Gastroenterología Flashcards
1
Q
Cuál es la tríada clásica de la ERGE?
A
-Epigastralgia urente
-Regurgitación
-Pirosis
2
Q
Cuáles son los síntomas de alarma en ERGE?
A
Disfagia, odinofagia, sangrado, baja de peso, anemia, dolor torácico
3
Q
Qué es la esofagitis?
A
Erosión, lesión o break mucoso caracterizado por defecto erosivo en el epitelio escamoso, que se inicia en la unión escamo-columnar con o sin exudado
4
Q
Grados de esofagitis
A
A: más o igual 1 break, < 5 mm de largo.
B: más o igual 1 break, > 5 mm (pero no se continúa con otro defecto.
C: breaks continuos, pero no circunferenciales, tienden a confluir.
D: Compromiso circunferencial.
*C y D son categóricas de reflujo.
5
Q
Qué es el esófago de Barret?
A
-Complicación del reflujo con metaplasia intestinal en el esófago distal.
*Tejido escamoso —- tejido columnar.
*Predispone al adenocarcinoma esofágico.
6
Q
Cuál es el gold standard para el dgo de ERGE?
A
Impedancia multicanal pH
7
Q
Tto de la ERGE
A
No farmaco:
-Baja de peso.
-Elevar la cabecera de la cama
-Evitar tabaco y alcohol
-Evitar comer tarde grasas, café, cítricos, OH, condimentos
Farmaco:
-Antiácidos y alginatas
-Antagonistas de receptores de histamina
-IBP (6 meses-1 año en dosis bajas)
*En reflujo no erosivo se trata con IBP por 8 semanas.
8
Q
Cómo se trata un paciente con esófago de Barret?
A
Se debe usar una doble dosis de IBP de forma permanente
9
Q
Cuáles son los 2 tipos de cáncer más frecuentes en el esófago?
A
-Carcinoma de cel escamosas
-Adenocarcinoma
10
Q
Cuáles son los factores de riesgo para el carcinoma escamoso?
A
-Tabaco
-Bebidas muy calientes
-Alcohol
-Nitrosamina
-Tilosis
-Acalasia
11
Q
Factores de riesgo para el adenocarcinoma esofágico
A
-Esófago de Barret
-Edad avanzada
-Sexo masculino
-Raza blanca
-Obesidad
-Tabaquismo
12
Q
Cuál es la clínica del cáncer de esófago?
A
-Disfagia lógica
-Baja de peso
-Examen físico normal
*Estadios avanzados: linfadenopatías supraclaviculares, ascitis, hepatomegalia
13
Q
Cuál es la definición de diarrea?
A
Aumento del volumen/contenido acuoso o aumento de la frecuencia mayor/igual a 3 de deposiciones
14
Q
Evolución de la diarrea
A
Aguda: < 2 semanas
Prolongada: 2-4 semanas
Crónica: > 4 semanas
15
Q
Características de las diarreas, según el compromiso del intestino
A
a) Intestino delgado: acuosa, voluminosa, asociada a distensión y pérdida de peso.
b) Colon: menor volumen, frecuentes evacuaciones dolorosas, fiebre, presencia de cel inflamatorias o sangre en heces
16
Q
Cuál es la causa infecciosa de diarrea más frecuente?
A
Viral (75%)
17
Q
Cuáles son algunas de las causas no infecciosas de diarrea?
A
-Fármacos
-Alergias alimentarias
-Diverticulitis aguda
-Enfermedad inflamatoria intestinal
-Enfermedad isquémica intestinal
-Obstrucción intestinal parcial
-Trastorno de malaabsorción
-Sd intestino irritable
18
Q
Cuáles son signos de mayor gravedad en un cuadro de diarrea?
A
-Diarrea acuosa con deshidratación
-Disentería
-Fiebre (> 38,5°)
-Episodio > 48 hrs o > 6 evacuaciones diarias
-Adulto mayor > 70 años
19
Q
Indicadores de laboratorio útiles en un cuadro de diarrea
A
-Leucocitos fecales
-Calprotectina fecal (se positiviza cuando hay agentes enteroinvasores)
20
Q
Cuándo se debe solicitar un cultivo en un cuadro de diarrea?
A
-Diarrea severa
- > 38
-Deposiciones sanguinolentas o con leucocitos fecales
-Diarrea persistente pese a tto empírico
*El cultivo identifica salmonella, shigella y campylobacter.
21
Q
Manejo de la diarrea aguda
A
- Hidratación: lo ideal es que sea con sales de rehidratación oral. La rehidratación IV se usa en casos graves.
- Alimentos sin lactulosa, cafeína y OH. Incluir alimentos vegetales ricos en fibra soluble.
- Terapia sintomática: Loperamida - racecadrotilo - probióticos.
- ATB
22
Q
Qué hace la loperamida?
A
Disminuye la motilidad y frecuencia de deposiciones — acorta la duración de la diarrea.
*NO usar en diarrea con sangre o fiebre alta.
23
Q
Cómo funciona el racecodratilo?
A
Es un inhibidor de las encefalinasas del intestino, con actividad antisecretora. Produce mayor reducción del dolor y de la distensión que la loperamida
24
Q
Cuándo se deben usar ATB empíricos en diarrea?
A
-Diarrea bacteriana con clínica clásica: fiebre > 48 horas o sospecha de gérmenes enteroinvasores.
-Grupos de riesgo
-Baja disponibilidad de lab
25
Cuál es el tto ATB empírico para diarrea aguda?
