin 20 mg
– potente Analgetika i. v.: Opioide (Pethidin, 1/2 – 1 Amp.) oder Metamizol (als Kurzinfusion)
– reichliche Flüssigkeitszufuhr, bei Übelkeit i. v.
– bei Übelkeit Antiemetika (z.B. MCP 1 Amp. i. v.)
– Aushändigung eines Siebes, um den abgehenden Stein später untersuchen zu können.

Question 48

Q

Nephrolithiasis
Welche diagnostischen Maßnahmen (mindestens 5) schlagen Sie zur Abklärung der Ursache vor? Begründen Sie Ihren Vorschlag!

Answer

A

Labordiagnostik: Kalzium, Phosphat, alkalische Phosphatase, Harnsäure (Hyperurikämie/ Uratsteine?) und Kreatinin i. S. (prärenales Nierenversagen?); bei erhöhtem Serumkalzium Eiweißelektrophorese (γ-Globulin-Peak als Hinweis auf Plamozytom?) und Bestimmung von Parathormon i. S. (Hyperparathyreoidismus?)

Urindiagnostik:
– Bakteriologie: Nachweis bzw. Ausschluss eines begleitenden Harnwegsinfekts
– spezifisches Gewicht
– Zytologie: Nachweis einer Erythrozyturie
(häufig bei Nephrolithiasis)
– Bestimmung des Urin-pH: pH um 8 bei Infektion mit Urease-bildenden Bakterien; pH um 5 bei Uratnephropathie
– Bestimmung lithogener Substanzen im 24-Stunden- Sammelurin: Kalzium, Phosphat, Harnsäure, Oxalat

Steinanalyse: ist Voraussetzung für eine Präventionsberatung

Question 49

Q

Nephrolithiasis

Welche Ratschläge (mindestens 2) geben Sie dem Patienten bzgl. der Prävention eines solchen Schmerzereignisses?

Answer

A

1- Behandlung einer zu grundeliegenden Stoffwechselstörung:
– bei Kalziumoxalat- oder Kalziumphosphatstein Behandlung der Ursache der Hyperkalzurie (z. B. eines Hyperparathyreoidismus)
– bei Uratstein Behandlung mit Urikosurika oder Urikostatika
2- diätetische Maßnahmen:
– bei Kalziumsteinen kalziumarme Kost, Verzicht auf Milchprodukte
– bei Oxalatsteinen oxalatarme Diät (kein schwarzer Tee, Rhabarber oder Kakao, keine Nüsse oder Zitrusfrüchte)
3- reichliche Flüssigkeitszufuhr (mindestens 2–3l/d).

Question 50

Q

Nennen Sie 3 Ursachen einer mikrozytären Anämie!

Answer

A

1- Eisenmangelanämie
2- Anämie bei chronischer Entzündung oder Tumor
3- Hämoglobinopathie, z.B. Thalassämie.

Question 51

Q

Mikrozytären Anämie
Welche diagnostischen Maßnahmen (mindestens 6, in der Reihenfolge des praktischen Vorgehens) schlagen Sie vor? Begründen Sie Ihren Vorschlag!

Answer

A

Anamnese: Vorerkrankungen, Voroperationen, Blutungen, Essgewohnheiten (Mangelzustand?), Häufigkeit, Stärke und Dauer der Regelblutung, familiäre Vorbelastung (Hämoglobinopathie?)
körperliche Untersuchung: Mundwinkelrhagaden (Abb. 33.1) und Längsrillen der Nägel (Hinweise auf Eisenmangel), Hautkolorit (z. B. braun bei chronischer Niereninsuffizienz, gelb bei Hämolyse), Splenomegalie (bei Hämolyse)?
Rektal-digitale Untersuchung zwecks Suche
nach einer Blutungsquelle.
Labor: Differenzialblutbild mit Bestimmung
der Retikulozyten, MCH, Eisen und Ferritin sowie Urinstatus zum Ausschluss oder Beweis einer Eisenmangelanämie

Question 52

Q

Mikrozytären Anämie
Welche diagnostischen Maßnahmen (mindestens 6, in der Reihenfolge des praktischen Vorgehens) schlagen Sie vor? Begründen Sie Ihren Vorschlag! Teil 2

Answer

A

Gastroskopie und Koloskopie zwecks Suche nach einer Blutungsquelle
Hämoccult-Test: Ein positiver Testbefund kann bei unauffälliger Gastroskopie und Koloskopie auf eine Blutungsquelle im Dünndarm hinweisen, was eine erweiterte Diagnostik (z.B. Kapselendoskopie des Dünndarms) erforderlich machen kann.
gynäkologische und ggf. urologische Untersuchung zwecks Suche nach einer Blutungsquelle
Hämoglobinelektrophorese bei anamnestischem V. a. Thalassämie, normalem oder erhöhtem Serumeisen und nach Ausschluss einer Blutungsquelle
Eisenresorptionstest: nach Ausschluss einer Blutungsquelle zur Abklärung einer Eisenresorptionsstörung.

