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Medicina interna II > Endocrinología > Flashcards

Endocrinología Flashcards

1
Q

Qué es la pseudohipercalcemia?

A

Elevaciones del Ca sérico total debido a un incremento en albúmina-paraproteínas.
*Por cada 1 g que se eleva la albúmina, el Ca sube 0,8

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2
Q

Cuál es la causa más frecuente de acromegalia?

A

El 95% de los casos se debe a un adenoma hipofisiario

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3
Q

Signos cutáneos de la acromegalia

A

-Piel gruesa
-Hiperhidrosis de mal olor
-Aumento del crecimiento del vello (puede haber hirsutismo)

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4
Q

Signos de la acromegalia en los tejidos blandos

A

-Macroglosia
-Voz ronca y apnea del sueño
-Aumento del tamaño generalizado de las vísceras

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5
Q

Cuáles son las alteraciones metabólicas asociadas al exceso de GH?

A

-Lipogénesis
-Antagonismo de la acción de insulina
-Retención de nitrógeno y fosfato

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6
Q

Etiologías de acromegalia

A

-Adenoma somatotrópico (95%)
-Tumores extrahipofisiarios productores de GHRH (pancreáticos, carcinoide, tumores pulmonares)

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7
Q

Si la calcemia está elevada en un paciente con acromegalia, qué debe sospecharse?

A

NEM-1: neoplasia endocrina múltiple tipo 1

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8
Q

Lab de acromegalia

A

-Hiperglicemia
-Hipertrigliceridemia
-Hipercalciuria
-Hiperfosfemia
-Hiperprolactinemia

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9
Q

Cómo se diagnostica la acromegalia?

A

Es bioquímico
*Si GH > 1 ng/ml luego de TTGO, confirma la acromegalia
Si GH < 1 e IGF-1 dentro de la normalidad, se descarta acromegalia

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10
Q

Exámenes complementarios en acromegalia

A

-RMN: una vez hecho el dgo
-Carpimetría
-TC de tórax y abdomen

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11
Q

Tto de la acromegalia

A

1) Resección tumoral vía transesfenoidal: es el tto de elección. Los macroadenomas se curan la mitad de las veces.
2) Análogos de somatostatina.
3) Análogos de dopamina: bromocriptina
4) Pegvisomant: antagonista de GH

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12
Q

Cuáles son los niveles normales de prolactina?

A

25-50 ng/ml

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13
Q

Etiologías de la hiperprolactinemia

A

1) Tumores: prolactinomas, acromegalia
2) Tumores supraselares: craneofaringioma, meningioma.
3) Inflamatorias e infiltrativas: esclerosis múltiple, hipofisitis
4) Antagonistas de dopamina
5) Drogas de abuso: cocaína, cannabis
6) Médicas: hipotiroidismo, insuficiencia renal crónica, hipercortisolismo, cirrosis hepática

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14
Q

Niveles de prolactina > 200 ng/ml a qué corresponden?

A

Generalmente son macroprolactinomas

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15
Q

Hiperprolactinemia e hipogonadismo

A

-El exceso de prolactina reduce la liberación de gonadotropinas.
-Se puede afectar la actividad de las cel gonadotrópicas por compresión directa o destrucción
-Las lesiones del tallo suelen causar insuficiencia adenohipofisiaria de la mayoría de los ejes hipotálamo-hipófisis, aunque con algún grado de hiperprolactinemia por la incapacidad de frenación dopaminérgica

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16
Q

Características de la galactorrea

A

-Siempre es patológica
-70% de los pacientes con hiperprolactinemia tienen galactorrea

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17
Q

Qué hay que hacer cuando se pesquisa una prolactina > 100 ng/ml en hombres o mujeres no embarazadas?

A

Estudio de imágenes y referir a especialista

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18
Q

Características de los prolactinomas

A

-Adenomas hipofisiarios productores de prolactina
-Tumor funcionante más frecuente
-40% de los tumores de la hipófisis

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19
Q

Cómo se diagnostica un prolactinoma?