*Fluoroquinolonas por 3 días.
+En caso de alergias usar azitromicina.
26
En qué etiologías de diarrea aguda siempre se deben usar ATB?
-Shigelosis, cólera, amebiosis, e. coli enteroinvasiva o enteropatógena, clostridium difficcile.
-Salmonellosis en disentería y grupos de riesgo.
-Campylobacter en su forma disentérica
-Yersinia en enfermedad severa
27
En qué caso de diarrea NO se deben usar ATB?
Sospecha de E. Coli productora de shigatoxina o STEC
28
Cuál es la causa más frecuente de diarrea del viajero?
Bacterias (80%)
29
Qué estudio se debe hacer sí o sí en diarrea en inmunocomprometidos?
Film array GI y coprocultivo
30
Qué terapia empírica se suele utilizar en diarrea de inmunocomprometidos?
Quinolona + metronidazol
31
Cuándo los probióticos son de mayor utilidad?
Diarrea asociada a ATB
32
Cuál es la causa más frecuente de diarrea adquirida en el hospital?
Clostridium difficile (sobrevive mediante esporas hasta meses)
33
Cuál es la clínica de la diarrea por clostridium difficile?
Desde diarrea acuosa con fiebre y leucocitosis hasta coliltis fulminante
34
Hallazgos específicos de diarrea por clostridium difficile
-Detección de toxina A y B
-Colitis pseudomembranosa (hallazgo específico endoscópico)
35
Cuál es el tto de la diarrea por clostridium difficile?
Vancomicina oral asociada metronidazol oral
36
Factores sugerentes de patología funcional en diarrea
-Síntomas > 1 año
-Baja de peso poco significativa (< 5 kilos)
-Ausencia de diarrea nocturna
-Alternancia diarrea-constipación
37
En el contexto de diarrea, cuándo se utiliza una Rx con bario?
Útil en fístulas y estenosis o para evaluar anatomía post-quirúrgica
38
Cuál es el tto de la colitis macroscópica?
Budesonida
39
Cuál es el tto de la diarrea por ácidos biliares?
Colestiramina
40
Qué es lo que caracteriza al sd de intestino irritable?
Dolor abdominal crónico asociado a defecación y cambios en el hábito intestinal
41
Cuáles son las modalidades del intestino irritable?
a) Constipación funcional: constipación, pero no dolor.
b) Intestino irritable constipado: constipación y dolor.
c) Diarrea funcional: diarrea sin dolor.
d) Intestino irritable con diarrea: diarrea con dolor.
e) SII mixto: diarrea y estreñimiento.
42
Diagnóstico de SII
Criterios de Roma IV:
Dolor abdominal recurrente al menos 1 día a la semana durante los últimos 3 meses, asociado a 2 o más de los sgts:
-Relacionado con defecación
-Cambio en la frecuencia de las deposiciones
-Cambio en la apariencia y forma de las deposiciones
43
Clasificación de SII, según deposiciones
1) Intestino irritable estreñido: > 1/4 de las veces que se defeca, Bristol 1 o 2.
2) II diarreico: > 1/4 de las veces que se defeca, Bristol 6 o 7.
3) II mixto: se alternan períodos de estreñimiento y diarrea.
4) II indeterminado: dolor al defecar, pero las características de las deposiciones no alcanzan el 1/4.
44
Exámenes relevantes en SII
*Todos deben estar (-):
1. Examen general
2. Antitransglutaminasa (descarta enf. celíaca).
3. EPSD
4. Calprotectina fecal cuantitativa
5. Test de H2 en aire espirado con lactosa y lactulosa.
45
Manejo del SII
1. Lo más importante es la relación médico-paciente.
2. Dieta: aumentar la fibra, reducir los HC poco absorbibles (altamente fermentables). Al final debe ser baja en FODMAP.
3. Tto farmacológico: antiespasmódicos para el dolor, procinéticos, polietinelglicol, antidepresivos, rifamixina (en caso de que haya sobrecrecimiento bacteriano).
4. Terapia basada en mindfulness.
46
Qué es la dispepsia?
Conjunto de síntomas digestivos altos que guardan relación con la ingesta de alimentos.
47
En qué sexo predomina la dispepsia?
Masculino
48
Cuál es el cuadro clínico de la dispepsia funcional?
Se puede dividir en 2:
a) Sd distress postprandial: plenitud postprandial, saciedad precoz.
b) Sd dolor epigástrico: dolor y/o ardor epigástrico.
49
Exámenes obligatorios en dispepsia
-Exámenes generales
-Ecotomografía abdominal (vesícula biliar)
-EDA (diferenciar úlcera, cáncer, estenosis pilórica)
50
Tto para la dispepsia
a) Sd de distress postprandial: procinéticos (domperidona, levosulpiride).
b) Sd de dolor epigástrico: IBP, antidepresivos.
*Si hay ambos cuadros, se deben ocupar los 2 ttos.
51
De qué forma se hace el dgo de gastritis?
Histológicamente
52
Etiología de la gastritis
El 90% se debe a H. Pylori, patologías autoinmunes y AINEs
53
Cuál es la clínica de la gastritis?
Dolor epigástrico, náuseas o vómitos, anorexia, distensión, plenitud precoz, melena, anemia
54
Cómo se presenta la gastritis aguda no erosiva causada por H. pylori?
De forma asintomática
55
En contexto de gastritis, cuándo se debe solicitar una EDA?
