Inmunología Flashcards

1
Q

¿Cuáles son los órganos linfáticos generadores (primarios o centrales)?

A

Timo y médula ósea

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2
Q

¿Cuáles son los órganos linfáticos periféricos?

A

Ganglios linfáticos, el bazo y tejido linfático y mucoso

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3
Q

¿Cuáles son los leucocitos más abundantes y los granulocitos más comunes?

A

Los neutrofilos

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4
Q

¿Cuáles son los 3 tipos de gránulos de los neutrófilos?

A
  1. Específicos (secundarios)
  2. Azurófilos (primarios)
  3. Gránulos terciarios
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5
Q

¿A qué agentes patógenos reconocen mejor los neutrófilos?

A

Bacterias y hongos

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6
Q

¿Qué células se asocian a las reacciones alérgicas, infestaciones parasitarias e inflamación crónica?

A

Eosinófilos

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7
Q

¿Cuáles son los tipos de gránulos que cuentan los eosinófilos

A

Específicos y azurófilos

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8
Q

¿Qué función tienen los basófilos?

A

Se encuentra relacionada con reacciones de hipersensibilidad y anafilaxia

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9
Q

¿Qué tipo de gránulos tienen los basófilos?

A

Gránulos específicos e inespecíficos (azurófilos)

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10
Q

¿Cuál es la función de los mastocitos?

A

La secreción de los gránulos puede provocar reacciones de hipersensibilidad inmediata, alergia y anafilaxia

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11
Q

¿Cuántos tipos de células dendríticas existen?

A

Dos: las interdigitantes y las foliculares

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12
Q

¿Cuáles son las células presentadoras de antígeno más importantes?

A

La células dendríticas interdigitantes

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13
Q

¿Cuál es la función de las células dendriticas foliculares?

A

Presentar antígenos a los linfocitos B seleccionados a las células que muestran mayor afinidad hacia el antígeno

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14
Q

¿Qué son los macrófagos?

A

Son células que fagocitan y presentan antígenos para presentarlos a los linfocitos T y actúan como efectoras en la inmunidad humoral

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15
Q

¿Cuál es la función de las células natural killer?

A

Tienen la capacidad de destruir células infectadas o neoplásicas sin una exposición previa

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16
Q

¿Qué citocinas estimulan la proliferación de las células NK?

A

IL-12 e IL-15

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17
Q

¿De qué están compuestos los receptores de linfocitos B?

A

IgM e IgG

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18
Q

¿Quién presenta las moléculas peptídicas que los TCR reconocen?

A

El complejo mayor de histocompatibilidad

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19
Q

¿Qué son las moléculas de cúmulo de diferenciación?

A

Moléculas de superficie celular exclusivas que solo son expresadas por una línea celular toda su vida

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20
Q

¿Qué es el complejo mayor de histocompatibilidad?

A

Moléculas que exponen fragmentos peptídicos para su reconocimiento por linfocitos T específicos regulando su función

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21
Q

¿Cuántos complejos mayores de histocompatibilidad hay?

A

2 y un componente del complemento

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22
Q

¿Qué caracteriza al complejo mayor de histocompatibilidad I?

A

Se expresa en todas las células nucleadas y plaquetas. Presentan moléculas situadas en el citoplasma y usualmente producidas en la célula a los linfocitos T CD8

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23
Q

¿Qué caracteriza al complejo mayor de histocompatibilidad II?

A

Son expresadas por las CPA y linfocitos B, presentan antígenos internalizados en vesículas, derivados de microbios extracelulares y proteínas solubles que son procesados en lisosomas y endosomas. Son presentados a linfocitos T CD4

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24
Q

¿Qué tipo de enfermedades se ven asociadas al HLA?