A

Determinación de los niveles de prolactina, junto con descartar otras causas de hiperprolactinemia

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20
Q

Indicaciones de terapia en pacientes con microprolactinomas

A

-Macroadenoma
-Microadenoma que está creciendo
-Infertilidad
-Galactorrea, ginecomastia
-Oligomenorrea o amenorrea

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21
Q

Tto del prolactinoma

A

1) Bromocriptina.
2) Cabergolina: es de elección, pero más cara. Efectiva en 70% de los tumores resistentes a bromocriptina. Ojito con la fibrosis de válvulas cardíacas

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22
Q

Indicaciones de tto quirúrgico en macroprolactinomas

A

-Paciente con deterioro visual
-Pacientes que no responden al tto farmacológico
-Pacientes intolerantes a agonistas dopaminérgicos
-Apoplejía hipofisiaria
-Rinorrea a causa de erosión del piso selar

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23
Q

Cuáles son los ejes hipofisiarios más lábiles?

A

GH y gonadotropinas

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24
Q

Etiologías de hipopituitarismo

A

-Adenomas
-Cirugía
-Radioterapia
-Silla turca vacía (por herniación de la aracnoides)
-Apoplejía (se produce por hemorragia al interior del adenoma, pérdida total de ACTH)
-Infarto pituitario
-Enfermedades genéticas
-Hipofisis autoinmune
-Enfermedades infiltrativas

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25
Q

Qué es el sd de Sheehan?

A

Infarto pituitario al momento del parto, secundario a la hemorragia obstétrica

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26
Q

Características del hipopituitarismo de origen hipotalámico (3°)

A

Generalmente se acompaña de diabetes insípida central y puede existir hiperprolactinemia

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27
Q

Cuál es la diferencia entre la deficiencia adrenal de origen hipopituitaria y la primaria?

A

Pituitaria:
-No hay pérdida de aldosterona
-No hay hiperpigmentación (pq está ausente la ACTH)

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28
Q

Cómo se confirma el dgo de insuficiencia adrenal?

A

-Cortisol plasmático AM < 3 ug/dl
-Un valor mayor a 18 descarta el dgo de insuficiencia adrenal

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29
Q

Cómo se investiga la deficiencia de prolactina?

A

No se investiga, ya que no hay forma de tratarla

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29
Q

Cómo suelen debutar los tumores hipofisiarios no funcionantes?

A

Por su curso silente, suelen debutar como macroadenomas > 1 cm

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30
Q

Qué son los incidentalomas?

A

Lesiones < 1 cm que son encontradas como hallazgo.
-Una vez que se descarta la hiperfunción se deben seguir anualmente con RMN

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31
Q

Cómo suele ser el compromiso visual por compresión del quiasma óptico?

A

-Lo más habitual es la hemianopsia bitemporal
-Disminución de la agudeza visual progresiva

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32
Q

Dgo diferencial de un tumor hipofisiario no funcionante

A

a) Benignas: meningioma, craneofaringioma
b) Malignas: tumores germinales, cordomas, sarcomas, carcinoma pituitario, metástasis de cáncer de pulmón-mama
c) No tumorales: embarazo, hipotiroidismo primario, fistula A-V, hipofisitis linfocitaria

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33
Q

Tto de los tumores hipofisiarios no funcionantes

A

-Cirugía transesfenoidal es la técnica de elección. Luego se debe realizar un adecuado manejo del hipopituitarismo asociado

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34
Q

Etiología de diabetes insípida central

A

-Familiar con herencia autosómica
-Tumores hipofisiarios primarios o metastásicos
-Iatrogénicas post-cirugía (la causa más frecuente)
-TEC
-Enfermedades granulomatosas

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35
Q

Dgo de diabetes insípida central

A

a) Valoración de la relación entre osmolaridad plasmática y urinaria
b) Test de deshidratación con ADH exógena final: un resultado positivo sería que el paciente concentrara > 50% con ADH exógena.
c) Prueba con desmopresina: en pacientes con DIC disminuye la diuresis con hiponatremia normal

