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Medicina interna II > Gastroenterología > Flashcards

Gastroenterología Flashcards

1
Q

Cuál es la tríada clásica de la ERGE?

A

-Epigastralgia urente
-Regurgitación
-Pirosis

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2
Q

Cuáles son los síntomas de alarma en ERGE?

A

Disfagia, odinofagia, sangrado, baja de peso, anemia, dolor torácico

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3
Q

Qué es la esofagitis?

A

Erosión, lesión o break mucoso caracterizado por defecto erosivo en el epitelio escamoso, que se inicia en la unión escamo-columnar con o sin exudado

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4
Q

Grados de esofagitis

A

A: más o igual 1 break, < 5 mm de largo.
B: más o igual 1 break, > 5 mm (pero no se continúa con otro defecto.
C: breaks continuos, pero no circunferenciales, tienden a confluir.
D: Compromiso circunferencial.
*C y D son categóricas de reflujo.

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5
Q

Qué es el esófago de Barret?

A

-Complicación del reflujo con metaplasia intestinal en el esófago distal.
*Tejido escamoso —- tejido columnar.
*Predispone al adenocarcinoma esofágico.

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6
Q

Cuál es el gold standard para el dgo de ERGE?

A

Impedancia multicanal pH

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7
Q

Tto de la ERGE

A

No farmaco:
-Baja de peso.
-Elevar la cabecera de la cama
-Evitar tabaco y alcohol
-Evitar comer tarde grasas, café, cítricos, OH, condimentos
Farmaco:
-Antiácidos y alginatas
-Antagonistas de receptores de histamina
-IBP (6 meses-1 año en dosis bajas)
*En reflujo no erosivo se trata con IBP por 8 semanas.

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8
Q

Cómo se trata un paciente con esófago de Barret?

A

Se debe usar una doble dosis de IBP de forma permanente

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9
Q

Cuáles son los 2 tipos de cáncer más frecuentes en el esófago?

A

-Carcinoma de cel escamosas
-Adenocarcinoma

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10
Q

Cuáles son los factores de riesgo para el carcinoma escamoso?

A

-Tabaco
-Bebidas muy calientes
-Alcohol
-Nitrosamina
-Tilosis
-Acalasia

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11
Q

Factores de riesgo para el adenocarcinoma esofágico

A

-Esófago de Barret
-Edad avanzada
-Sexo masculino
-Raza blanca
-Obesidad
-Tabaquismo

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12
Q

Cuál es la clínica del cáncer de esófago?

A

-Disfagia lógica
-Baja de peso
-Examen físico normal
*Estadios avanzados: linfadenopatías supraclaviculares, ascitis, hepatomegalia

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13
Q

Cuál es la definición de diarrea?

A

Aumento del volumen/contenido acuoso o aumento de la frecuencia mayor/igual a 3 de deposiciones

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14
Q

Evolución de la diarrea

A

Aguda: < 2 semanas
Prolongada: 2-4 semanas
Crónica: > 4 semanas

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15
Q

Características de las diarreas, según el compromiso del intestino

A

a) Intestino delgado: acuosa, voluminosa, asociada a distensión y pérdida de peso.
b) Colon: menor volumen, frecuentes evacuaciones dolorosas, fiebre, presencia de cel inflamatorias o sangre en heces

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16
Q

Cuál es la causa infecciosa de diarrea más frecuente?

A

Viral (75%)

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17
Q

Cuáles son algunas de las causas no infecciosas de diarrea?

A

-Fármacos
-Alergias alimentarias
-Diverticulitis aguda
-Enfermedad inflamatoria intestinal
-Enfermedad isquémica intestinal
-Obstrucción intestinal parcial
-Trastorno de malaabsorción
-Sd intestino irritable

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18
Q

Cuáles son signos de mayor gravedad en un cuadro de diarrea?

A

-Diarrea acuosa con deshidratación
-Disentería
-Fiebre (> 38,5°)
-Episodio > 48 hrs o > 6 evacuaciones diarias
-Adulto mayor > 70 años

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19
Q

Indicadores de laboratorio útiles en un cuadro de diarrea

A

-Leucocitos fecales
-Calprotectina fecal (se positiviza cuando hay agentes enteroinvasores)

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20
Q

Cuándo se debe solicitar un cultivo en un cuadro de diarrea?

A

-Diarrea severa
- > 38
-Deposiciones sanguinolentas o con leucocitos fecales
-Diarrea persistente pese a tto empírico
*El cultivo identifica salmonella, shigella y campylobacter.

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21
Q

Manejo de la diarrea aguda

A
  1. Hidratación: lo ideal es que sea con sales de rehidratación oral. La rehidratación IV se usa en casos graves.
  2. Alimentos sin lactulosa, cafeína y OH. Incluir alimentos vegetales ricos en fibra soluble.
  3. Terapia sintomática: Loperamida - racecadrotilo - probióticos.
  4. ATB
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22
Q

Qué hace la loperamida?

A

Disminuye la motilidad y frecuencia de deposiciones — acorta la duración de la diarrea.
*NO usar en diarrea con sangre o fiebre alta.

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23
Q

Cómo funciona el racecodratilo?

A

Es un inhibidor de las encefalinasas del intestino, con actividad antisecretora. Produce mayor reducción del dolor y de la distensión que la loperamida

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24
Q

Cuándo se deben usar ATB empíricos en diarrea?

A

-Diarrea bacteriana con clínica clásica: fiebre > 48 horas o sospecha de gérmenes enteroinvasores.
-Grupos de riesgo
-Baja disponibilidad de lab

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25
Q

Cuál es el tto ATB empírico para diarrea aguda?

A

*Fluoroquinolonas por 3 días.
+En caso de alergias usar azitromicina.

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26
Q

En qué etiologías de diarrea aguda siempre se deben usar ATB?