Question 53

Q

Nennen Sie mindestens 6 Ursachen einer Eisenmangelanämie!

Answer

A

Erkrankungen des Ösophagus: Refluxösophagitis, Karzinom, Varizen, Ulkus
Erkrankungen des Magens: Gastritis, Ulkus, Tumor
Erkrankungen des Dünndarms: Ulkus, Morbus Crohn, Angiodysplasien, Divertikulitis, Wurmbefall, Tumor
Erkrankungen des Kolons bzw. Rektums: Karzinom, Polypen, Morbus Crohn, Colitis ulcerosa, Divertikulitis, Fissuren, Hämorrhoiden
Erkrankungen der Harnwege: Nierenstein, Nierenkarzinom, Blasenkarzinom
gynäkologische Erkrankungen: Zervix- oder Uteruskarzinom, Menorrhagie
alveoläre Hämorrhagie bei Goodpasture-Syn- drom oder Vaskulitis.

Question 54

Q

Eine 26-jährige Patientin stellt sich wegen seit Wochen bestehender Abgeschlagenheit, nächtlicher Schweißausbrüche und intermittierenden Fiebers in Ihrer allgemeinmedizinischen Praxis vor. Zudem habe sie ungewollt 4 kg Gewicht verloren. Eine 2- wöchige antibiotische Behandlung mit Doxycyclin habe die Beschwerden nicht gebessert. Bei der körperlichen Untersuchung finden sich schmerzhafte Schwellungen der Metakarpal- und proximalen Interphalangealgelenke und ein Gesichtserythem mit Betonung der Wangen. Dieses Erythem bestehe schon seit einigen Jahren und sei im Sommer stärker ausgeprägt. Bei der Auskultation der Lunge ist das Atemgeräusch rechts basal und lateral abgeschwächt, zudem besteht dort eine Klopfschalldämpfung. Die Labordiagnostik ergibt die folgenden pathologischen Befunde: BSG 70 mm n.W., CRP 39 mg/l, Hb 11,2 g/dl, Leukozyten 2800/μl, Thrombozyten 175000/μl, Kreatinin 1,8mg/dl, Harnstoff 56 mg/dl, Rheumafaktor negativ, antinukleäre Antikörper 1 : 2048, ANCA negativ, anti-ds- DNA-Antikörper positiv. Im Urinstatus Erythrozyten und Protein deutlich positiv, Leukozyten und Nitrit negativ.
34.1 Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose?

Answer

A

Systemischer Lupus erythematodes

Begründung s. Frage 34.2

Question 55

Q

SLE

Welche typischen Manifestationen der Erkrankung liegen bei der Patientin wahrscheinlich vor?

Answer

A

Bei der Patientin sind folgende Krankheitserscheinungen am ehesten als eigenständige Manifestationen des SLE zu werten:
– Haut: Exanthem im Gesicht (Schmetterlingserythem, Abb. 34.1 a), Photosensibilität (Zunahme des Erythems unter Lichteinwirkung im Sommer)
– symmetrische Polyarthritis
– Serositis (V. a. Pleuraerguss rechts)
– Nierenbeteiligung: bei Erythrozyturie und Proteinurie V. a. Glomerulonephritis, bereits beginnende Niereninsuffizienz (Kreatinin , Harnstoff grenzwertig)
– Leukozytopenie
– antinukleäre Antikörper und anti-ds (=Doppelstrang)-DNA-Antikörper positiv.

Question 56

Q

Systemischer Lupus erythematodes (SLE)

Welche weiteren Manifestationen sind für diese Erkrankung typisch?

Answer

A

1- andere Hautmanifestationen: diskoider Lupus (konfluierende erythematosquamöse Plaques, Abb. 34.1 b), Hautvaskulitis, Raynaud-Syndrom
2- Schleimhäute: Enanthem, Ulzera
3- Herz: Perikarditis, Endokarditis (Libman-Sacks), Myokarditis
4- Lunge: interstitielle Lungenerkrankung (Lupuspneumonitis), pulmonalarterielle Hypertonie.
5- ZNS: Epilepsie, Psychose, Störung des extrapyramidalmotorischen Systems
6- Polyneuropathie
7- Gefäßsystem: sekundäre Vaskulitis, sekundäres Antiphospholipid-Syndrom
8- Laborveränderungen: verlängerte PTT bei Antiphospholipid-Syndrom, Komplementverminderung (C3, C4, CH50), Thrombozytopenie, autoimmunhämolytische Anämie (Coombs- Testpositiv), anti-Sm-Antikörper.