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36
Q

Tto de diabetes insípida central

A

-Desmopresina

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37
Q

Causas de diabetes insípida nefrogénica

A

-Mutación en receptor V2 (la más común)
-Mutación en aquaporina 2
-Nefropatías crónicas que deforman la arquitectura del riñón
-Insuficiencia renal crónica
-Obstrucción bilateral del tracto urinario
-Polidipsia primaria
-Litio (la causa farmacológica más común)

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38
Q

Tto de diabetes insípida nefrogénica

A

-Dosis altas de desmopresina
-Dieta hiposódica y diuréticos tiazídicos
-Diurético ahorrador de potasio

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39
Q

Diabetes insípida en el embarazo

A

-Ocurre en el tercer trimestre
-Se debe a un aumento de la actividad de la vasopresinasa placentaria
-No responde al aporte exógeno de ADH, pero sí a la desmopresina

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40
Q

Etiología de SIADH

A

-Neoplasias (linfoma, mesotelioma, timoma)
-Enfermedades pulmonares (TBC, neumonía, absceso pulmonar)
-Enfermedades del SN (meningitis, hemorragia subaracnoidea, encefalitis)
-Fármacos (ciclofosfamida, cisplatino)
-Psicosis
-Traumatismo

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41
Q

Dgo de SIADH

A

-Es por exclusión, de debe descartar insuficiencia renal, hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal
*Se debe sospechar en un paciente con hiponatremia, hipoosmolaridad, orina concentrada.

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42
Q

Tto de SIADH

A
  1. Corregir la causa
  2. Asintomáticos: reestringir volumen a < 1 L diario
  3. Sintomáticos con natremia < 120: solución salina hipertónica
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43
Q

Causas de hipotiroidismo primario sin bocio

A

-Tiroiditis crónica
-Agenesia tiroidea
-Post cirugía o tto con yodo radioactivo

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44
Q

Causas de hipotiroidismo 1° con bocio

A

-Tiroiditis crónica de hashimoto
-Exceso o falta de yodo
-Litio, amiodarona
-Tiroiditis post parto

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45
Q

Cómo están las glándulas sudoríparas en el hipotiroidismo?

A

Atróficas

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46
Q

Alteraciones CV en hipotiroidismo

A

-Disminución del débito cardíaco
-Bradicardia
-Cardiomegalia

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47
Q

Sistema hematopoyético en hipotiroidismo

A

Anemia por hipoplasia medular.
-Tb se puede asociar a falta de B12 y/o hierro

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48
Q

Clínica del coma mixedematoso

A

-Hipotermia
-Hipoventilación severa con acidosis respiratoria
-Hipoglicemia
-Hiponatremia
-Compromiso progresivo de las funciones cerebrales

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49
Q

Tto del coma mixedematoso

A

-Hormonas tiroideas
-Corticoides

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50
Q

Patrón de hipotiroidismo subclínico

A

-TSH elevada
-T4L y T3 normales

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51
Q

Indicaciones de tto de hipotiroidismo subclínico

A

-Embarazo
-Progresión en el alza de TSH
-TSH > 10
-Patología concomitante que podría mejorar con tto (como depresión)
-Anticuerpos anti TPO

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52
Q

Patrón de hipertiroidismo subclínico

A

-TSH baja
-T4L y T3 dentro del rango normal

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53
Q

Valor de TSH en hipertiroidismo primario

A

< 0,01uUml

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54
Q

Captación de radioyodo en hipertiroidismo

A

EBG: aumentada
Bocio multinodular hipertiroideo (enf de Plummer)
Tiroiditis subaguda dolorosa: disminuida
Hipertiroidismo por amiodarona: disminuida

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55
Q

Qué ocurre en la enfermedad de Basedow-Graves?

A

Se generan anticuerpos contra el receptor de TSH, simulando su acción estimulante y provocando un hipertiroidismo

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56
Q

Cuál es la tríada clásica de la enfermedad de Basedow-Graves?