A

-Shigelosis, cólera, amebiosis, e. coli enteroinvasiva o enteropatógena, clostridium difficcile.
-Salmonellosis en disentería y grupos de riesgo.
-Campylobacter en su forma disentérica
-Yersinia en enfermedad severa

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27
Q

En qué caso de diarrea NO se deben usar ATB?

A

Sospecha de E. Coli productora de shigatoxina o STEC

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28
Q

Cuál es la causa más frecuente de diarrea del viajero?

A

Bacterias (80%)

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29
Q

Qué estudio se debe hacer sí o sí en diarrea en inmunocomprometidos?

A

Film array GI y coprocultivo

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30
Q

Qué terapia empírica se suele utilizar en diarrea de inmunocomprometidos?

A

Quinolona + metronidazol

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31
Q

Cuándo los probióticos son de mayor utilidad?

A

Diarrea asociada a ATB

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32
Q

Cuál es la causa más frecuente de diarrea adquirida en el hospital?

A

Clostridium difficile (sobrevive mediante esporas hasta meses)

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33
Q

Cuál es la clínica de la diarrea por clostridium difficile?

A

Desde diarrea acuosa con fiebre y leucocitosis hasta coliltis fulminante

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34
Q

Hallazgos específicos de diarrea por clostridium difficile

A

-Detección de toxina A y B
-Colitis pseudomembranosa (hallazgo específico endoscópico)

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35
Q

Cuál es el tto de la diarrea por clostridium difficile?

A

Vancomicina oral asociada metronidazol oral

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36
Q

Factores sugerentes de patología funcional en diarrea

A

-Síntomas > 1 año
-Baja de peso poco significativa (< 5 kilos)
-Ausencia de diarrea nocturna
-Alternancia diarrea-constipación

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37
Q

En el contexto de diarrea, cuándo se utiliza una Rx con bario?

A

Útil en fístulas y estenosis o para evaluar anatomía post-quirúrgica

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38
Q

Cuál es el tto de la colitis macroscópica?

A

Budesonida

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39
Q

Cuál es el tto de la diarrea por ácidos biliares?

A

Colestiramina

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40
Q

Qué es lo que caracteriza al sd de intestino irritable?

A

Dolor abdominal crónico asociado a defecación y cambios en el hábito intestinal

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41
Q

Cuáles son las modalidades del intestino irritable?

A

a) Constipación funcional: constipación, pero no dolor.
b) Intestino irritable constipado: constipación y dolor.
c) Diarrea funcional: diarrea sin dolor.
d) Intestino irritable con diarrea: diarrea con dolor.
e) SII mixto: diarrea y estreñimiento.

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42
Q

Diagnóstico de SII

A

Criterios de Roma IV:
Dolor abdominal recurrente al menos 1 día a la semana durante los últimos 3 meses, asociado a 2 o más de los sgts:
-Relacionado con defecación
-Cambio en la frecuencia de las deposiciones
-Cambio en la apariencia y forma de las deposiciones

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43
Q

Clasificación de SII, según deposiciones

A

1) Intestino irritable estreñido: > 1/4 de las veces que se defeca, Bristol 1 o 2.
2) II diarreico: > 1/4 de las veces que se defeca, Bristol 6 o 7.
3) II mixto: se alternan períodos de estreñimiento y diarrea.
4) II indeterminado: dolor al defecar, pero las características de las deposiciones no alcanzan el 1/4.

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44
Q

Exámenes relevantes en SII

A

*Todos deben estar (-):
1. Examen general
2. Antitransglutaminasa (descarta enf. celíaca).
3. EPSD
4. Calprotectina fecal cuantitativa
5. Test de H2 en aire espirado con lactosa y lactulosa.

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45
Q

Manejo del SII

A
  1. Lo más importante es la relación médico-paciente.
  2. Dieta: aumentar la fibra, reducir los HC poco absorbibles (altamente fermentables). Al final debe ser baja en FODMAP.
  3. Tto farmacológico: antiespasmódicos para el dolor, procinéticos, polietinelglicol, antidepresivos, rifamixina (en caso de que haya sobrecrecimiento bacteriano).
  4. Terapia basada en mindfulness.
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46
Q

Qué es la dispepsia?

A

Conjunto de síntomas digestivos altos que guardan relación con la ingesta de alimentos.

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47
Q

En qué sexo predomina la dispepsia?

A

Masculino

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48
Q

Cuál es el cuadro clínico de la dispepsia funcional?

A

Se puede dividir en 2:
a) Sd distress postprandial: plenitud postprandial, saciedad precoz.
b) Sd dolor epigástrico: dolor y/o ardor epigástrico.

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49
Q

Exámenes obligatorios en dispepsia

A

-Exámenes generales
-Ecotomografía abdominal (vesícula biliar)
-EDA (diferenciar úlcera, cáncer, estenosis pilórica)

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50
Q

Tto para la dispepsia

A

a) Sd de distress postprandial: procinéticos (domperidona, levosulpiride).
b) Sd de dolor epigástrico: IBP, antidepresivos.
*Si hay ambos cuadros, se deben ocupar los 2 ttos.

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51
Q

De qué forma se hace el dgo de gastritis?

A

Histológicamente

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52
Q

Etiología de la gastritis

A

El 90% se debe a H. Pylori, patologías autoinmunes y AINEs

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53
Q

Cuál es la clínica de la gastritis?

A

Dolor epigástrico, náuseas o vómitos, anorexia, distensión, plenitud precoz, melena, anemia

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54
Q

Cómo se presenta la gastritis aguda no erosiva causada por H. pylori?

A

De forma asintomática

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55
Q

En contexto de gastritis, cuándo se debe solicitar una EDA?

A

Paciente > 40 años + epigastralgia > 15 días de duración, asociada o no a
-HDA
-Anemia de causa no precisada
-Sensación de plenitud gástrica
-CEG
-Disfagia

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56
Q

En Chile, qué tipo de úlceras se biopsian?