Question 57

Q

SLE

Welche Therapieverfahren zur Behandlung dieser Erkrankung kennen Sie?

Answer

A

1- Glukokortikoide: systemisch, zur Behandlung akuter Krankheitsschübe
2- Cyclophosphamid: bei lebens- oder organbedrohenden Manifestationen, z.B. rapid-progressive Glomerulonephritis oder ZNS-Beteiligung
3- andere Immunsuppressiva: Azathioprin, Methotrexat (bei im Vordergrund stehender Arthritis), Mycophenolatmofetil
4- Antimalariamittel (Hydroxychloroquin, Resochin): bei milden Organmanifestationen
5- Immunglobuline i.v., Plasmapherese: bei Therapieresistenz.

Question 58

Q

Ein 67-jähriger Patient kommt wegen Schmerzen in der linken Wade in Ihre hausärztliche Praxis. Die Schmerzen treten immer nach einer Gehstrecke von ca. 150 m auf und verschwinden, wenn er stehen bleibt. Sie bestehen seit ca. 6Monaten und sind in dieser Zeit stärker geworden. Ein Ruheschmerz besteht nicht. An Vorerkrankungen sind eine arterielle Hypertonie und ein Diabetes mellitus Typ II bekannt. Der Patient raucht seit etwa 50 Jahren eine Schachtel Zigaretten pro Tag. Bei der körperlichen Untersuchung fällt ein leises Strömungsgeräusch über beiden Leisten auf. Die Pulse der Aa. femoralis sind beidseits zu tasten. Die Pulse der A. poplitea, A. tibialis anterior und A. dorsalis pedis sind auf der rechten Seite zu tasten, links jedoch nicht. Die Knie- und Sprunggelenke sind frei beweglich und nicht geschwollen.
Stellen Sie eine möglichst präzise Verdachtsdiagnose und geben Sie das klinische Krankheitsstadium an!

Answer

A

Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) vom Oberschenkeltyp links, da die Beschwerden typisch für Claudicatio intermittens sind (Schmerzen beim Gehen, die beim Stehenbleiben sistieren; „Schaufensterkrankheit“) und die Pulse peripher der A. femoralis links nicht zu tasten sind. Es liegt Stadium IIb nach Fontaine und Ratschow vor.

Question 59

Q

pAVK
Welche diagnostischen Maßnahmen (mindestens 6, in der Reihenfolge des praktischen Vorgehens) schlagen Sie zur Abklärung vor? Begründen Sie Ihren Vorschlag!

Answer

A

1- Überprüfung der Einstellung des Diabetes mellitus (Bestimmung von HbA1 c und Nüchternblutzucker, quantitative Urineiweißbestimmung), Bestimmung von Cholesterin, HDL, LDL und Triglyzeriden sowie 24-Stunden-Blutdruckmessung zur Erfassung des Risikoprofils
2- Laufbandtest zur Objektivierung der Gehstrecke
3- Messung der Doppler-Verschlussdrücke an beiden Füßen und Armen in Ruhe und bei Belastung. Anhand des Quotienten aus Verschlussdruck des rechten Armes und Verschlussdruck des rechten Fußes lässt sich überprüfen, ob eine subklinische Durchblutungsstörung auch am rechten Bein besteht (Einschränkung s. Frage 35.4).
4- Messung des transkutanen Sauerstoffpartialdrucks zur Erfassung der Sauerstoffversorgung des Gewebes

Question 60

Q

pAVK
Welche diagnostischen Maßnahmen (mindestens 6, in der Reihenfolge des praktischen Vorgehens) schlagen Sie zur Abklärung vor? Begründen Sie Ihren Vorschlag!
Teil 2

Answer

A

5- Doppler-Sonographie (Abb. 35.1 Gepulste Doppler-Signale mit sofortiger Frequenzanalyse über Beinstammarterien. a) Normalkurve: enges Frequenzband und spätsystolischer Rückfluss, b) 50 %ige Stenose: stark verbreitertes Frequenzband, massiv erhöhte systolische und diastolische Spitzengeschwindigkeit mit fehlendem Rückstrom) mit Bestimmung der Flussgeschwindigkeit zur Erfassung der Lokalisation und des Schweregrades einer Gefäßstenose
6- Farbduplexsonographie mit Bestimmung der Flussgeschwindigkeit zur Erfassung der Lokalisation, Ausdehnung, Morphologie und des Schweregrades einer Gefäßstenose
7- arterielle digitale Subtraktionsangiographie (DSA) zwecks Darstellung des Gefäßsystems, wenn eine invasive Therapie (z. B. Katheter-Angioplastie, operative Revaskularisation) in Erwägung gezogen wird.