A

-Hipertiroidismo
-Bocio difuso
-Signos oculares

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57
Q

Cuáles son los anticuerpos específicos de la EBG?

A

TRAB

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58
Q

Clínica de la tiroiditis subaguda (de Quervain)

A

-Cuadro tipo gripal
-Fiebre moderada
-Dolor cervical
-Manifestaciones propias del hipertiroidismo

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59
Q

Tto de la tiroiditis subaguda

A

-AINEs
-Betabloqueadores

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60
Q

Indicación de tto en hipertiroidismo subclínico

A

TSH < 0,1

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61
Q

Cuál es la neoplasia maligna más común del sistema endocrinológico?

A

Cáncer de tiroides

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62
Q

Características del cáncer papilar de tiroides

A

-Más prevalente en mujeres
-30-40 años
-Se suele diseminar vía linfática

63
Q

Características del cáncer folicular de tiroides

A

-Puede metastizar a distancia
-Habitualmente se presenta como un nódulo de crecimiento único

64
Q

Características del cáncer anaplásico de tiroides

A

-> 70 años
-Se presenta como un bocio voluminoso
-Se acompaña de ronquera, disfagia, disfonía y disnea

65
Q

Cuál cáncer de tiroides suele secretar calcitonina?

A

Carcinoma medular

66
Q

Tto de cáncer de tiroides

A

-Tiroidectomía total
-Tto complementario con radioyodo

67
Q

Para qué sirve la determinación de los niveles séricos de tiroglobulina ultrasensible?

A

Método sensible para la detección de recurrencia o metástasis

68
Q

Clasificación del bocio

A

0: no palpable ni visible
1: bocio palpable
2: bocio visible en el cuello en posición normal
3: bocio visible desde distancia

69
Q

En general, de qué tamaño tiene que ser el nódulo tiroideo para que se puncione?

A

> 10 mm

70
Q

Tto de nódulos tiroideos

A

> 4cm: cirugía
< 4cm maligno: cirugía
< 4 cm benigno: levotiroxina

71
Q

Valores normales de la calcemia

A

8,5-10,5

72
Q

Valor de hipercalcemia

A

leve: < 12
Moderada: 12-14
Severa: > 14

73
Q

Manifestaciones clínicas de la hipercalcemia

A

1) Neurológicas: somnolencia, depresión, coma.
2) Renales: alteraciones de la concentración de la orina, poliuria, litiasis renal.
3) CV: acortamiento del QT

74
Q

Etiología de hipercalcemia

A

-Hiperparatiroidismo primario
-Neoplasia
-Hipertiroidismo
-Litio, vitamina D

75
Q

Dgo de hipercalcemia

A

-Al menos 2 mediciones de la calcemia concordantes
-Estudio etiológico

76
Q

Tto de la hipercalcemia

A

1) Hidratación con solución fisiológica
2) Corrección electrolítica
3) Restricción de ingesta de Ca
4) Diuréticos de asa

77
Q

Formas clínicas de hiperparatiroidismo primario

A

a) Asintomática
b) Nefrolitiasis

78
Q

Etiología de hipocalcemia

A

a) Niveles disminuidos de PTH: post quirúrgica, agenesia aislada.
b) Niveles aumentados de PTH: deficiencia de vitamina D, resistencia a la PTH y mutaciones de su receptor, fármacos, pancreatitis aguda.

79
Q

Clínica de hipocalcemia

A

-Aumento de excitabilidad neuromuscular
-Tetania latente (signo de C y T)
-Convulsiones focales o generalizadas
-QT largo

80
Q

Tto de la hipocalcemia

A

Leve: calcio oral
Severa: gluconato de Ca IV, vitamina D

81
Q

Tto de la hipocalcemia crónica

A

-Vitamina D
-Diuréticos tiazídicos
-Quelantes de fósforo
-Examen oftalmológico

82
Q

Tipos de menopausia

A

1) Precoz: antes de los 40 años.
2) Temprana: entre los 40-50 años.
3) Tardía: después de los 55 años.
4) Quirúrgica: amenorrea por histerectomía.