Paciente > 40 años + epigastralgia > 15 días de duración, asociada o no a
-HDA
-Anemia de causa no precisada
-Sensación de plenitud gástrica
-CEG
-Disfagia
56
En Chile, qué tipo de úlceras se biopsian?
Todas se biopsian
57
Factores de riesgo para el desarrollo de gastritis y úlceras
-Tabaquismo
-Alcohol
-AINEs
-Esteroides
58
Cuál es el factor de riesgo más importante para el desarrollo de cáncer gástrico?
La presencia o no de atrofia en gastritis crónica
59
Clasificación de gastritis crónica
Tipo A: atrófica, autoinmune, 5% de todas las GC.
Tipo B: superficial, H. Pylori, 85% de todas las GC.
Tipo C: química.
60
Qué es el protocolo Sydney?
Que en todas las personas > 40 años que se hacen endoscopía se debería hacer una biopsia de estómago
61
Características de gastritis autoinmune
-Afectación del cuerpo y fondo, con mucosa antral conservada.
-Ac anti cel parietales y anti FI.
-PG1/PG2 < 3
-Riesgo aumentado de adenocarcinomas y tumores neuroendocrinos.
62
Gastrina y gastritis
Aumentada en G autoinmune y disminuida en G tipo B.
63
En Chile, cuál es el tipo de cáncer gástrico más relevante?
Adenocarcinoma
64
Cuál es la principal causa de muerte de cáncer digestivo?
Cáncer de colon
65
Factores de riesgo para el cáncer gástrico
-Aclorihidria
-Anemia perniciosa
-Pólipos
-Gastritis crónica
-Tabaco
*Helicobacter pylori
66
Clasificación de cáncer gástrico según Lauren Jarví
a) Intestinal
b) Difuso
c) Desconocido
67
Pólipos adenomatosos y cáncer gástrico
Los pólipos pueden desarrollar un cáncer gástrico
68
Clasificación del cáncer gástrico según endoscopía
1) Cáncer precoz o incipiente: carcinoma que infiltra hasta la submucosa como máximo.
2) Cáncer avanzado: se infiltra más allá de la submucosa.
69
Síntomas del cáncer precoz
-Dolor tipo ulceroso
-Dolor epigástrico vago
-Vómitos
-Anorexia
-Hemorragia digestiva
-Asintomáticos
70
Síntomas y signos del cáncer avanzado
-Baja de peso
-Dolor abdominal
-Vómitos, anorexia
-Plenitud gástrica
-Hemorragia digestiva
-Disfagia
-Hepatomegalia
-Ascitis
-Ganglio de Trissier (raro)
71
Cómo de diagnostica el cáncer gástrico?
Endoscopía con toma de biopsias
72
Cuál es el tto del cáncer gástrico?
Precoz: endoscópico
Avanzado: quirúrgico
73
Qué pacientes deberían realizarse testo para infección por HP?
-Historia de úlcera péptica
-Linfoma MALT
-Cáncer gástrico incipiente
-Dispepsia
-Uso de aspirina y AINES
-Anemia ferropénica de origen incierto
74
Cómo se diagnostica la presencia de HP?
Invasivos:
-Test de ureasa
-Histología
No invasivos:
-Test de aire espirado con urea
-Antígeno en deposiciones
75
Cuál es la terapia cuádruple para el tto de la HP?
-Subsalicilato de bismuto
-Esomeprazol
-Tetraciclina
-Metronidazol
*Todo por 14 días
76
Cuál es la terapia concomitante para el tto de la HP?
-Esomeprazol
-Amoxicilina
-Claritromicina
-Metronidazol
*Todo por 14 días
77
Cuál es la causa más frecuente de hemorragia digestiva alta?
Úlcera péptica
78
Qué traduce un sangrado mayor en un contexto de hemorragia digestiva alta?
-Lipotimia
-Ortostatismo
-Síncope
-Oliguria
-Palpitaciones
79
Qué caracteriza a una HDA variceal?
Suele tener recuento plaquetario bajo y aminotransferasas anormales
80
Manejo de HDA variceal
Ingresar a UPC para monitorización continua, vasopresores y ATB (cefalosporinas de 3° gen).
81
Cuándo está indicada la terapia transfusional en la HDA?
Sintomáticos, cardiopatía coronaria o hipotensión persistente
82
Qué vasopresor se suele utilizar en HDA variceal?
Terlipresina
83
Qué se hace ante una HDA no variceal inestable hemodinámicamente?
Considerar cirugía o radiología intervencional
84
Momento de la endoscopía en HDA
a) Variceal: < 12 horas
b) No variceal: 12-24 horas
85
Cuál es el manejo post-endoscópico de una HDA?
-Aporte oral con líquidos claros
-IBP en altas dosis por 72 horas
86
Qué define una hemorragia digestiva baja?
Sangrado distal al ángulo de Treitz
87
En qué tipo de paciente son más frecuentes las HDB?
Paciente masculino y añoso
88
Cómo es el Hto de una HDB severa?
< 35%
89
Cómo es la hemorragia diverticular?
Se presenta como hematoquezia
90
Qué es la colitis isquémica?
Complicación de enfermedad arterial oclusiva, edad avanzada, consumo de cocaína, atletas de alto rendimiento, terapia de reemplazo hormonal, entre otros.
91
Cómo se diagnostica la mayoría de las causas de HDB?
Con una colonoscopía
92
Cuáles son los scores pronósticos de enfermedades hepáticas crónicas y qué parámetros evalúan, respectivamente?
CHILD: albúmina, bilirrubina, protrombina
MELD: bilirrubina e INR.