A

Todas se biopsian

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57
Q

Factores de riesgo para el desarrollo de gastritis y úlceras

A

-Tabaquismo
-Alcohol
-AINEs
-Esteroides

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58
Q

Cuál es el factor de riesgo más importante para el desarrollo de cáncer gástrico?

A

La presencia o no de atrofia en gastritis crónica

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59
Q

Clasificación de gastritis crónica

A

Tipo A: atrófica, autoinmune, 5% de todas las GC.
Tipo B: superficial, H. Pylori, 85% de todas las GC.
Tipo C: química.

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60
Q

Qué es el protocolo Sydney?

A

Que en todas las personas > 40 años que se hacen endoscopía se debería hacer una biopsia de estómago

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61
Q

Características de gastritis autoinmune

A

-Afectación del cuerpo y fondo, con mucosa antral conservada.
-Ac anti cel parietales y anti FI.
-PG1/PG2 < 3
-Riesgo aumentado de adenocarcinomas y tumores neuroendocrinos.

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62
Q

Gastrina y gastritis

A

Aumentada en G autoinmune y disminuida en G tipo B.

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63
Q

En Chile, cuál es el tipo de cáncer gástrico más relevante?

A

Adenocarcinoma

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64
Q

Cuál es la principal causa de muerte de cáncer digestivo?

A

Cáncer de colon

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65
Q

Factores de riesgo para el cáncer gástrico

A

-Aclorihidria
-Anemia perniciosa
-Pólipos
-Gastritis crónica
-Tabaco
*Helicobacter pylori

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66
Q

Clasificación de cáncer gástrico según Lauren Jarví

A

a) Intestinal
b) Difuso
c) Desconocido

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67
Q

Pólipos adenomatosos y cáncer gástrico

A

Los pólipos pueden desarrollar un cáncer gástrico

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68
Q

Clasificación del cáncer gástrico según endoscopía

A

1) Cáncer precoz o incipiente: carcinoma que infiltra hasta la submucosa como máximo.
2) Cáncer avanzado: se infiltra más allá de la submucosa.

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69
Q

Síntomas del cáncer precoz

A

-Dolor tipo ulceroso
-Dolor epigástrico vago
-Vómitos
-Anorexia
-Hemorragia digestiva
-Asintomáticos

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70
Q

Síntomas y signos del cáncer avanzado

A

-Baja de peso
-Dolor abdominal
-Vómitos, anorexia
-Plenitud gástrica
-Hemorragia digestiva
-Disfagia
-Hepatomegalia
-Ascitis
-Ganglio de Trissier (raro)

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71
Q

Cómo de diagnostica el cáncer gástrico?

A

Endoscopía con toma de biopsias

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72
Q

Cuál es el tto del cáncer gástrico?

A

Precoz: endoscópico
Avanzado: quirúrgico

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73
Q

Qué pacientes deberían realizarse testo para infección por HP?

A

-Historia de úlcera péptica
-Linfoma MALT
-Cáncer gástrico incipiente
-Dispepsia
-Uso de aspirina y AINES
-Anemia ferropénica de origen incierto

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74
Q

Cómo se diagnostica la presencia de HP?

A

Invasivos:
-Test de ureasa
-Histología
No invasivos:
-Test de aire espirado con urea
-Antígeno en deposiciones

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75
Q

Cuál es la terapia cuádruple para el tto de la HP?

A

-Subsalicilato de bismuto
-Esomeprazol
-Tetraciclina
-Metronidazol
*Todo por 14 días

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76
Q

Cuál es la terapia concomitante para el tto de la HP?

A

-Esomeprazol
-Amoxicilina
-Claritromicina
-Metronidazol
*Todo por 14 días

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77
Q

Cuál es la causa más frecuente de hemorragia digestiva alta?

A

Úlcera péptica

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78
Q

Qué traduce un sangrado mayor en un contexto de hemorragia digestiva alta?

A

-Lipotimia
-Ortostatismo
-Síncope
-Oliguria
-Palpitaciones

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79
Q

Qué caracteriza a una HDA variceal?

A

Suele tener recuento plaquetario bajo y aminotransferasas anormales

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80
Q

Manejo de HDA variceal

A

Ingresar a UPC para monitorización continua, vasopresores y ATB (cefalosporinas de 3° gen).

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81
Q

Cuándo está indicada la terapia transfusional en la HDA?

A

Sintomáticos, cardiopatía coronaria o hipotensión persistente

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82
Q

Qué vasopresor se suele utilizar en HDA variceal?

A

Terlipresina

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83
Q

Qué se hace ante una HDA no variceal inestable hemodinámicamente?

A

Considerar cirugía o radiología intervencional

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84
Q

Momento de la endoscopía en HDA

A

a) Variceal: < 12 horas
b) No variceal: 12-24 horas

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85
Q

Cuál es el manejo post-endoscópico de una HDA?

A

-Aporte oral con líquidos claros
-IBP en altas dosis por 72 horas

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86
Q

Qué define una hemorragia digestiva baja?

A

Sangrado distal al ángulo de Treitz

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87
Q

En qué tipo de paciente son más frecuentes las HDB?

A

Paciente masculino y añoso

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88
Q

Cómo es el Hto de una HDB severa?

A

< 35%

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89
Q

Cómo es la hemorragia diverticular?

A

Se presenta como hematoquezia

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90
Q

Qué es la colitis isquémica?

A

Complicación de enfermedad arterial oclusiva, edad avanzada, consumo de cocaína, atletas de alto rendimiento, terapia de reemplazo hormonal, entre otros.

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91
Q

Cómo se diagnostica la mayoría de las causas de HDB?

A

Con una colonoscopía

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92
Q

Cuáles son los scores pronósticos de enfermedades hepáticas crónicas y qué parámetros evalúan, respectivamente?

A

CHILD: albúmina, bilirrubina, protrombina
MELD: bilirrubina e INR.

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93
Q

Cuál es la relación sérica normal GOT/GPT?