83
Q

Qué valores tiene el cese de la actividad ovárica?

A

FSH > 40 y estradiol bajo

84
Q

Tto para la atenuación de los síntomas de climaterio

A
  1. Estrógenos
  2. Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
  3. Moduladores duales de NT (paroxetina, venlafaxina)
  4. Fitoestrógenos
85
Q

Contraindicaciones absolutas de la terapia de reemplazo hormonal

A

-Antecedente personal de cáncer de mama
-Antecedente de cáncer de endometrio
-Enfermedad trombótica reciente
-Hepatopatía aguda
-Genitorragia de etiología no conocida

86
Q

Qué es la terapia de reemplazo hormonal?

A

Es la administración de estrógenos, a lo que se adiciona progestágeno para proteger al endometrio

87
Q

Características del hipogonadismo en instalación pre puberal

A

-Ausencia de caracteres sexuales secundarios
-Proporciones eunucoides
-Vello ausente o escaso
-Escaso desarrollo mamario
-Ausencia de distribución de grasa corporal
-Ausencia de cambio de voz
-Amenorrea primaria

88
Q

Características del hipogonadismo en instalación post puberal

A

-Caracteres sexuales presentes
-Atrofia mamaria
-Disminución del vello facial
-Pérdida de vello pubiano
-Infertilidad
-Amenorrea secundaria
-Impotencia
-Riesgo mayor de osteoporosis

89
Q

Qué es el eunuco fértil?

A

Forma parcial de hipogonadismo en que la pulsatibilidad de GnRH es incompleta e insuficiente para lograr una adecuada concentración de testosterona intracelular y espermiogénesis
*Déficit aislado de LH

90
Q

Qué tipo de hipogonadismo es el sd de Turner y de Klinefelter?

A

Hipogonadismo hipergonadotropo

91
Q

Qué tipo de hipogonadismo es el sd de Kallman?

A

Hipogonadismo hipogonadotropo

92
Q

Cuáles son los tipos de trastornos gonadotrópicos más comune?

A

Trastornos gonadales secundarios a trastornos adquiridos

93
Q

Etiología de ginecomastia

A

-Tumor secretor de estrógenos
-Tumor secretor de HCG
-Tumor adrenal productor de andrógenos
-Aumento de actividad de aromatasa
-Falla gonadal
-Resistencia periférica a andrógenos

94
Q

Tto de ginecomastia

A

1) Tamoxifeno
2) Cirugía (tamaño > 4 cm)

95
Q

Cuál es el andrógeno que se usa como marcador de la corteza suprarrenal?

A

Dehidroepiandrosterona

96
Q

Qué es el hirsutismo?

A

Trastorno en que la mujer presenta vello terminal en zonas no habituales para ella

97
Q

Cuando es score de Ferriman es > 6, qué se deduce?

A

Hirsutismo

98
Q

Definición de pubarquia prematura

A

Es la aparición de vello púbico antes de los 8 años de edad
+Puede ser una de las primeras manifestaciones de hiperandrogenismo

99
Q

Primera expresión de alopecia androgénica

A

Recesos temporales frontoparietales antes de los 30

100
Q

Causas de hiperandrogenismo, según mecanismo de acción

A

1) Aumento de actividad de la 5-a-reductasa (hirsutismo periférico idiopático)
2) Aumento en la producción de andrógenos (puede ser de origen adrenal, ovárico o mixto)

101
Q

Cuáles son los trastornos androgénicos femeninos más frecuentes?

A

1) Sd de ovario poliquístico
2) Hirsutismo periférico
3) Hiperplasia suprarrenal congénita

102
Q

Cuál es la causa más común de hiperandrogenismo femenino?

A

Sd de ovario poliquístico

103
Q

Hiperandrogenismo e insulina

A

En el SOP, en la mayoría de pacientes se encuentran grados variables de resistencia a la insulina

104
Q

Cuándo debe sospecharse tumor suprarrenal (lab)?