Question 61

Q

pAVK

Welche Therapieverfahren sollten in den einzelnen Krankheitsstadien bevorzugt eingesetzt werden?

Answer

A

Stadium I nach Fontaine und Ratschow:
– Prophylaxe mit 100mg ASS/d: vermindert die kardiovaskuläre Mortalität
– Minimierung des Risikoprofils: Beendigung des Nikotinabusus, Diabetes-und Blutdruckeinstellung, Behandlung einer Hyperlipidämie (s.Fall61)
– regelmäßige Bewegung (unstrukturiert)
Stadium II:
– zusätzlich strukturiertes Gehtraining (1 – 2 Stunden täglich, z. B. Laufbandtraining)
– zusätzlich auf geeignetes Schuhwerk achten, regelmäßige Fußpflege
– falls konservative Maßnahmen nicht erfolgreich sind, Revaskularisation (Katheter-Angioplastie oder Operation)

Question 62

Q

pAVK

Welche Therapieverfahren sollten in den einzelnen Krankheitsstadien bevorzugt eingesetzt werden? Teil 2

Answer

A

Stadium III:
– Revaskularisation: bei kurzstreckigen, wenig verkalkten Stenosen durch perkutane transluminale Angioplastie (PTA), bei längerstreckigen Stenosen Rotablation oder Laser-Angioplastie (ggf. als Alternative zu operativen Verfahren), bei Stenosen im Bereich der großen Gefäße (A. iliaca, A. femoralis) Thrombendarteriektomie (TEA) oder Bypassoperation
– falls Revaskularisation nicht möglich (aufgrund von Komorbidität oder Lokalisation der Stenosen), i. v.-Gabe von Prostanoiden (Iloprost, Aloprostadil)
– abhängige Lagerung der Beine, Schutz vor Druckstellen (Wattepolster)
Stadium IV:
– Revaskularisation (s. Stadium III) – bei Infektion Antibiotika
– Amputation als Ultima Ratio.

Question 63

Q

pAVK

Was muss bei der Interpretation einer Doppler-Druckmessung bei dem oben beschriebenen Patienten berücksichtigt werden?

Answer

A

Bei fast allen Patienten mit Diabetes mellitus Typ II lagern sich Hydroxylapatitkristalle in den Arterienwänden ab. Dies schränkt deren Elastizität deutlich ein, ohne dass eine Stenose vorliegen muss (sog. Mönckeberg-Mediasklerose). Die mit der Doppler-Sonde gemessenen Druckwerte können daher bei Patienten mit Diabetes mellitus fälschlicherweise zu hoch liegen.

Question 64

Q

Eine 61-jährige Patientin wird zur Abklärung eines Ikterus vom Hausarzt zu Ihnen in die Klinik über- wiesen. Die vom Hausarzt mitgegebenen Laborbefunde zeigen eine Erhöhung des direkten Bilirubins im Serum und eine vermehrte Bilirubinausscheidung im Urin. Alkalische Phosphatase, γ-GT und LAP sind auf mehr als das 10fache der Norm erhöht. GOT und GPT sind etwa auf das Doppelte der Norm erhöht. Hämoglobin, Leukozyten und Differenzialblutbild sind unauffällig. Das indirekte Bilirubin und das Urobilinogen im Urin sind nicht pathologisch verändert. Der Stuhlgang der Patientin ist hell.
Welche 3 Formen des Ikterus kennen Sie und wodurch entstehen diese?
Welche Form liegt bei der Patientin vor?

Answer

A

1- Verschlussikterus (=cholestatischer, mechanischer oder posthepatischer Ikterus): Eine Abflussbehinderung in den abführenden Gallenwegen (Cholestase) führt zum Anstieg des konjugierten (direkten) Bilirubins im Serum und aufgrund des Rückstaus der Galle in die intrahepatischen Gallenwege zum Übertritt aus den Gallekanälchen stammender Enzyme (alkalische Phosphatase, γ-GT, LAP) in die Leberkapillaren. Die Konzentration dieser Enzyme i. S. ist erhöht (Cholestaseparameter), wie bei der beschriebenen Patientin. GOT und GPT, Parameter einer Leberzellschädigung, sind nur gering erhöht; dies spricht gegen eine primäre Leberzellschädigung. Bei Verschluss der extrahepatischen Gallenwege ist die Bilirubinausscheidung im Urin kompensatorisch erhöht, der Stuhl hingegen hell gefärbt, weil im Darm weniger Urobilinogen entsteht, dessen Metabolite für die Stuhlfärbung verantwortlich sind. Somit liegt bei der Patientin ein Verschlussikterus vor, wahrscheinlich aufgrund eines partiellen Verschlusses der extrahepatischen Gallenwege (bei komplettem Verschluss wäre der Stuhl entfärbt und kein Urobilinogen im Urin nachweisbar).