93
Cuál es la relación sérica normal GOT/GPT?
0,8
94
GOT/GPT > 2
Orienta a etiología alcohólica
95
GOT/GPT > 1
En pacientes con NASH o VHC, orienta a fibrosis avanzada
96
Cómo es la conjugación de la bilirrubina?
Se hace con el ácido glucorónico, mediado por la enzima glucoronil transferasa.
97
Cómo se traduce una pérdida de la función sintética del hígado?
Baja del TPT, baja de la albúmina
98
Qué puede significar una elevación < 5 veces de las transaminasas?
-Cirrosis hepática o hepatitis crónica
-Consumo de OH
-Hígado graso
-Enfermedad celíaca
-Hepatitis autoinmune
-Enfermedades metabólicas
99
Qué puede significar una alza 5-10 veces el VN de las transaminasas?
-Enfermedad hepática por consumo de OH.
-Hepatitis autoinmune
100
Qué puede traducir una elevación > 10 veces de las transaminasas?
-Hepatitis aguda viral
-Injuria tóxica
-Suplementos nutricionales
-Isquemia
101
Qué puede ser una elevación > 50 de las transaminasas?
Injuria isquémica o tóxica
102
Qué anticuerpos son característicos de la colangitis biliar 1°?
Antimitocondriales
103
Qué es la falla hepática fulminante?
Enfermedad hepática de reciente inicio (< 26 semanas), que presenta encefalopatía hepática y un INR > 1,5
*Esto debe ser en un paciente sin sospecha de enfermedad hepática previa
104
Clasificación de la evolución de la insuficiencia hepática aguda
Hiperaguda: < 7 días
Aguda: 8-28 días
Subaguda: > 4 semanas
105
Qué es lo característico de la intoxicación por paracetamol?
Cursa con GPT muy alta y tiene sobrevida del 64%
106
Cuál es un criterio mayor para trasplante hepático en una insuficiencia hepática aguda?
TPT > 100 seg o INR > 6,5
107
Fármaco útil en pacientes con FHF
N-acetilcisteína
108
Causas más comunes en Chile de FHF
DILI (falla por fármacos) y autoinmune
109
Cuándo una hepatitis viral es aguda?
< 6 meses
110
Cuál es la presentación atípica de una hepatitis viral?
Colestásica: aumenta la bilirrubina total y la GGT
*Recaída de una VHA
111
Características de la VHA
-Viremia constante
-Elevación de enzimas hepáticas, principalmente GPT
-Se desarrolla IgM, la cual empieza a disminuir a la 4-5 semana
112
Cuándo se manifiesta la IgM en la infección por VHB?
Comienza su desarrollo a la semana 6-8 y alcanza su pick en la semana 16
113
Cómo se hace el dgo de VHA?
Clínica + IgM
114
Cómo se hace el dgo de VHB?
Clínica + antígeno de superficie + IgM anti core
115
Manejo de la hepatitis viral
1. Reposo relativo
2. Régimen liviano
3. Aislamiento
VHB: lamividuina, entecavir
*Antiviral de acción directa
116
Criterios de hospitalización en hepatitis virales
Hepatitis severa: vómitos persistentes, sangramientos, prurito severo.
Hepatitis fulminante: hepatitis severa (TPT < 50%) + encefalopatía hepática
117
Cuáles son los pacientes cirróticos que tienen DHC y viceversa?
Cirróticos: todos tienen DHC.
DHC: no siempre se asocia a cirrosis
118
Qué es la cirrosis?
Es la expresión más avanzada de fibrosis hepática, caracterizada por la aparición de nódulos de regeneración
119
Cómo se diagnostica la cirrosis?
-El gold standard es la biopsia hepática, pero es muy invasiva.
-En la mayoría de los casos se prefiere una elastografía hepática (cirrosis = rigidez hepática > 12,5-13 kPa)
*Tb se puede hacer el dgo con el antecedente de DHC y hay manifestaciones de hipertensión portal
120
Cuáles son algunos signos clínicos de DHC?
-Ictericia
-Eritema palmar
-Ginecomastia
-Atrofia testicular
-Alopecia pectoral
-Edema de extremidades inferiores
121
Cuáles son algunos signos imagenológicos de DHC?
-Hígado nodular
-Hipertrofia del lóbulo caudado
-Hipertrofia de segmentos laterales izquierdos
122
Cómo se define la hipertensión portal?
Aumento de la presión de la vena porta a > 5 mmHg
123
Qué signos orientan a hipertensión portal?
-Trombocitopenia
-Esplenomegalia
-Ascitis
-Arañas vasculares
-Circulación colateral abdominal
-Várices esofágicas
124
En qué presión portal aparecen la mayoría de complicaciones de la cirrosis?
> 10 mmHg
125
Cuáles son las causas más frecuentes de cirrosis?
-Alcohol (principal)
-VHB, VHC
-Colangitis primaria
-NAFLD (principal)
-Hepatitis autoinmune
-Hemocromatosis, enf de Wilson
126
Cuál score hepático se usa para definir trasplantibilidad?
MELD (> 15 sostenido deben ser evaluados para trasplante)
127
Cómo se caracteriza la etapa terminal de cirrosis?
-Ascitis refractaria
-Encefalopatía persistente
-Infecciones recurrentes
-Disfunción renal u de otro órgano
128
Cuál es la sobrevida media de un cirrótico sintomático?
2 años
129
Qué pasa si el fibroscan o elastografía hepática da un valor > 8?