A

Con valores de dehidroepiandrosterona sulfato (DHEAS) > 7000 ng/ml

105
Q

Cuál es el mejor metabolito para descartar déficit de la 21-hidroxilasa?

A

OHP: 17-hidroxiprogesterona (valores > 10 a los 60 min post ACTH confirman dgo)

106
Q

Utilidad de SHBG

A

Permite sospechar resistencia a la insulina cuando su concentración es baja

107
Q

Tto de hiperandrogenismo femenino

A

1) ACO
2) Antiandrógenos
3) Análogos de GnRH (hiperandrogenismos severos)
4) Corticoides (reservados para pacientes con hiperplasia suprarrenal congéntia)

108
Q

Manejo de la anovulación crónica

A
  1. Corregir la obesidad
  2. Progestina
109
Q

Clasificación de hipercortisolismo endógeno

A

a) ACTH dependiente
-Adenoma hipofisiario productor de ACTH
-Tumores productores de ACTH (pulmón, timo, páncreas)
b) ACTH independiente
-Adenoma suprarrenal
-Carcinoma suprarrenal
-Hiperplasia suprarrenal bilateral

110
Q

Clínica de sd de Cushing

A

-Cara redonda, pletórica
-Obesidad androide
-HTA
-Relleno de los huesos supraclaviculares
-Atrofia muscular y miopatía proximal
-Estrías violáceas y anchas en abdomen
-Osteoporosis
-Hiperandrogenismo
-Oligomenorrea o amenorrea
-Hiperpigmentación de pliegues y superficies extensoras (por aumento de ACTH)

111
Q

Lab de sd de Cushing

A

-Aneosinofilia y linfopenia
-Hipokalemia
-Intolerancia a glucosa o diabetes
-Dislipidemia

112
Q

Cómo se diagnostica el sd de Cushing?

A

1) Cortisol libre en orina de 24 horas (CLU): aumento de 2 o > veces sobre el límite superior hace el dgo.
2) Test de Nugent: consiste en la medición de cortisol plasmático a la mañana siguiente de una dosis de dexametasona de 1 mg administrada a las 23 horas. El punto de corte es 1,8 ug/dl

113
Q

Condiciones que pueden aumentar falsamente el resultado de cortisol

A

-Uso de estrógenos o ACO
-Embarazo
-Drogas que aumentan el metabolismo de la dexametasona (rifampicina o anticonvulsionante)

114
Q

Dgo etiológico de sd de Cushing

A

1) Medición de ACTH
*Si la ACTH está suprimida, se debe buscar etiología suprarrenal (TC de abdomen)

115
Q

Para qué sirve el test de Tyrrel?

A

Es un test de supresión con dosis altas de dexametasona (8 mg). Sirve para diferenciar entre enfermedad de Cushing (suprime ACTH) y tumor ectópico (no hay supresión)

116
Q

Tto del sd de Cushing

A

1) Quirúrgico:
-Enfermedad de Cushing: resección transesfenoidal del tumor
-Tumores suprarrenales: suprarrenalectomía unilateral
-En casos de tumores ectópicos que no se pueden extraer, se indica la suprarrenalectomía bilateral
2) Terapias antiglucocorticoides:
-Mitotane
-Aminoglutetimida y ketoconazol
-Mifepristone

117
Q

Niveles de acción de glucocorticoides

A

Hígado: estimulan la gluconeogénesis y la glucogenólisis
Tejidos periféricos: aumentan la resistencia a la acción de la insulina
Tejido adiposo: estimulan la lipólisis
Músculo: aumentan la degradación de proteínas
Tejido conectivo: suprimen la síntesis de colágeno y MEC
Hueso: inhiben la acción de los osteoblastos
Sistema inmune: redistribución de los linfocitos desde el intravascular hacia los tejidos linfáticos

118
Q

Cuáles son las complicaciones de la terapia corticoidal que requieren de suspensión inmediata?

A

1) Psicosis corticoidal aguda
2) Úlcera corneal por virus herpes

119
Q

Cuándo se puede suspender sin problemas ni preparación la terapia de corticoides?