Answer 65

A

2- (intra) hepatischer Ikterus: Eine Dysfunktion der Leberzellen führt vor allem zu einer verminderten Exkretion des Bilirubins, aber auch zu verminderter Konjugation und so zu einer Hyperbilirubinämie.
3- hämolytischer (prähepatischer) Ikterus: Ein vermehrter Abbau von Hämoglobin aus Erythrozyten bei Hämolyse führt zu vermehrtem Anfall von Bilirubin in der Leber. Übersteigt dieser die Konjugationskapazität der Leberzellen, kommt es zu Hyperbilirubinämie.

Answer 66

A

direktes (konjugiertes) und indirektes (unkonjugiertes) Bilirubin erhöht (Exkretionsstörung bzw. Konjugationsstörung), deutliche Erhöhung (auf meist mehr als das 3fache der Norm) von GOT und GPT aufgrund einer Leberzellschädigung, geringe Erhöhung von γ-GT, alkalischer Phosphatase und LAP (kein Gallerückstau), Urobilinogen (und Bilirubin, da konjugiert) im Urin nachweisbar, Stuhlfarbe hell (bei vorherrschender Exkretionsstörung) oder normal.

Answer 67

A

Hämolysezeichen (Anämie, Haptoglobin vermindert, Retikulozyten erhöht), Erhöhung des indirekten, aber nicht des direkten Bilirubins (Konjugationskapazität der Leber überschritten), nur Urobilinogen, aber nicht Bilirubin im Urin nachweisbar (unkonjugiertes Bilirubin gelangt nicht in den Urin), Stuhl dunkel gefärbt (hohe Urobilinogenkonzentration im Darm).

Answer 68

A

1- Sonographie des Abdomens zur Darstellung der Gallenwege und zur Lokalisation der Obstruktion. Erwarteter Befund: Konkrement im Ductus choledochus (wahrscheinlichste Ursache der Obstruktion, Abb. 36.1), evtl. auch Konkremente in der Gallenblase oder Kompression des Ductus von außen (Tumor: Pankreaskopfkarzinom oder Lymphom)
2- bei Nachweis eines papillennahen Steins oder wenn die MRCP nicht verfügbar ist, (ERCP) zur Darstellung der Gallenwege, Identifizierung der Ursache der Stenose und – bei papillennahem Stein – zur Papillotomie und Steinextraktion. Erwarteter Befund: s.o.

Answer 69

A

3- ansonsten kernspintomographische Cholangio-Pankreatikographie (MRCP) zur Lokalisation und Identifizierung der Ursache der Obstruktion: weniger invasiv als ERCP, umgebende Strukturen werden mitabgebildet. Erwarteter Befund: s. o., zusätzlich lässt sich ein Gallengangskarzinom oder eine Cholangitis nachweisen.
4- falls Sonographiebefund nicht eindeutig, ERCP nicht durchführbar und MRCP nicht verfügbar, CT zur Lokalisation und Identifizierung der Ursache der Obstruktion: erwarteter Befund: s. MRCP.

Answer 70

A

Konjugationsstörung (Leitbefund: erhöhtes indirektes Bilirubin):
– Meulengracht-Gilbert-Syndrom (Icterus intermittens juvenilis): verminderte Aktivität der UDP-Glukuronyl-Transferase (häufig)
– Crigler-Najjar-Syndrom (TypIundII): fehlende oder stark verminderte Aktivität der UDP-Glukuronyl-Transferase (selten)
Exkretionsstörung (Leitbefund: erhöhtes direktes Bilirubin):
– Dubin-Johnson-Syndrom: autosomal-rezessiv vererbter Defekt des kanalikulären Transportsystems für mit Glukuronsäure oder Glutathion konjugierten organischen Anionen, Bilirubin und Porphyrinen
– Rotor-Syndrom: autosomal-rezessiv vererbt; molekularer Defekt noch nicht identifiziert.