A

0,8

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94
Q

GOT/GPT > 2

A

Orienta a etiología alcohólica

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95
Q

GOT/GPT > 1

A

En pacientes con NASH o VHC, orienta a fibrosis avanzada

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96
Q

Cómo es la conjugación de la bilirrubina?

A

Se hace con el ácido glucorónico, mediado por la enzima glucoronil transferasa.

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97
Q

Cómo se traduce una pérdida de la función sintética del hígado?

A

Baja del TPT, baja de la albúmina

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98
Q

Qué puede significar una elevación < 5 veces de las transaminasas?

A

-Cirrosis hepática o hepatitis crónica
-Consumo de OH
-Hígado graso
-Enfermedad celíaca
-Hepatitis autoinmune
-Enfermedades metabólicas

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99
Q

Qué puede significar una alza 5-10 veces el VN de las transaminasas?

A

-Enfermedad hepática por consumo de OH.
-Hepatitis autoinmune

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100
Q

Qué puede traducir una elevación > 10 veces de las transaminasas?

A

-Hepatitis aguda viral
-Injuria tóxica
-Suplementos nutricionales
-Isquemia

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101
Q

Qué puede ser una elevación > 50 de las transaminasas?

A

Injuria isquémica o tóxica

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102
Q

Qué anticuerpos son característicos de la colangitis biliar 1°?

A

Antimitocondriales

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103
Q

Qué es la falla hepática fulminante?

A

Enfermedad hepática de reciente inicio (< 26 semanas), que presenta encefalopatía hepática y un INR > 1,5
*Esto debe ser en un paciente sin sospecha de enfermedad hepática previa

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104
Q

Clasificación de la evolución de la insuficiencia hepática aguda

A

Hiperaguda: < 7 días
Aguda: 8-28 días
Subaguda: > 4 semanas

105
Q

Qué es lo característico de la intoxicación por paracetamol?

A

Cursa con GPT muy alta y tiene sobrevida del 64%

106
Q

Cuál es un criterio mayor para trasplante hepático en una insuficiencia hepática aguda?

A

TPT > 100 seg o INR > 6,5

107
Q

Fármaco útil en pacientes con FHF

A

N-acetilcisteína

108
Q

Causas más comunes en Chile de FHF

A

DILI (falla por fármacos) y autoinmune

109
Q

Cuándo una hepatitis viral es aguda?

A

< 6 meses

110
Q

Cuál es la presentación atípica de una hepatitis viral?

A

Colestásica: aumenta la bilirrubina total y la GGT
*Recaída de una VHA

111
Q

Características de la VHA

A

-Viremia constante
-Elevación de enzimas hepáticas, principalmente GPT
-Se desarrolla IgM, la cual empieza a disminuir a la 4-5 semana

112
Q

Cuándo se manifiesta la IgM en la infección por VHB?

A

Comienza su desarrollo a la semana 6-8 y alcanza su pick en la semana 16

113
Q

Cómo se hace el dgo de VHA?

A

Clínica + IgM

114
Q

Cómo se hace el dgo de VHB?

A

Clínica + antígeno de superficie + IgM anti core

115
Q

Manejo de la hepatitis viral

A
  1. Reposo relativo
  2. Régimen liviano
  3. Aislamiento
    VHB: lamividuina, entecavir
    *Antiviral de acción directa
116
Q

Criterios de hospitalización en hepatitis virales

A

Hepatitis severa: vómitos persistentes, sangramientos, prurito severo.
Hepatitis fulminante: hepatitis severa (TPT < 50%) + encefalopatía hepática

117
Q

Cuáles son los pacientes cirróticos que tienen DHC y viceversa?

A

Cirróticos: todos tienen DHC.
DHC: no siempre se asocia a cirrosis

118
Q

Qué es la cirrosis?

A

Es la expresión más avanzada de fibrosis hepática, caracterizada por la aparición de nódulos de regeneración

119
Q

Cómo se diagnostica la cirrosis?

A

-El gold standard es la biopsia hepática, pero es muy invasiva.
-En la mayoría de los casos se prefiere una elastografía hepática (cirrosis = rigidez hepática > 12,5-13 kPa)
*Tb se puede hacer el dgo con el antecedente de DHC y hay manifestaciones de hipertensión portal

120
Q

Cuáles son algunos signos clínicos de DHC?

A

-Ictericia
-Eritema palmar
-Ginecomastia
-Atrofia testicular
-Alopecia pectoral
-Edema de extremidades inferiores

121
Q

Cuáles son algunos signos imagenológicos de DHC?

A

-Hígado nodular
-Hipertrofia del lóbulo caudado
-Hipertrofia de segmentos laterales izquierdos

122
Q

Cómo se define la hipertensión portal?

A

Aumento de la presión de la vena porta a > 5 mmHg

123
Q

Qué signos orientan a hipertensión portal?

A

-Trombocitopenia
-Esplenomegalia
-Ascitis
-Arañas vasculares
-Circulación colateral abdominal
-Várices esofágicas

124
Q

En qué presión portal aparecen la mayoría de complicaciones de la cirrosis?

A

> 10 mmHg

125
Q

Cuáles son las causas más frecuentes de cirrosis?

A

-Alcohol (principal)
-VHB, VHC
-Colangitis primaria
-NAFLD (principal)
-Hepatitis autoinmune
-Hemocromatosis, enf de Wilson

126
Q

Cuál score hepático se usa para definir trasplantibilidad?

A

MELD (> 15 sostenido deben ser evaluados para trasplante)

127
Q

Cómo se caracteriza la etapa terminal de cirrosis?

A

-Ascitis refractaria
-Encefalopatía persistente
-Infecciones recurrentes
-Disfunción renal u de otro órgano

128
Q

Cuál es la sobrevida media de un cirrótico sintomático?

A

2 años

129
Q

Qué pasa si el fibroscan o elastografía hepática da un valor > 8?