Se debe derivar, pues puede estar en etapas tempranas de la enfermedad cirrótica
130
Qué es el AUDIT cuestionario?
Es un cuestionario para evaluar el consumo problemático de alcohol
>8: dependencia del alcohol
>20 consumo problemático
131
Consumo crónico moderado vs abuso en corto período de tiempo de alcohol en patología hepática
Crónico: esteatosis hepática
Corto período de tiempo: hepatitis alcohólica
132
Qué es la esteatohepatitis ppt?
Actividad necroinflamatoria, presencia de cuerpos acidófilos o de Mallory
133
Cuándo se sospecha enfermedad hepática por alcohol?
*Antecedente de consumo regular de OH:
> 20 g/d en mujeres
> 30 g/d en hombres
-Presencia de alteraciones clínicas o de lab sugerentes de patología hepática
134
Alteración de las transaminasas sugerentes de consumo de alcohol
-GOT > GPT, generalmente >2
-Aumento de la GGT
-Macrocitosis (deficiencia de folato)
135
Cómo se define la hepatitis alcohólica?
Inicio reciente de ictericia con o sin descompensación hepática (ascitis o encefalopatía en personas con abuso continuo y excesivo (> 80 g/d) por períodos prolongados
136
Valores de exámenes de lab que apoyan el dgo de hepatitis alcohólica
-GOT/GPT > 1,5/2
-Alza de las transaminasas < 10
-Neutrofilia
-Hipoalbuminemia, trombocitopenia
137
Cuál es el tto de la hepatitis por OH?
1) Suspensión definitiva del OH
2) Adecuado aporte nutricional con suplementación de vitaminas
3) Vigilar signos precoces de infección
*Si es una hepatitis alcohólica severa se debe iniciar prednisona o prednisolona
138
Cuáles son los 2 hallazgos particulares de la cirrosis por alcohol?
-Hiperplasia parotídea
-Signo de Dupuytren (contractura de los tendones flexores de la mano)
139
Qué complicación se debe estudiar continuamente en una cirrosis por OH?
Se debe vigilar la aparición de hepatocarcinoma, mediante el uso de ecotomografía cada 6 meses
140
Cuál es la principal causa de muerte en pacientes con MAFLD?
CV
141
Tipos de MAFLD
a) Hígado graso simple
b) Esteatohepatitis con presencia de actividad necroinflamatoria
142
Actualmente, cómo se diagnostica la MALFD?
-Dgo de esteatosis por imágenes
-Demostrar presencia de grasa mediante fibroscan
-Scores clínicos
*Biopsia confirmatoria
143
Qué pasa con los pacientes con esteatosis que no cumplen con los criterios diagnósticos de MALFD?
Se deben buscar otras causas de hígado graso: fármacos, pérdida de peso brusca, enfermedad celíaca, alteración en el metabolismo lipídico, etc
144
Cómo es la alteración de las enzimas hepáticas en MALFD?
Alza leve de las transaminasas, menor a 5 veces, predominando GPT > GOT
*Valores normales no excluyen daño histológico
145
Tto farmacológico de la MALFD
-Agonistas de PPAR-y (pioglitazona)
-Antioxidantes, vitamina E
146
Qué define una hepatitis crónica?
Inflamación persistente > 6 meses con aspectos histológicos característicos
147
Clínica de la HAI
*Va desde asintomática hasta enfermedad grave-fulminante.
-Insidioso (fenotipo más común): fatiga, CEG, dolor en HD, anorexia, baja de peso, prurito, ictericia fluctuante y poliartralgia.
148
Dgo de hepatitis autoinmune
1) Presencia de anticuerpos: ANA, AML, LKM, SLA.
2) Hipergammaglobulinemia
3) Hallazgos histológicos típicos
149
Cuáles son las formas de transmisión más frecuentes en VHC?
Transfusiones > drogas ev >sexual
150
Clínica del VHC
-Presentación asintomática
-Síntomas generales son poco frecuentes en etapas iniciales
-Cuando hay cirrosis o insuficiencia hepática se agregan signos de HT portal y cirrosis
151
Tto del VHC
*2 o más antivirales para prevenir la selección de variantes resistentes.
152
Tto del VHB
*El más usado son los análogos de nucleósidos (lamivudina, entecavir)
-En general, el interferón se puede utilizar en pacientes jóvenes sin comorbilidad.
153
Concepto de colestasia
Dificultad en la excreción de la bilirrubina post-conjugación, por falla en la excreción canalicular u obstrucción física
154
Síntomas de la colestasia
-Prurito
-Esteatorrea
-Ictericia
-Según condición causal (dolor abdominal, baja de peso, coluria, fiebre)
155
En contexto de sospecha de colestasia, qué pasa si la ecotomografía muestra que la vía biliar está normal?
Se debe sospechar CBP
156
Clínica de la CBP
-Prurito
-Astenia
-Hiperpigmentación
-Ictericia
-Xantomas
157
Diagnóstico de CBP
-2 de 3 criterios:
a) FA y GGT elevadas
b) AMA o anti-M2
c) Biopsia hepática: colangitis crónica destructiva no supurativa
158
Tto de la CBP
-Ácido ursodeoxicólico: 13-15 mg/kg/día
*Se debe monitorizar con criterios de Barcelona: disminución > 40% de FA a 12 meses del tto
159
Qué es la CEP?
-Inflamación biliar fibro-obliterativa progresiva que puede involucrar a cualquier parte del árbol biliar.