Answer 71

A

Bestimmung des HbA1c, um Informationen über die Blutzuckereinstellung in den letzten 3 Monaten zu gewinnen. Gute Blutzuckereinstellung bei HbA1 c-Werten < 7,0
Blutzuckertagesprofil, um die aktuelle BZeinstellung zu überprüfen:
– Nüchternwert: Information über den (Langzeit-) Insulinbedarf in der Nacht. Gute BZeinstellung bei Werten von 91 – 120 mg/ dl.
– höchster postprandialer Wert: Information über den Bedarf an Normalinsulin zu den Mahlzeiten; Zielwert < 160 mg/dl
– Blutzuckerwert am Abend (22.0 Uhr): Information über den Bedarf an Langzeitinsulin am Morgen; Zielwert 110 – 135 mg/dl.

Answer 72

A

1- Blutdruckmessung an beiden Armen und
24-Stunden-Blutdruckmessung zum Ausschluss einer arteriellen Hypertonie, einer häufigen Begleiterkrankung bei Diabetes mellitus
2- Bestimmung des Cholesterins zur Erfassung eines weiteren kardiovaskulären Risikofaktors: Zielwert < 190 mg/dl
3. Bestimmung des LDL-Cholesterins (s.Cholesterin): Zielwert < 120 mg/dl.

Answer 73

A

1- diabetische Nephropathie: Bestimmung des Albumins im Urin und der Nierenretentionswerte (Kreatinin im Serum)
2- diabetische Neuropathie:
– symmetrische distale sensomotorische Neuropathie: Prüfung von Vibrations-, Temperatur- und Schmerzempfindung und Muskeleigenreflexen
– autonome Neuropathie: eingeschränkte
Herzfrequenzvariabilität, Magenentleerungsverzögerung (Prüfung mittels Szintigraphie nach Testmahlzeit),
Blasenatonie (sonographische Restharnbestimmung nach Miktion),
erektile Dysfunktion (Anamnese),
verminderte Hypoglykämiewahrnehmung (Anamnese)

Answer 74

A

3- diabetische Retinopathie: Fundusuntersuchung, Bestimmung der Sehschärfe
4- diabetische Makroangiopathie:
– koronare Herzkrankheit: Belastungs-EKG,
Echokardiographie, ggf. Koronarangiographie (s. Fall 16)
– (pAVK): Pulsstatus, Doppler- und Farbduplexsonographie, ggf. Angiographie (s. Fall 35)
– zerebrovaskuläre Insuffizienz: Doppler-Sonographie der A. carotis
5- diabetisches Fußsyndrom (Ulzera oder Nekrosen): Inspektion und Palpation der Füße (Hyperkeratose, Ulzera, Nekrosen, Pulsstatus, Temperatur?), Röntgen der Füße, pAVK-Diagnostik (s. o.).

Answer 75

A

Intensivierte Insulintherapie nach dem Basis-Bolus- Konzept: Versuch, die natürliche Insulinsekretion zu imitieren:
– morgens und abends Injektion eines lang wirksamen Verzögerungsinsulins als Basis und mahlzeitenbezogene Injektion von schnell wirksamem Normalinsulin je nach geplanter Nahrungsaufnahme (BE-Faktor) und nach dem aktuellen Blutzuckerwert vor Injektion
– alternativ (falls sich der Blutzucker so nicht gut einstellen lässt) kontinuierliche subkutane Insulininfusion und mahlzeitenbezogene Bolusgabe über eine Insulinpumpe.

Answer 76

A

Verdachtsdiagnose: Diabetes insipidus
Begründung: Die Patientin scheidet große
Mengen eines stark verdünnten Urins aus. Die trotz deutlich erhöhter Plasmaosmolarität stark verminderte Urinosmolarität weist auf ein Unvermögen der Nieren hin, den Urin zu konzentrieren. Auch nach Flüssigkeitskarenz kommt es nicht zu einer regulativen Steigerung der Urinkonzentrierung und Hemmung der Urinausscheidung. Die wahrscheinlichste Ursache ist ein Mangel an oder fehlendes Ansprechen auf antidiuretisches Hormon (ADH, Adiuretin), d. h. ein Diabetes insipidus.

Answer 77

A

Zentraler Diabetes insipidus: verminderte oder fehlende ADH-Synthese bzw. -Sekretion durch den Ncl. supraopticus bzw. den Hypophysenhinterlappen. Ursachen:
– Schädel-Hirn-Trauma (Schädelbasisfraktur),
Hypophysentumor (z. B. Kraniopharyngeom, Hypophysenadenom [Abb. 38.1]), basale (tuberkulöse) Meningitis, Hirnblutung (sekundäre, häufigste Form)
– unbekannt: idiopathischer ADH-Mangel (primäre Form, ca. 1/3 der Fälle)

Renaler Diabetes insipidus: vermindertes Ansprechen der Nieren auf ADH. Ursachen:
– angeboren: Mutationen führen zu einer
Funktionsstörung des Wassertransportkanals (autosomal-rezessiv vererbt) oder des ADH-Rezeptors Typ 2 (X-chromosomal-rezessiv vererbt)
– erworben: Nierenerkrankungen mit tubulärer Schädigung (z. B. ausgeprägte Glomerulonephritis, Pyelonephritis).