A

Se debe derivar, pues puede estar en etapas tempranas de la enfermedad cirrótica

130
Q

Qué es el AUDIT cuestionario?

A

Es un cuestionario para evaluar el consumo problemático de alcohol
>8: dependencia del alcohol
>20 consumo problemático

131
Q

Consumo crónico moderado vs abuso en corto período de tiempo de alcohol en patología hepática

A

Crónico: esteatosis hepática
Corto período de tiempo: hepatitis alcohólica

132
Q

Qué es la esteatohepatitis ppt?

A

Actividad necroinflamatoria, presencia de cuerpos acidófilos o de Mallory

133
Q

Cuándo se sospecha enfermedad hepática por alcohol?

A

*Antecedente de consumo regular de OH:
> 20 g/d en mujeres
> 30 g/d en hombres
-Presencia de alteraciones clínicas o de lab sugerentes de patología hepática

134
Q

Alteración de las transaminasas sugerentes de consumo de alcohol

A

-GOT > GPT, generalmente >2
-Aumento de la GGT
-Macrocitosis (deficiencia de folato)

135
Q

Cómo se define la hepatitis alcohólica?

A

Inicio reciente de ictericia con o sin descompensación hepática (ascitis o encefalopatía en personas con abuso continuo y excesivo (> 80 g/d) por períodos prolongados

136
Q

Valores de exámenes de lab que apoyan el dgo de hepatitis alcohólica

A

-GOT/GPT > 1,5/2
-Alza de las transaminasas < 10
-Neutrofilia
-Hipoalbuminemia, trombocitopenia

137
Q

Cuál es el tto de la hepatitis por OH?

A

1) Suspensión definitiva del OH
2) Adecuado aporte nutricional con suplementación de vitaminas
3) Vigilar signos precoces de infección
*Si es una hepatitis alcohólica severa se debe iniciar prednisona o prednisolona

138
Q

Cuáles son los 2 hallazgos particulares de la cirrosis por alcohol?

A

-Hiperplasia parotídea
-Signo de Dupuytren (contractura de los tendones flexores de la mano)

139
Q

Qué complicación se debe estudiar continuamente en una cirrosis por OH?

A

Se debe vigilar la aparición de hepatocarcinoma, mediante el uso de ecotomografía cada 6 meses

140
Q

Cuál es la principal causa de muerte en pacientes con MAFLD?

A

CV

141
Q

Tipos de MAFLD

A

a) Hígado graso simple
b) Esteatohepatitis con presencia de actividad necroinflamatoria

142
Q

Actualmente, cómo se diagnostica la MALFD?

A

-Dgo de esteatosis por imágenes
-Demostrar presencia de grasa mediante fibroscan
-Scores clínicos
*Biopsia confirmatoria

143
Q

Qué pasa con los pacientes con esteatosis que no cumplen con los criterios diagnósticos de MALFD?

A

Se deben buscar otras causas de hígado graso: fármacos, pérdida de peso brusca, enfermedad celíaca, alteración en el metabolismo lipídico, etc

144
Q

Cómo es la alteración de las enzimas hepáticas en MALFD?

A

Alza leve de las transaminasas, menor a 5 veces, predominando GPT > GOT
*Valores normales no excluyen daño histológico

145
Q

Tto farmacológico de la MALFD

A

-Agonistas de PPAR-y (pioglitazona)
-Antioxidantes, vitamina E

146
Q

Qué define una hepatitis crónica?

A

Inflamación persistente > 6 meses con aspectos histológicos característicos

147
Q

Clínica de la HAI

A

*Va desde asintomática hasta enfermedad grave-fulminante.
-Insidioso (fenotipo más común): fatiga, CEG, dolor en HD, anorexia, baja de peso, prurito, ictericia fluctuante y poliartralgia.

148
Q

Dgo de hepatitis autoinmune

A

1) Presencia de anticuerpos: ANA, AML, LKM, SLA.
2) Hipergammaglobulinemia
3) Hallazgos histológicos típicos

149
Q

Cuáles son las formas de transmisión más frecuentes en VHC?

A

Transfusiones > drogas ev >sexual

150
Q

Clínica del VHC

A

-Presentación asintomática
-Síntomas generales son poco frecuentes en etapas iniciales
-Cuando hay cirrosis o insuficiencia hepática se agregan signos de HT portal y cirrosis

151
Q

Tto del VHC

A

*2 o más antivirales para prevenir la selección de variantes resistentes.

152
Q

Tto del VHB

A

*El más usado son los análogos de nucleósidos (lamivudina, entecavir)
-En general, el interferón se puede utilizar en pacientes jóvenes sin comorbilidad.

153
Q

Concepto de colestasia

A

Dificultad en la excreción de la bilirrubina post-conjugación, por falla en la excreción canalicular u obstrucción física

154
Q

Síntomas de la colestasia

A

-Prurito
-Esteatorrea
-Ictericia
-Según condición causal (dolor abdominal, baja de peso, coluria, fiebre)

155
Q

En contexto de sospecha de colestasia, qué pasa si la ecotomografía muestra que la vía biliar está normal?

A

Se debe sospechar CBP

156
Q

Clínica de la CBP

A

-Prurito
-Astenia
-Hiperpigmentación
-Ictericia
-Xantomas

157
Q

Diagnóstico de CBP

A

-2 de 3 criterios:
a) FA y GGT elevadas
b) AMA o anti-M2
c) Biopsia hepática: colangitis crónica destructiva no supurativa

158
Q

Tto de la CBP

A

-Ácido ursodeoxicólico: 13-15 mg/kg/día

*Se debe monitorizar con criterios de Barcelona: disminución > 40% de FA a 12 meses del tto

159
Q

Qué es la CEP?