A

-Cuando la duración es menor a 3 semanas
-Terapia con dosis de prednisona < 5 mg por día

120
Q

Cuáles son las opciones de suspensión de terapia corticoidal?

A

1) Disminución de 10-20% de la dosis utilizada cada 1 o 2 semanas.
2) Esquema de días alternos: se disminuye la dosis del día alterno en 5 mg cada 1 o 2 semanas. Luego se disminuye el día alterno en 2,5 mg y posteriormente se disminuye en 10-20%

121
Q

Cuándo ocurre la supresión del eje H-H-S (corticoides)?

A

Cuando la dosis de prednisona es > 5 mg/día
*En pacientes con sd de Cushing se asume

122
Q

Clasificación de insuficiencia suprarrenal

A

a) Primarias: déficit glucocorticoide y mineralocorticoide.
-Destrucción anatómica (infecciosa, autoinmune)
-Alteración corticoesteroidogénesis (hiperplasia suprarrenal congénita, acción de inhibidores enzimáticos)
b) Secundarias: la función MR está conservada
-Enfermedades hipofisiarias-hipotalámicas (hipopituitarismo de cualquier tipo)
-Frenación del eje H-h (terapia esteroidal, hipercortisolismo endógeno)

123
Q

Causas de la enfermedad de Addison

A

TBC (Chile)
Autoinmune (países desarrollados)

124
Q

Qué es la enfermedad de Addison?

A

Insuficiencia suprarrenal crónica primaria

125
Q

Clínica de la enfermedad de Addison

A

-Pérdida de peso{
-Astenia de tipo orgánica
-Trastornos GI inespecíficos
-Tendencias a lipotimias e hipotensión arterial
-Progresiva hiperpigmentación melánica de piel y mucosas

126
Q

Lab de enfermedad de Addison

A

-Hiperkalemia
-Eosinofilia
-Linfocitosis

127
Q

Características de los sd poligrandulares autoinmunes

A

a) SPA1:
-Está asociado a la mutación del gen AIRE
-Presenta enfermedad de Addison, hipoparatiroidismo y candidiasis cutánea

b) SPA2:
-No tiene gen asociado
-Presenta enfermedad de Addison, tiroiditis autoinmune y DM1

128
Q

Cómo se diagnostica la insuficiencia suprarrenal?

A

En la falla primaria: valores basales de cortisol normales o disminuidos y ACTH elevado.
En la falla secundaria: valores normales disminuidos de cortisol plasmático y de ACTH
*Valor de cortisol < 3 mg/dl asegura el dgo

129
Q

Qué son las pruebas de estimulación? (ISR)

A

a) Rápida: se mide la cortisolemia basal y luego se administra ACTH sintético. Se mide el cortisol a los 60 minutos.
b) Prolongada: se hace lo mismo, pero se usa ACTH de acción prolongada y el cortisol se mide a las 6-8 horas
c) Test de hipoglicemia: para el dgo de ISR central

130
Q

Para qué sirven los anticuerpos anti 21-hidroxilasa?

A

Confirman la causa autoinmune en ISR

131
Q

Tto de la ISR

A

Defecto GC: se corrige administrando hidrocortisona en la mañana y en la tarde.
Defecto MR: se corrige con florinef en la mañana.
*Se debe instruir al paciente para aumentar las dosis en relación a situaciones de estrés

132
Q

ISR aguda, características

A

-Es una emergencia médica
-Cursa con colapso CV (hipovolemia), alteraciones del SNC, hipertermia, calambres intensos.
-Su lab tiene hipoglicemia, hiperkalemia, hiponatremia, acidosis metabólica
*Tto: reponer volemia, aporte de cortisol en dosis de estrés

133
Q

Qué es la osteodistrofia renal?

A

-Alteraciones óseas y de los tejidos blandos que se producen en la IRC.
*Se inicia en etapas tempranas de la IRC.

134
Q

Qué es el sd de raquitismo-osteomalacia?