-Predominante en el sexo masculino
-Se relaciona con EII
160
Clínica de la CEP
-Ictericia
-Prurito
-Colangitis a repetición
-Diarrea
-Hematoquezia
161
Dgo de CEP
Las imágenes (colangioRM) hacen el dgo
162
Tto de CEP
-Ácido ursodeoxicólico
-Vit A,D,E,K
-Dilatación endoscópica
-Trasplante hepático
163
Características de la colangitis asociada a IGG4
-Etiología desconocida
-Se asocia a pancreatitis autoinmune
-Se trata con corticoides y/o azatioprina
164
Cuál es la causa más frecuente de ascitis?
HT portal (85%)
165
Cuál es el principal mecanismo generador de ascitis?
Retención de agua y sal
166
Cuál es el procedimiento que siempre se debe hacer en el estudio de una ascitis?
*Punción, 30-40 ml para hacer citológico con diferencial.
-Tb es importante medir la albúmina, pq el gradiente de albúmina entre el suero y la ascitis > 1,1 sugiere ascitis por HT portal
167
Tto de la ascitis
-Disminución de la ingesta de Na, pero no debe ser 0.
-Diuréticos: espiro (ambulatorio), furo (ascitis recurrente, edema de EEII)
168
Tipos de ascitis no complicada
1: leve, solo detectada por USG
2: distensión simétrico del abdomen
3: marcada distensión abdominal, ascitis a tensión
169
Manejo de ascitis severa
*Paracentesis evacuadora
-Se debe reponer con albúmina (8 g/L) siempre que se saquen más de 5 litros
170
Qué es ascitis refractaria?
Que no responde al tto diurético en dosis máximas o que es intratable con diuréticos por complicaciones asociadas a estos.
+Se debe considerar el trasplante de hígado, pq la sobrevida no es mucha
171
Clínica de la peritonitis bacteriana espontánea
La gran mayoría de las veces es asintomática desde el punto de vista abdominal, pero se presenta como una cirrosis descompensada (encefalopatía, HDA variceal, falla renal y ascitis)
172
Cómo se diagnostica la PBE?
Sólo con recuento de GB en líquido ascítico: > 250 PMN
173
Tto de la PBE
ATB (ceftriaxona) + albúmina
*Todo paciente con PBE tiene que quedar con prevención o profilaxis 2°
174
Definición de síndrome hepatorrenal clásica
Falla renal en la cual la creatinina > 1,5 en un paciente con cirrosis y ascitis, en ausencia de enfermedad renal subyacente.
-La tipo 1 es más grave
175
Clasificación de SHR actual
Tipo I: creatinina > 0,3 o 1,5 veces el valor basal + cirrosis con ascitis, sin enfermedad renal estructural.
Tipo II: GFR < 60, aumento de creatinina < 1,5 veces el valor basal por más de 3 meses sin otra causa de falla renal crónica
176
Manejo de SHR
*Albúmina + vasoconstrictores (terlipresina o bien NA).
-Si se demuestra que hay una NTA, se debe optar por terapia de reemplazo renal
177
Manejo de SHR-AKI
Trasplante hepático
178
Clasificación de encefalopatía hepática
Mínima: enlentecimiento psicomotor y déficit cognitivos en percepción visual-espacial.
Grado I: alteraciones del carácter (euforia, depresión, alteración del sueño)
Grado II: conducta inapropiada, confusión, sopor, pérdida de control de esfínteres, asterixis o flapping
Grado III: sopor considerable, lenguaje incoherente, confusión, hipertonía, hiperreflexia, asterixis o flapping.
Grado IV: coma profundo, hipotonía, hiporreflexia. No hay asterixis
179
Dgo de encefalopatía hepática
Clínico ---- sd neuropsiquiátrico en paciente con insuficiencia hepática
180
Manejo de encefalopatía hepática
1) Hidratación, corrección de alteraciones electrolíticas
2) Dieta normocalórica, proteínas vegetales
3) Manejo de NH4 intestinal: lactulosa (disminuye absorción de amonio intestinal), ATB (rifaximina)
4) Suspender transitoriamente diuréticos
5) Corregir alcalosis
181
Manejo de la hemorragia variceal
1) Asegurar la vía aérea, hemodinamia (mantener la Hb entre 7-9).
2) Administrar ATB iv
3) Iniciar precozmente vasoconstrictores (terlipresina iv)
*Se debe realizar una EDA dentro de las próximas 12 horas. Luego ligadura de várices cada 2-4 semanas hasta erradicación.
-BB permanentes
-El paciente debe ser controlado de por vida con EDA
182
Población de riesgo para desarrollo de hepatocarcinoma
-Paciente con cirrosis, Child A o B
-Paciente con cirrosis Child C, en lista de espera de trasplante
-Paciente con VHB y antecedentes familiares de HCC.
-Pacientes no cirróticos F3, evaluando el riesgo de acuerdo con cada patología
183
Algoritmo diagnóstico de HCC, según nódulo
-Si el nódulo es < 1 cm, se debe repetir la ecografía en 4 meses.
-Si el nódulo es > 1 cm, crece o cambia su patrón, se deben realizar imágenes más complejas.
184
Tto curativo del HCC
a) Trasplante hepático
b) Resección quirúrgica
c) Ablación
185
Tto paliativo del HCC
a) TACE
b) Terapia sistémica
186
Indicaciones de trasplante hepático
1) Hepatitis fulminante
2) Cirrosis
3) Trastornos metabólicos
4) Misceláneas (tumores y trastornos vasculares)
*En sí, las condiciones que reducen la sobrevida, deterioran la calidad de vida y comprometen a otro órgano
187
En qué valor de MELD los pacientes se benefician de trasplante?