A

-Inflamación biliar fibro-obliterativa progresiva que puede involucrar a cualquier parte del árbol biliar.
-Predominante en el sexo masculino
-Se relaciona con EII

160
Q

Clínica de la CEP

A

-Ictericia
-Prurito
-Colangitis a repetición
-Diarrea
-Hematoquezia

161
Q

Dgo de CEP

A

Las imágenes (colangioRM) hacen el dgo

162
Q

Tto de CEP

A

-Ácido ursodeoxicólico
-Vit A,D,E,K
-Dilatación endoscópica
-Trasplante hepático

163
Q

Características de la colangitis asociada a IGG4

A

-Etiología desconocida
-Se asocia a pancreatitis autoinmune
-Se trata con corticoides y/o azatioprina

164
Q

Cuál es la causa más frecuente de ascitis?

A

HT portal (85%)

165
Q

Cuál es el principal mecanismo generador de ascitis?

A

Retención de agua y sal

166
Q

Cuál es el procedimiento que siempre se debe hacer en el estudio de una ascitis?

A

*Punción, 30-40 ml para hacer citológico con diferencial.
-Tb es importante medir la albúmina, pq el gradiente de albúmina entre el suero y la ascitis > 1,1 sugiere ascitis por HT portal

167
Q

Tto de la ascitis

A

-Disminución de la ingesta de Na, pero no debe ser 0.
-Diuréticos: espiro (ambulatorio), furo (ascitis recurrente, edema de EEII)

168
Q

Tipos de ascitis no complicada

A

1: leve, solo detectada por USG
2: distensión simétrico del abdomen
3: marcada distensión abdominal, ascitis a tensión

169
Q

Manejo de ascitis severa

A

*Paracentesis evacuadora
-Se debe reponer con albúmina (8 g/L) siempre que se saquen más de 5 litros

170
Q

Qué es ascitis refractaria?

A

Que no responde al tto diurético en dosis máximas o que es intratable con diuréticos por complicaciones asociadas a estos.
+Se debe considerar el trasplante de hígado, pq la sobrevida no es mucha

171
Q

Clínica de la peritonitis bacteriana espontánea

A

La gran mayoría de las veces es asintomática desde el punto de vista abdominal, pero se presenta como una cirrosis descompensada (encefalopatía, HDA variceal, falla renal y ascitis)

172
Q

Cómo se diagnostica la PBE?

A

Sólo con recuento de GB en líquido ascítico: > 250 PMN

173
Q

Tto de la PBE

A

ATB (ceftriaxona) + albúmina
*Todo paciente con PBE tiene que quedar con prevención o profilaxis 2°

174
Q

Definición de síndrome hepatorrenal clásica

A

Falla renal en la cual la creatinina > 1,5 en un paciente con cirrosis y ascitis, en ausencia de enfermedad renal subyacente.
-La tipo 1 es más grave

175
Q

Clasificación de SHR actual

A

Tipo I: creatinina > 0,3 o 1,5 veces el valor basal + cirrosis con ascitis, sin enfermedad renal estructural.
Tipo II: GFR < 60, aumento de creatinina < 1,5 veces el valor basal por más de 3 meses sin otra causa de falla renal crónica

176
Q

Manejo de SHR

A

*Albúmina + vasoconstrictores (terlipresina o bien NA).
-Si se demuestra que hay una NTA, se debe optar por terapia de reemplazo renal

177
Q

Manejo de SHR-AKI

A

Trasplante hepático

178
Q

Clasificación de encefalopatía hepática

A

Mínima: enlentecimiento psicomotor y déficit cognitivos en percepción visual-espacial.
Grado I: alteraciones del carácter (euforia, depresión, alteración del sueño)
Grado II: conducta inapropiada, confusión, sopor, pérdida de control de esfínteres, asterixis o flapping
Grado III: sopor considerable, lenguaje incoherente, confusión, hipertonía, hiperreflexia, asterixis o flapping.
Grado IV: coma profundo, hipotonía, hiporreflexia. No hay asterixis

179
Q

Dgo de encefalopatía hepática

A

Clínico —- sd neuropsiquiátrico en paciente con insuficiencia hepática

180
Q

Manejo de encefalopatía hepática

A

1) Hidratación, corrección de alteraciones electrolíticas
2) Dieta normocalórica, proteínas vegetales
3) Manejo de NH4 intestinal: lactulosa (disminuye absorción de amonio intestinal), ATB (rifaximina)
4) Suspender transitoriamente diuréticos
5) Corregir alcalosis

181
Q

Manejo de la hemorragia variceal

A

1) Asegurar la vía aérea, hemodinamia (mantener la Hb entre 7-9).
2) Administrar ATB iv
3) Iniciar precozmente vasoconstrictores (terlipresina iv)
*Se debe realizar una EDA dentro de las próximas 12 horas. Luego ligadura de várices cada 2-4 semanas hasta erradicación.
-BB permanentes
-El paciente debe ser controlado de por vida con EDA

182
Q

Población de riesgo para desarrollo de hepatocarcinoma

A

-Paciente con cirrosis, Child A o B
-Paciente con cirrosis Child C, en lista de espera de trasplante
-Paciente con VHB y antecedentes familiares de HCC.
-Pacientes no cirróticos F3, evaluando el riesgo de acuerdo con cada patología

183
Q

Algoritmo diagnóstico de HCC, según nódulo

A

-Si el nódulo es < 1 cm, se debe repetir la ecografía en 4 meses.
-Si el nódulo es > 1 cm, crece o cambia su patrón, se deben realizar imágenes más complejas.

184
Q

Tto curativo del HCC

A

a) Trasplante hepático
b) Resección quirúrgica
c) Ablación

185
Q

Tto paliativo del HCC

A

a) TACE
b) Terapia sistémica

186
Q

Indicaciones de trasplante hepático

A

1) Hepatitis fulminante
2) Cirrosis
3) Trastornos metabólicos
4) Misceláneas (tumores y trastornos vasculares)
*En sí, las condiciones que reducen la sobrevida, deterioran la calidad de vida y comprometen a otro órgano

187
Q

En qué valor de MELD los pacientes se benefician de trasplante?

