Inmunología Flashcards

1
Q

Cuál es el mecanismo de hipersensibilidad de la rinitis alérgica?

A

Tipo I

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2
Q

Evolución de la rinitis alérgica

A

Intermitente: < 4 días/semana o < 4 semanas/año
Persistente: > 4 días/semana o > 4 semanas/año
*Quienes presentan síntomas en primavera son considerados persistentes

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3
Q

Cómo se diagnostica la rinitis alérgica?

A

*Test cutáneo con panel de inhalables y polen
-Tb se puede tomar IgE específica o eosinofilia en la secreción nasal.

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4
Q

Qué pasa si en una rinitis alérgica predominan síntomas más graves o es refractaria?

A

Se prefieren cco inhalados o antileucotrienos

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5
Q

Hay cura para la rinitis alérgica?

A

Sí, la desensibilización por inducción de alérgenos a dosis progresivas y repetidas por 3-5 años

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6
Q

Qué son las pseudoalergias?

A

Respuestas inmunoalérgicas debido a un consumo excesivo de alimentos histaminoliberadores

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7
Q

Qué tipo de mecanismos de HS participan de la alergia alimentaria?

A

I y IV

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8
Q

Cuadro clínico en alergias alimentarias

A

Las alergias se expresan principalmente en la piel y en el tracto GI, con angioedemas, urticaria, dermatitis atópica, anafilaxia GI, gastroenteritis alérgica eosinofílica y anafilaxia

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9
Q

Dgo de alergia alimentaria

A

1) Historia clínica
2) Encuesta alimentaria detallada en 10 días
3) Test cutáneos o de parches
4) Test de provocación oral (gold standard)

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10
Q

Manejo de la alergia alimentaria

A

-Exclusión estricta
-Antihistamínicos
-Cco en bajas dosis cuando hay reacciones leves
-Epinefrina o adrenalina en reacciones sistémicas de anafilaxia

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11
Q

Qué es la urticaria?

A

Es un edema de la dermis, por vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular

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12
Q

Evolución de la urticaria

A

Aguda: < 6 semanas
Crónica: > 6 semanas (se asocia a cuadros endocrinológicos o autoinmunes)

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13
Q

Cuáles son las principales causas de urticaria?

A

Alérgenos alimentarios o infecciones virales (parvovirus, enterovirus) o de parásitos

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14
Q

Dgo de urticaria

A

-Se puede estudiar con el test cutáneo o de parches
-El test de provocación puede ayudar a confirmar o descartar el dgo

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15
Q

Manejo de la urticaria

A

-Restringir la exposición al alérgeno
-Uso de antihistamínicos
-Evitar factores inespecíficos agravantes (AAS, AINEs, opiodes, alcohol, estrés)

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16
Q

Qué es el angioedema?

A

Es el edema del tejido subcutáneo o submucoso por vasodilatación.
-Se clasifica según se acompaña o no de urticaria
-Signo de la fóvea (-)
-Puede estar en cualquier parte del cuerpo, incluyendo órganos
-

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17
Q

Tipos de angioedema

A

a) Con urticaria: alérgico (alimentos, medicamentos) o no alérgico (AINE, medio de contraste).
b) Sin urticaria: histaminergia idiopática, IECA, (<1%, predomino en ancianas).

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18
Q

Dgo de angioedema

A

1) Exploración de antecedentes personales y familiares de angioedema y urticaria
2) Niveles plasmáticos de inhibidor C1q y complemento (C4)

19
Q

Tto del angioedema

A

1) C1q sintético: solo en casos de angioedema hereditario
2) Cco, adrenalina y antihistamínicos: solo en el mediado por histamina
3) Intubación si hay compromiso laríngeo
4) Suspender desencadenante
5) Manejar la urticaria si está presente

20
Q

Qué es la anafilaxia?

A

Liberación generalizada de mediadores inflamatorios mastocitarios, provocando una reacción alérgica generalizada de instalación rápida

21
Q

Manifestaciones clínicas de la anafilaxia

A

*Tiene una fase inmediata por el efecto de la histamina y una reacción de fase tardía por los mediadores inflamatorios
1) Tejidos blandos: urticaria, edema, eritema
2) Respiratorio: disnea, sibilancias, ronquera, estridor, rinitis, edema de la vía aérea.
3) Digestivos: náuseas, dolor abdominal, vómitos y diarrea.
4) Sistémico: hipotensión, shock.

22
Q

Criterios diagnósticos de anafilaxia

A

1) Aparición aguda que compromete piel y/o mucosas, con compromiso respiratorio y/o CV
2) Hipotensión (PAS < 90) luego de la exposición a un alérgeno
3) Siempre evaluar estado de perfusión y consciencia
*Para confirmar la anafilaxia se hace curva de triptasa, se confirma con valores > 10 ng/ml

23
Q

Grados de anafilaxia

A

I: síntomas cutáneos
II: signos estimables sin riesgo de muerte
III: signos con riesgo de muerte (colapso CV, arritmias, broncoespasmo)
IV: paro cardíaco o respiratorio o ambos

24
Q

Manejo de anafilaxia

A
  1. Adrenalina y posición debúbito supino con las piernas elevadas.
  2. Oxigenoterapia
  3. Cristaloides (evitar coloides)
  4. Agonistas b2 inhalados
  5. Cco sistémicos
  6. Antihistamínicos H1 y H2
25
Q

Qué es el test cutáneo?