Answer 78

A

Unterscheidung durch Gabe von ADH:
Zentraler Diabetes insipidus: Urinosmolarität
steigt an
Renaler Diabetes insipidus: Urinosmolarität
bleibt unverändert.

Answer 79

A

Zentraler Diabetes insipidus:
– falls möglich, kausale Therapie, z.B. Operation eines Hypophysentumors
– Substitution von ADH (Desmopression), kann intranasal appliziert werden

Renaler Diabetes insipidus:
– kausale Behandlung von Nierenerkrankungen mit tubulärer Schädigung
– Gabe von Diuretika, salzarme Diät.

Answer 80

A

Pneumothorax: Die Röntgenaufnahme (s.Abb. 39.2) zeigt auf der rechten Thoraxseite einen thoraxwandnahen Bereich mit vermehrter Strahlentransparenz und fehlender Lungengefäßzeichnung, der von der Lunge durch einen breiten Streifenschatten (Pleura visceralis, Pfeile) abgegrenzt ist. Wahrscheinlich handelt es sich um einen idiopathischen Spontanpneumothorax, denn es gibt keinen Anhalt für ein Thoraxtrauma und dies ist die häufigste Form des Pneumothorax bei jungen Männern (80%).
Die Tachykardie sowie der systolisch erhöhte Blutdruck sind Folgen der Schmerzen und der Dyspnö.

Answer 81

A

1- keine erkennbare Ursache (idiopathischer
Spontanpneumothorax, s. Frage 39.1)
2- Lungenerkrankungen, z.B. COPD, Tbc. Der Pneumothorax entsteht durch Überdehnung der Lungen bzw. der Restlunge (symptomatischer Spontanpneumothorax, meist bei Älteren).
3- Trauma (traumatischer Pneumothorax):
– unfallbedingt, z.B. penetrierendes Thoraxtrauma, Rippenfraktur
– iatrogen, z.B. nach Pleurapunktion oder Anlage eines V.-subclavia-Katheters oder bei einer Thorax- oder Herzoperation.

Answer 82

A

bei Mantelpneumothorax bei fehlender respiratorischer Insuffizienz zunächst konservatives Vorgehen – Bettruhe, Analgesie, Gabe von Antitussiva, Gabe von Sauerstoff (beschleunigt die Resorption des Pneumothorax, weil Sauerstoff Stickstoff aus dem Pleuraspalt verdrängt) – und Kontrolle des Röntgenbefundes (unmittelbar nach Anlage und vor Entfernung bzw. dem Abklemmen der Drainage)

bei Spannungspneumothorax sofortige Pleurapunktion (2.–4. Interkostalraum) zur Druckentlastung, dann Saug-Drainage

Answer 83

A

bei Pneumothorax mit Kollaps größerer Lungenanteile Bettruhe, Analgesie, Gabe von Antitussiva und Sauerstoff, Anlage eines Pleurakatheters und Dauerabsaugung (Pleura- oder Bülau-Drainage = Saug-Drainage) sowie Röntgen- kontrolle. Bei entfalteter Lunge Abklemmen der Saug-Drainage und erneute Röntgenkontrolle im Intervall (nach 1 – 4 Stunden), dann ggf. Ziehen der Drainage. Tritt trotz wiederholter Saugdrainage ein Pneumothorax rezidivierend auf, muss eine operative Versorgung (z. B. Resektion einer geplatzten Emphysemblase) erfolgen.

bei Thoraxtrauma Anlage einer großlumigen Thorax-Drainage, um auch Blut oder Sekret im Thoraxraum ableiten zu können, ggf. operative Versorgung.

Answer 84

A

Die Aufnahme muss in Exspiration angefertigt

werden, da kleine Pneumothoraces häufig nur in Exspiration sichtbar sind.