A

Valor cercano a 15

188
Q

Edad de presentación de EII

A

EC: 20-30 años
CU: 20-30 / 60-70 años

189
Q

Cuándo se debe sospechar una EII?

A

-Diarrea crónica que se asocia a eventos de pujo, sangre en las deposiciones y tenesmo.
+Puede haber fiebre y baja de peso
*Recordar que hay que descartar e. celíaca, parásitos, VIH y MO.

190
Q

Tríada característica de EII?

A

Dolor abdominal + anemia + diarrea

191
Q

Cuando encuentro CEP, debo buscar…

A

EII

192
Q

Manifestaciones extraintestinales de la EII

A

1) Oculares (uveítis)
2) Hepáticas (alteración de enzimas, hígado graso, colestasia)
3) Piel (eritema nodoso, pioderma gangrenoso)
4) Articulaciones (poliartritis)

193
Q

Qué es la calprotectina fecal?

A

Biomarcador para el dgo de patologías intestinales. Si es > 150-200 se debe hacer una colonoscopía con biopsia escalonada (indica EII)
-Un valor < 50 generalmente descarta EII, aunque hay excepciones

194
Q

Factores precipitantes para la colitis ulcerosa

A

-Cese del tabaquismo
-Uso de AINE
-Infecciones entéricas: e. coli, salmonella, shigella, yersenia y parásitos
-C. difficile

195
Q

Clínica de la colitis ulcerosa

A

-Rectorragia
-Diarrea
-Síntomas rectales (urgencia, pujo, tenesmo e incontinencia).
-Dolor abdominal, fiebre, baja de peso

196
Q

Clasificación de la colitis ulcerosa, según la extensión de la enfermedad

A

a) Proctitis: compromiso solo del recto
b) Colitis izquierda: compromiso hasta el ángulo esplénico
c) Colitis extensa: cuando se supera el ángulo esplénico

197
Q

Clasificación de Mayo para colitis ulcerosa

A

0: normal o enfermedad inactiva
1: leve, eritema, disminución del patrón vascular, friabilidad, erosiones
2: moderada, eritema acentuado, ausencia del patrón vascular, friabilidad, erosiones
3: grave, sangrado espontáneo, ulceraciones

198
Q

Esquema terapéutico de la colitis ulcerosa

A

1) Inducción: aminosalicilatos y corticoides.
2) Mantención: aminosalicilatos (mesalazina, sulfasalazina), TNF-a, tiopurínicos.
*Los inmunomoduladores se usan en pacientes corticodependientes y corticorefractarios.

199
Q

Indicaciones de colectomía en colitis ulcerosa

A

-Crisis severa refractaria a tto médico
-HDB masiva no controlada
-Perforación intestinal
-Carcinoma colorrectal o lesión displásica no extraíble

200
Q

Clínica de la enfermedad de Crohn

A

-Dolor abdominal
-Pérdida de peso
-Diarrea crónica
-Anemia, fatiga y anorexia

201
Q

Patrones de la EC

A

a) Inflamatorio
b) Estenosante
c) Fistulizante

202
Q

Patrón inflamatorio en EC y CU

A

EC: segmentario
CU: continuo

203
Q

Cuál es el segmento más afectado en EC?

A

Íleon

204
Q

Cómo se evalúa el compromiso del intestino en EC?

A

Entero RM

205
Q

Tto de la EC

A

-Individualizado según la ubicación anatómica, el fenotipo y la gravedad.
-Siempre se debe ofrecer terapia antitabaco
-Se inicia con inmunomoduladores

206
Q

Qué se debe pensar si el paciente presenta una pancreatitis aguda que cursa con fiebre > 39°C?

A

Que la pancreatitis está asociada a colangitis

207
Q

Cómo es el lab de una pancreatitis?

A

Alza > 3 veces del valor normal de la amilasa y/o lipasa en sangre

208
Q

Cuál es la imagen más sensible para el dgo de pancreatitis?

A

TAC
+Es útil para estimar la gravedad luego de las 72 horas

209
Q

Cuál es la principal etiología de pancreatitis?

A

Biliar

210
Q

Cuáles son algunas de las etiologías de pancreatitis aguda?

A

-Biliar
-Idiopática
-Metabólica (hipertrigliceridemia e hipercalcemia)
-Ácido valproico y cocaína
-Etiología mixta (ERCP)
-Autoinmune

211
Q
A
212
Q

Evolución de la pancreatitis aguda?

A

El 74% de los casos son leves y tienen recuperación espontánea

213
Q

Cuáles son algunas de las complicaciones locales que pueden estar asociadas a pancreatitis aguda?

A

-Colecciones líquidas
-Infiltración
-HT intraabdominal (signo de gravedad)

214
Q

Enzimas hepáticas en pancreatitis biliar

A

-FA y GGT tienen baja sensibilidad
-GOT, GPT > 3 veces

215
Q

Cuál es la sensibilidad del TAC para detectar cálculos?

A

Baja

216
Q

Cuál es la principal indicación de ERCP?

A

Pancreatitis biliar con colangitis asociada

217
Q

Cómo debe ser la nutrición en pancreatitis aguda?

A

Enteral

218
Q

La pancreatitis aguda se hospitaliza?

A

Siempre

219
Q

Clínica de pancreatitis crónica

A

-Síntomas de la aguda
-Baja de peso
-Puede haber DM2
-Mayor riesgo de cáncer de páncreas

220
Q

Cuándo se debe sospechar pancreatitis crónica?

A

-Pancreatitis a repetición, sin causa
-Diabetes sin antecedentes familiares
-Dolor abdominal crónico
-Esteatorrea sin alteración intestinal

221
Q

Diagnóstico de pancreatitis crónica

A

-Endosonografía
-Elastasa fecal

222
Q

Consecuencias de la insuficiencia exocrina del páncreas

A

-Mala digestión de lípidos
-Deficiencia de vitaminas liposolubles
-Aceleramiento del vaciamiento gástrico y del tránsito intestinal

223
Q

Cuál es el tto de la pancreatitis crónica?