Valor cercano a 15
188
Edad de presentación de EII
EC: 20-30 años
CU: 20-30 / 60-70 años
189
Cuándo se debe sospechar una EII?
-Diarrea crónica que se asocia a eventos de pujo, sangre en las deposiciones y tenesmo.
+Puede haber fiebre y baja de peso
*Recordar que hay que descartar e. celíaca, parásitos, VIH y MO.
190
Tríada característica de EII?
Dolor abdominal + anemia + diarrea
191
Cuando encuentro CEP, debo buscar...
EII
192
Manifestaciones extraintestinales de la EII
1) Oculares (uveítis)
2) Hepáticas (alteración de enzimas, hígado graso, colestasia)
3) Piel (eritema nodoso, pioderma gangrenoso)
4) Articulaciones (poliartritis)
193
Qué es la calprotectina fecal?
Biomarcador para el dgo de patologías intestinales. Si es > 150-200 se debe hacer una colonoscopía con biopsia escalonada (indica EII)
-Un valor < 50 generalmente descarta EII, aunque hay excepciones
194
Factores precipitantes para la colitis ulcerosa
-Cese del tabaquismo
-Uso de AINE
-Infecciones entéricas: e. coli, salmonella, shigella, yersenia y parásitos
-C. difficile
195
Clínica de la colitis ulcerosa
-Rectorragia
-Diarrea
-Síntomas rectales (urgencia, pujo, tenesmo e incontinencia).
-Dolor abdominal, fiebre, baja de peso
196
Clasificación de la colitis ulcerosa, según la extensión de la enfermedad
a) Proctitis: compromiso solo del recto
b) Colitis izquierda: compromiso hasta el ángulo esplénico
c) Colitis extensa: cuando se supera el ángulo esplénico
197
Clasificación de Mayo para colitis ulcerosa
0: normal o enfermedad inactiva
1: leve, eritema, disminución del patrón vascular, friabilidad, erosiones
2: moderada, eritema acentuado, ausencia del patrón vascular, friabilidad, erosiones
3: grave, sangrado espontáneo, ulceraciones
198
Esquema terapéutico de la colitis ulcerosa
1) Inducción: aminosalicilatos y corticoides.
2) Mantención: aminosalicilatos (mesalazina, sulfasalazina), TNF-a, tiopurínicos.
*Los inmunomoduladores se usan en pacientes corticodependientes y corticorefractarios.
199
Indicaciones de colectomía en colitis ulcerosa
-Crisis severa refractaria a tto médico
-HDB masiva no controlada
-Perforación intestinal
-Carcinoma colorrectal o lesión displásica no extraíble
200
Clínica de la enfermedad de Crohn
-Dolor abdominal
-Pérdida de peso
-Diarrea crónica
-Anemia, fatiga y anorexia
201
Patrones de la EC
a) Inflamatorio
b) Estenosante
c) Fistulizante
202
Patrón inflamatorio en EC y CU
EC: segmentario
CU: continuo
203
Cuál es el segmento más afectado en EC?
Íleon
204
Cómo se evalúa el compromiso del intestino en EC?
Entero RM
205
Tto de la EC
-Individualizado según la ubicación anatómica, el fenotipo y la gravedad.
-Siempre se debe ofrecer terapia antitabaco
-Se inicia con inmunomoduladores
206
Qué se debe pensar si el paciente presenta una pancreatitis aguda que cursa con fiebre > 39°C?
Que la pancreatitis está asociada a colangitis
207
Cómo es el lab de una pancreatitis?
Alza > 3 veces del valor normal de la amilasa y/o lipasa en sangre
208
Cuál es la imagen más sensible para el dgo de pancreatitis?
TAC
+Es útil para estimar la gravedad luego de las 72 horas
209
Cuál es la principal etiología de pancreatitis?
Biliar
210
Cuáles son algunas de las etiologías de pancreatitis aguda?
-Biliar
-Idiopática
-Metabólica (hipertrigliceridemia e hipercalcemia)
-Ácido valproico y cocaína
-Etiología mixta (ERCP)
-Autoinmune
211
212
Evolución de la pancreatitis aguda?
El 74% de los casos son leves y tienen recuperación espontánea
213
Cuáles son algunas de las complicaciones locales que pueden estar asociadas a pancreatitis aguda?
-Colecciones líquidas
-Infiltración
-HT intraabdominal (signo de gravedad)
214
Enzimas hepáticas en pancreatitis biliar
-FA y GGT tienen baja sensibilidad
-GOT, GPT > 3 veces
215
Cuál es la sensibilidad del TAC para detectar cálculos?
Baja
216
Cuál es la principal indicación de ERCP?
Pancreatitis biliar con colangitis asociada
217
Cómo debe ser la nutrición en pancreatitis aguda?
Enteral
218
La pancreatitis aguda se hospitaliza?
Siempre
219
Clínica de pancreatitis crónica
-Síntomas de la aguda
-Baja de peso
-Puede haber DM2
-Mayor riesgo de cáncer de páncreas
220
Cuándo se debe sospechar pancreatitis crónica?