A

Su alteración fundamental es un defecto en la mineralización de la matriz ósea, con aparición de un hueso con tejido osteoide normal o aumentado, pero mal calcificado
+El término raquitismo es para niños y osteomalacia para adultos

135
Q

Etiología del sd de raquitismo-osteomalacia

A

1) Carencia de vitamina D
2) Aumento del catabolismo de la vitamina D
3) Disminución de la hidroxilación en posición 25
4) Disminución de la hidroxilación en posición 1
5) Alteración del receptor de vitamina D
6) Causas asociadas al metabolismo del fósforo

136
Q

Qué caracteriza al lab de raquitismo -osteomalacia?

A

-PTH elevada
-Fósforo disminuido
-Disminución de vitamina D
-Calcemia normal o baja

137
Q

Cuadro clínico del raquitismo

A

-Retraso del crecimiento
-Deformaciones del cráneo y articulaciones costo-condrales
-Debilidad muscular

138
Q

Cuadro clínico de la osteomalacia

A

-Dolores óseos
-Debilidad muscular
-Fracturas
-Radiografía con típicas pseudofracturas perpendiculares al eje mayor

139
Q

Tto de la osteomalacia-Raquitismo

A

Déficit de vitamina D:
-Administración de calcio
-Administración de vitamina D

Alteraciones del metabolismo del fósforo:
-Aporte de fosfato por vía oral (se debe combinar con vitamina D)

140
Q

Características de la enfermedad de Paget del hueso

A

-Es muy poco frecuente en Chile
-Las lesiones óseas se producen por una gran aceleración en la remodelación ósea
-Se suele iniciar después de los 40 años y afecta principalmente el esqueleto axial.

141
Q

Clínica de la enfermedad de Paget

A

-Deformaciones óseas
-Dolor óseo
-Fracturas patológicas
-Aumento de las FA y de la hidroxiprolina

142
Q

Tto de la enfermedad de Paget del hueso

A

Fármacos antirresortivos (calcitonina, bifosfonatos)

143
Q

Causas de osteoporosis secundaria

A

-Hipogonadismo
-Hiperparatiroidismo
-Hipercortisolismo
-Hipertiroidismo
-Hipovitaminosis D
-AR
-Hipercalciuria
-Mieloma

144
Q

Qué son las NEM?

A

Neoplasias endocrinas múltiples, corresponde a la presencia de tumores que involucran a 2 o más glándulas endocrinas en un mismo paciente

145
Q

Características de NEM-1

A

-Enfermedad de las 3P: paratiroides, pituitaria, entero-pancreáticos

146
Q

Características de NEM 2A

A

-Variedad más frecuente
-Cáncer medular de tiroides
-Feocromocitoma
-Hiperparatiroidismo

147
Q

Características de NEM 2B

A

-De peor pronóstico
-Aparición precoz de CMT
-Feocromocitoma

148
Q

Causas de HTA MR

A

-Hiperaldosteronismo primario
-Exceso de acción MR
-Feocromocitoma
-IR
-Sd de Cushing
-Acromegalia
-Hiper e hipotiroidismo
-Fármacos (GC, ACO)

149
Q

Cuándo debe sospecharse hiperaldosteronismo primario?

A

En todo paciente hipertenso con hipokalemia

150
Q

Valores de aldosterona/renina que orientan a hiperaldosteronismo primario

A

< 20 descarta el dgo
> 30 confirma el dgo

151
Q

Tto de hiperaldosteronismo primario

A

a) Adenoma productor de aldosterona: adrenalectomía unilateral
b) Hiperplasia adrenal idiopática: espiro
c) Aldosteronismo suprimible por GC: dexametasona

152
Q

Qué es el feocromocitoma?

A

Tumor de cel cromafines productoras de catecolaminas, localizado en la médula suprarrenal

153
Q

Cuál es la tríada clásica del feocromocitoma?

A

Cefalea + sudoración + palpitaciones

154
Q
A

Medicina interna II (7 decks)

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