A

Suplemento de enzimas pancreáticas, basado en la actividad de la lipasa en el duodeno en el momento postprandial

224
Q

Cuál es la sobrevida del cáncer de páncreas a los 5 años?

A

4-5%

225
Q

Factores de riesgo para el desarrollo de cáncer de páncreas

A

-Tabaco
-Alcohol
-Obesidad
-Diabetes
-Pancreatitis crónica

226
Q

Clínica del cáncer de páncreas

A

-Ictericia obstructiva
-Baja de peso
-Dolor postprandial

227
Q

Qué son los divertículos?

A

Protrusiones saculares de la mucosa a través de la pared muscular del colon

228
Q

Características de la enfermedad diverticular

A

-Es no complicada en el 70% de los casos
-Presenta síntomas digestivos inespecíficos o es asintomática

229
Q

Factores de riesgo para la diverticulitis aguda

A

-Obesidad
-Inmunosupresión
-Medicamentos: aspirina, AINEs, opioides, corticoides

230
Q

Qué define una diverticulitis aguda no complicada?

A

Sin absceso ni perforación, suele tener un curso benigno y las recurrencias son probablemente tb no complicadas

231
Q

Manejo de diverticulitis aguda

A

El manejo es ambulatorio y sin uso de ATB. Se puede usar analgesia oral

232
Q

Cómo se define una diverticulitis aguda complicada?

A

Diverticulitis que presenta un absceso peridiverticular o que tiene una perforación libre
*Siempre se debe hospitalizar y recibir ATB

233
Q

Qué es un pólipo?

A

Es una masa de tejido que protruye hacia el lumen intestinal
*Pueden ser benignos o malignos

234
Q

Manejo de pólipos

A

Los adenomatosos y serrados se extirpan completamente

235
Q

Cada cuánto se deben realizar las colonoscopías de screening en la población sin factores de riesgo?

A

Cada 10 años, desde los 50 años

236
Q

Colonoscopía en pacientes con familiares con antecedentes de cáncer colonorrectal

A

La edad de comienzo es 10 años antes de diagnóstico del familiar y cada 5 años

237
Q

Cada cuánto se tiene que hacer una colonoscopía a un paciente con un pólipo con potencial cancerígeno?

A

Cada 3 años

238
Q

Qué caracteriza a la poliposis adenomatosa familiar?

A

> 100 pólipos adenomatosos
< 100 pólipos adenomatosos + familiar de 1° grado con PAF

239
Q

Manifestaciones extraintestinales de la PAF clásica (sd de Garner)

A

-Osteomas
-Hipertrofia congénita del epitelio pigmentado de la retina

240
Q

Genes asociados al cáncer colonorrectal

A

APC (con la presencia de este gen todas las generaciones presentarán cáncer colorrectal antes de los 45 años)
MYH

241
Q

Qué caracteriza a la PAF atenuada?

A

-Menos adenomas
-Aparición más tardía
-Afectación proximal

242
Q

Clínica del cáncer colorrectal

A

-Dolor abdominal
-Hemorragia: melena, hematoquezia y rectorragia
-Anemia ferropriva
-CEG
-Cambios en el hábito intestinal persistente (semanas)
-En algunos casos, masa palpable

243
Q

Qué antígeno es relevante en el dgo de cáncer colorrectal?

A

Antígeno carcinoembrionario (CEA)

244
Q

Cuál es el tipo de cáncer más frecuente en el colon?

A

Adenocarcinoma

245
Q

Manejo del cáncer colorrectal

A

-Cirugía
-Quimioterapia
*En el caso de cáncer de recto se usa tb radioterapia neoadyuvante

246
Q

Qué % de los pacientes con colelitiasis son asintomáticos?

A

50-80%

247
Q

Qué define un cólico biliar simple?

A

Dolor abdominal > 15 minutos y < 4 horas

248
Q

Qué condiciones abarca el cólico biliar complicado?

A

a) Coledocolitisis
b) Colecistitis aguda
c) Colangitis bacteriana aguda

249
Q

Qué es la colecistitis aguda?

A

-Cólico biliar prolongado que suele acompañarse de vómitos, escalofríos y fiebre
-En el examen puede encontrarse abdomen en tabla y signo de Murphy (+)

250
Q

Qué es la coledocolitiasis?

A

Complicación de la colelitiasis que se caracteriza por la tríada de Charcot (dolor, ictericia y fiebre)

251
Q

Qué es la colangitis aguda bacteriana?

A

-Cuando el cálculo se enclava en la papila duodenal
-Urgencia médico-quirúrgica
-Tríada de Charcot
-El compromiso hemodinámico aparece a las pocas horas

252
Q

Para qué se usa el CPRE?

A

Técnica de elección cuando la probabilidad pre-test de coledocolitiasis es alta

253
Q

Manejo de coledocolitiasis simple

A

Se deben extraer los cálculos para luego realizar una colecistectomía laparoscópica

254
Q

Manejo de colangitis aguda

A

-Medidas de soporte general
-Drenaje de la vía infectada
-Inicio de ATB parenteral

255
Q

Qué son los quistes biliares?

A

Dilatación congénita del tracto biliar

256
Q

Qué es la colecistitis aguda alitiásica?

A

Enfermedad necroinflamatoria de la vesícula sin litiasis. Se produce isquemia vesicular con respuesta inflamatoria de la pared.

257
Q

Colangiopatía en SIDA

A

-Por obstrucción biliar 2° a infección
-Se produce cuando el recuento de CD4 es < 100
-El MO más relacionado es cryptosporidium

258
Q

Cuándo un pólipo vesicular se extrae?

A

> 10 mm

259
Q
A

Medicina interna II (7 decks)

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