-Pancreatitis a repetición, sin causa
-Diabetes sin antecedentes familiares
-Dolor abdominal crónico
-Esteatorrea sin alteración intestinal
221
Diagnóstico de pancreatitis crónica
-Endosonografía
-Elastasa fecal
222
Consecuencias de la insuficiencia exocrina del páncreas
-Mala digestión de lípidos
-Deficiencia de vitaminas liposolubles
-Aceleramiento del vaciamiento gástrico y del tránsito intestinal
223
Cuál es el tto de la pancreatitis crónica?
Suplemento de enzimas pancreáticas, basado en la actividad de la lipasa en el duodeno en el momento postprandial
224
Cuál es la sobrevida del cáncer de páncreas a los 5 años?
4-5%
225
Factores de riesgo para el desarrollo de cáncer de páncreas
-Tabaco
-Alcohol
-Obesidad
-Diabetes
-Pancreatitis crónica
226
Clínica del cáncer de páncreas
-Ictericia obstructiva
-Baja de peso
-Dolor postprandial
227
Qué son los divertículos?
Protrusiones saculares de la mucosa a través de la pared muscular del colon
228
Características de la enfermedad diverticular
-Es no complicada en el 70% de los casos
-Presenta síntomas digestivos inespecíficos o es asintomática
229
Factores de riesgo para la diverticulitis aguda
-Obesidad
-Inmunosupresión
-Medicamentos: aspirina, AINEs, opioides, corticoides
230
Qué define una diverticulitis aguda no complicada?
Sin absceso ni perforación, suele tener un curso benigno y las recurrencias son probablemente tb no complicadas
231
Manejo de diverticulitis aguda
El manejo es ambulatorio y sin uso de ATB. Se puede usar analgesia oral
232
Cómo se define una diverticulitis aguda complicada?
Diverticulitis que presenta un absceso peridiverticular o que tiene una perforación libre
*Siempre se debe hospitalizar y recibir ATB
233
Qué es un pólipo?
Es una masa de tejido que protruye hacia el lumen intestinal
*Pueden ser benignos o malignos
234
Manejo de pólipos
Los adenomatosos y serrados se extirpan completamente
235
Cada cuánto se deben realizar las colonoscopías de screening en la población sin factores de riesgo?
Cada 10 años, desde los 50 años
236
Colonoscopía en pacientes con familiares con antecedentes de cáncer colonorrectal
La edad de comienzo es 10 años antes de diagnóstico del familiar y cada 5 años
237
Cada cuánto se tiene que hacer una colonoscopía a un paciente con un pólipo con potencial cancerígeno?
Cada 3 años
238
Qué caracteriza a la poliposis adenomatosa familiar?
> 100 pólipos adenomatosos
< 100 pólipos adenomatosos + familiar de 1° grado con PAF
239
Manifestaciones extraintestinales de la PAF clásica (sd de Garner)
-Osteomas
-Hipertrofia congénita del epitelio pigmentado de la retina
240
Genes asociados al cáncer colonorrectal
APC (con la presencia de este gen todas las generaciones presentarán cáncer colorrectal antes de los 45 años)
MYH
241
Qué caracteriza a la PAF atenuada?
-Menos adenomas
-Aparición más tardía
-Afectación proximal
242
Clínica del cáncer colorrectal
-Dolor abdominal
-Hemorragia: melena, hematoquezia y rectorragia
-Anemia ferropriva
-CEG
-Cambios en el hábito intestinal persistente (semanas)
-En algunos casos, masa palpable
243
Qué antígeno es relevante en el dgo de cáncer colorrectal?
Antígeno carcinoembrionario (CEA)
244
Cuál es el tipo de cáncer más frecuente en el colon?
Adenocarcinoma
245
Manejo del cáncer colorrectal
-Cirugía
-Quimioterapia
*En el caso de cáncer de recto se usa tb radioterapia neoadyuvante
246
Qué % de los pacientes con colelitiasis son asintomáticos?
50-80%
247
Qué define un cólico biliar simple?
Dolor abdominal > 15 minutos y < 4 horas
248
Qué condiciones abarca el cólico biliar complicado?
a) Coledocolitisis
b) Colecistitis aguda
c) Colangitis bacteriana aguda
249
Qué es la colecistitis aguda?
-Cólico biliar prolongado que suele acompañarse de vómitos, escalofríos y fiebre
-En el examen puede encontrarse abdomen en tabla y signo de Murphy (+)
250
Qué es la coledocolitiasis?
Complicación de la colelitiasis que se caracteriza por la tríada de Charcot (dolor, ictericia y fiebre)
251
Qué es la colangitis aguda bacteriana?
-Cuando el cálculo se enclava en la papila duodenal
-Urgencia médico-quirúrgica
-Tríada de Charcot
-El compromiso hemodinámico aparece a las pocas horas
252
Para qué se usa el CPRE?
Técnica de elección cuando la probabilidad pre-test de coledocolitiasis es alta
253
Manejo de coledocolitiasis simple
Se deben extraer los cálculos para luego realizar una colecistectomía laparoscópica
254
Manejo de colangitis aguda
-Medidas de soporte general
-Drenaje de la vía infectada
-Inicio de ATB parenteral
255
Qué son los quistes biliares?
Dilatación congénita del tracto biliar
256
Qué es la colecistitis aguda alitiásica?
Enfermedad necroinflamatoria de la vesícula sin litiasis. Se produce isquemia vesicular con respuesta inflamatoria de la pared.
257
Colangiopatía en SIDA
-Por obstrucción biliar 2° a infección
-Se produce cuando el recuento de CD4 es < 100
-El MO más relacionado es cryptosporidium
258
Cuándo un pólipo vesicular se extrae?
> 10 mm
259