Answer 85

A

Sinusrhythmus 87 Schläge/min, verkürzte PQ-Zeit ( < 120 ms), Delta-Welle zu Beginn des QRS-Komplexes (positiv in Ableitung I [Pfeil in Abb. 40.2], aVL, V1 und V6, negativ in Ableitung III, aVR und aVF), Kammerkomplex 120 ms, Repolarisationsstörungen (T-Negativierung) in Ableitung I, aVL und V6. Aufgrund der verkürzten PQ-Zeit und der Delta-Welle mit positiver Amplitude lautet die Verdachtsdiagnose „Wolff-Parkinson-White (WPW)-Syndrom, sternalpositiver Typ“

Answer 86

A

atrioventrikuläre Reentry-Tachykardie: Mechanismus: kreisende Erregung (reentry), bei der orthodromen Form durch antegrade Erregung des Ventrikels über den AV-Knoten und retrograde Erregung der Vorhöfe über die akzessorische Leitungsbahn, bei der antidromen Form durch antegrade Erregung des Ventrikels über die akzessorische Leitungsbahn und retrograde Erregung der Vorhöfe über den AV- Knoten
intermittierendes Vorhofflimmern: Mechanismus: schnelle Überleitung des Vorhofflimmerns über die akzessorische Leitungsbahn auf den Ventrikel und intermittierende Überleitung über den AV-Knoten.

Answer 87

A

1- AV-Knoten-Reentry-Tachykardie (AVNRT):
– im Intervall PQ-Zeit ≤ 100 ms bei normal breitem Kammerkomplex ( ≤ 100 ms)
– während der Tachykardie regelmäßige Schlagfolge (gleiche RR-Abstände), schmale QRS-Komplexe, in der Regel keine P-Wellen (sind nicht sichtbar oder im Kammerkomplex versteckt; Ausnahme ist die sog. ungewöhnliche Form der AVNRT mit negativen P-Wellen in Ableitung II, III, aVF)
2- Präexzitationssyndrome:
– Lown-Ganong-Levine (LGL)-Syndrom: verkürzte PQ-Zeit bei normalem QRS-Komplex
– Präexzitationssyndrom bei Mahaim-Bündel: Delta-Welle, PQ-Zeit aber normal
3- ektope Vorhoftachykardie: Während der Tachykardie sind P-Wellen mit monomorpher Konfiguration sichtbar, jedoch unterscheidet sich die Konfiguration von der der P-Wellen in Phasen mit normofrequentem Sinusrhythmus. Der QRS-Komplex entspricht dem bei Sinusrhythmus.

Answer 88

A

4- Sinustachykardie: sichtbare, normal konfigurierte P-Welle, Konfiguration des QRS-Komplexes unauffällig
5- Vorhofflattern: multiple sägezahnartig konfigurierte P-Wellen, RR-Abstände regelmäßig. Der QRS-Komplex ist normal konfiguriert und entspricht dem bei Sinusrhythmus.
6- Vorhofflimmern: absolute Arrhythmie (RR-Abstände unregelmäßig), keine P-Wellen sichtbar, QRS normal konfiguriert
7- ventrikuläre Tachykardie: verbreiterter QRS- Komplex bei normaler PQ-Zeit.

Answer 89

A

Therapie der Wahl: Ajmalin
Kontraindiziert sind Medikamente, welche den AV-Knoten blockieren (z. B. Verapamil, Digitalis, Adenosin), denn es besteht die Gefahr einer 1 : 1-Überleitung auf den Ventrikel über die akzessorische Leitungsbahn, d. h. die Gefahr einer ventrikulären Tachykardie.

Answer 90

A

Selektive Hochfrequenzkatheterablation der

akzessorischen Leitungsbahn.

Answer 91

A

Streptokokken, Staphylococcus aureus und gramnegative Bakterien.

Answer 92

A

Streptococcus viridans und Enterokokken.

Answer 93

A

Schweregrad I : Lidretraktion, Konvergenzschwäche,
Schweregrad II : Lidschwellung, Lichtscheu, Tränenträufeln,
Schweregrad III : Protrusio bulbi (Exophthalmus),
Schweregrad IV : Motilitätsstörung der Augenmuskeln mit Doppelbildern
Schweregrad V : ausgeprägtem Exophthalmus – zu Hornhauttrübung und -ulzera
Schweregrad VI : Visusminderung infolge einer Läsion des N. opticus

Answer 94

A

Tachykardie, Exophthalmus und Struma

Die Merseburger Trais weist auf einen Morbus Basedow

Answer 95

A

Harnstau (Fehlbildung des Urogenitaltrakts), Harnwegsinfekt (die meisten Erreger von Harnwegsinfektionen [s. Fall 28] spalten Harnstoff mittels Urease in Ammoniak und Kohlendioxid und alkalisieren so den Urin, wodurch sich das Löslichkeitsprodukt der Ionen im Urin verschiebt), Immobilisation (verstärkte Mobilisation von Kalzium aus den Knochen), mangelnde Flüssigkeitszufuhr (Löslichkeit der Ionen im Urin ), eiweißreiche Ernährung, Alkoholgenuss (prädisponiert zu Hyperurikämie).

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Innere Fälle 21-40 Flashcards

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