A

-Prueba intraepidérmica que mide reacciones de hipersensiblidad tipo 1
-Se tiene un control positivo (con histamina) y uno negativo (con suero)
-No tiene contraindicaciones
-Se requiere de piel sana, sin uso de cremas en los brazos, sin signos de obstrucción de la vía aéreas y sin uso de antihistamínicos

26
Q

Cuando es test cutáneo es positivo?

A

Cuando la lesión aumenta al menos 3 mm en comparación al control negativo.
*Es relevante cuando es > 6 mm

27
Q

Tipos de RAM

A

A (80%): dosis dependiente que revierten al retirar el fármaco
B (20%): dosis independiente, infrecuentes e impredecibles

28
Q

Factores de riesgo para desarrollar alergia a fármacos

A

1) Características del fármaco: formación de metabolitos tóxicos, dosis, inmunogenicidad
2) Administración: alta frecuencia, vía de administración (parenteral es la más grave)
3) Personales: mujeres, 30-50 años, déficit de enzimas, infecciones

29
Q

Tipos de reacciones de hipersensiblidad

A

I: mediado por IgE
II: citotóxico, mediado por IgG (anemia hemolítica, trombocitopenia y neutropenia)
III: mediado por complejos inmunes
IV: celular (eritemas multiformes, rash)

30
Q

Cuándo se usan los test de parches?

A

En casos de hipersensibildad retardada, como dermatitis de contacto, eritemas, DRESS y exantemas

31
Q

Cuál es la diferencia entre alergia e intolerancia?

A

En la intolerancia no hay especificidad por un solo fármaco

32
Q

Cuál es la expresión de alergia más común?

A

Lesiones cutáneas

33
Q

Qué es el sd de hipersensibilidad inducida por drogas (DRESS)?

A

-Hipersensibilidad que se inicia luego de 2-6 semanas de iniciada la droga.
-Rash extenso, fiebre > 38, edema facial, adenopatías, falla hepática, eosinofilia.
+Se asocia fuertemente a carbamazepina

34
Q

Qué es la enfermedad del suero?

A

-Reacción mediada por complejos inmunes que resulta de la administración de anticuerpos monoclonales heterólogos (derivados de animales)
-Producen un cuadro de fiebre, adenopatías, artralgias y rash autolimitado

35
Q

Características del sd de Steven Johnson

A

-Compromiso mucocutáneo extenso que se acompaña de compromiso orgánico o hematológico.
-Pródromo gripal con fiebre alta, fotofobia, ardor ocular y odinofagia
-Puede tener nukolsky (+), vale decir, se desprende la piel cuando se pasa la mano por las lesiones ampulares.
-Se maneja como gran quemado en UPC

36
Q

Características del NET

A

-Inicia 7-8 semanas después de la exposición
-Presenta un pródromo de síntomas gripales 3 días antes del inicio de las lesiones
-Similar al SSJ, pero con mayor severidad, extendiendo el compromiso cutáneo y teniendo siempre el signo de Nikolsky (+)
*Manejo: suspender el fármaco causante, soporte vital, cco tópicos y antihistamínicos, epinefrina y cco sistémicos en caso de anafilaxia

37
Q

Cuándo se sospecha inmunodeficiencia?

A
  • > 4 infecciones respiratorias en el año
    -Localizaciones múltiples
    -MO inusuales
38
Q

Cuál es la falla de la inmunidad que se produce en la cirrosis?

A

Falla de la inmunidad innata, adquirida (disfunción de LT e hiperfunción de LB) y del complemento

39
Q

Inmunosupresión en DM

A

-Ocurre principalmente por hiperglicemia ——- efecto deletéreo en quimiotaxis, fagocitosis y adhesión a los granulocitos, con una disminución de la actividad bactericida.
-La hiperglicemia además facilita infecciones de forma directa (como la adhesión de cándida)

40
Q

Mecanismo de inmunodeficiencia en el uso de cco crónicos

A

-Disminución de la función fagocitaria de la inmunidad innata
-Disminución de la producción de mediadores inflamatorios
-Apoptosis de LT
-Disminución de la movilidad celular de leucocitos

41
Q

Qué ocurre en una esplenectomía, referente a la inmunidad?

A

-La producción de anticuerpos frente a nuevos antígenos se ve deteriorada.
-Hay 2-3 veces más riesgo de contraer infecciones

42
Q

Cuándo se sospecha la inmunodeficiencia variable común en adultos?

A

-Respuesta incompleta a ATB
-Infecciones recurrentes
-Infecciones severas en contexto de vacuna atenuada
-Autoinmunidad
-Linfoproliferación
*Hipogammaglobulinemia < 200 mg/dl

43
Q

Manejo de la inmunodeficiencia común variable en adultos

A

1) Terapia de reemplazo con gammaglobulina
2) Inmunosupresión específica
3) Trasplante de progenitores hematopoyéticos

44
Q
A