A

Inflamatorias, autoinmunes y errores innatos del metabolismo

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25
¿Qué son las interleucinas?
Citocinas definidas molecularmente
26
¿Qué son las citicinas?
Mediadores de acción corta
27
¿Qué hacen las citocinas de inmunidad innata?
Median la inflamación y respuesta antivírica
28
¿Qué hacen las citocinas de la inmunidad adaptativa?
Promueven la proliferación y diferenciación linfocitaria y activación de células efectoras
29
¿Qué son los factores estimuladores de las colonias?
Aumentan el número de leucocitos durante respuesta inmunes e inflamatorias y desplazan a los leucocitos que son consumidos durante dichas respuestas
30
¿Qué son las inmunoglobulinas?
Proteínas plasmáticas formadas en la respuesta inmune
31
¿Cómo se compone la estructura de una inmunoglobulina?
Fragmento Fc y Fragmento Fab
32
¿Qué es la región Fc?
Responsable de la unión del anticuerpo a su receptor de células efectoras
33
¿Qué es el fragmento Fab?
Región de un antígeno
34
¿Qué es la respuesta inmune?
Cuando un antígeno es una sustancia proteica, polisacárida o lipídica capaz de provocar una respuesta inmune al ser reconocida como intrusa
35
¿Qué es un hapteno?
Sustancia de tamaño insuficiente que solo tiene antigenicidad al combinarse con una molécula portadora
36
¿Qué características debe de tener la respuesta inmune adaptativa e innata?
Especificidad, inductividad, transferencia y memoria
37
¿Qué es la inmunidad innata?
Se presenta con o sin estimulación previa, no se potencializa con exposición repetida. Es la respuesta inicial
38
¿Cómo son llamados los receptores de las células de inmunidad innata?
PRR receptores de reconocimiento de patrones
39
¿Qué tipo de moléculas reconocen los leucocitos y células epiteliales en la inmunidad innata?
Patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP)
40
¿Cuáles son los grupos en los que se divide la inflamación aguda?
Infecciones, necrosis tisular por isquemia, cuerpos extraños y reacciones inmunes de hipersensibilidad y autoinmunidad
41
¿Qué es la inmunidad adaptativa?
Es una respuesta específica y especializada para ciertos antígenos
42
¿En que tipos se divide la inmunidad adaptativa?
Humoral y celular
43
¿Cuáles son los subtipos de los linfocitos T CD4?
TH1, TH2 y TH17
44
¿Qué son los linfocitos citotóxicos?
Son diferenciados a partir de linfocitos T CD8y destruyen las células infectadas por microorganismos
45
¿Qué es el sistema del complemento?
Funciona como mecanismo innato potenciador de a respuesta humoral
46
¿Cuáles son las funciones del sistema del complemento?
Opsonización y formación de complejos de ataque a la membrana
47
¿Qué es la vía alterna del complemento?
ES activada directamente por los componentes de la superficie celular bacteriana y también por otros factores
48
¿Qué es la vía clásica del complemento?
Iniciada por la unión de C1 a la porción Fc del anticuerpo unido a antígenos de superficie celular o en un complejo inmune con antígenos solubles
49
¿Qué es la vía de la lectina del sistema de complemento?
Constituye un mecanismo de defensa contra las bacterias, hongos que inicia con la activación de proteínas unidas a manosa
50
¿Qué es la tolerancia inmunológica?
Falta de respuesta hacia un antígeno después de una exposición
51
¿Qué es la tolerancia de lo propio?
Incapacidad de responder a los antígenos pertenecientes al organismo
52
¿Qué es la tolerancia central?
Proceso en el que los linfocitos T y B inmaduros que reconocen antígenos propios durante su maduración son destruidos o vueltos inofensivos
53
¿Qué le suceden a los linfocitos T que son autoreactivos a TCR en la tolerancia central?
Son destruidos por la vía de la apoptosis durante el proceso de selección o deleción negativa
54
¿Qué le suceden a los linfocitos B que reconocen antígenos propios en la tolerancia central?
Entran a un proceso que se llama edición de receptores para ser modificados y quiénes no lo logren sufren de apoptosis
55
¿Qué es la tolerancia periférica?
Mecanismos que se llevan a cabo para la silenciar a los linfocitos T y B en tejidos periféricos
56
¿Qué es la alergia?
Inactivación funcional prolongada o irreversible de los linfocitos T, inducida por un antígeno propio sin recibir la segunda señal de las moléculas B7
57
¿En qué consiste la supresión por linfocitos T reguladores?
Mecanismo comprendido de forma incompleta que es mediado principalmente por linfocitos T CD4 reguladores
58
¿En qué consiste la deleción por muerte celular inducida por activación?
Apoptosis de linfocitos T CD4 que reconocen antígenos propios
59
¿Cuáles son los santuarios inmunológicos?
Cerebro, testículo y ojo
60
¿Cuándo se activan las respuestas de los santuarios inmunológicos ?q
Normalmente son ignorados en la maduración de los linfocitos y son activados durante un traumatismo
61
¿Qué previene la vacunación?
Previene o disminuye los síntomas graves de una enfermedad al inhibir la propagación de una bacteria, toxina bacteriana, virus u otro microbio hacia su órgano diana, o al actuar con rapidez en el foco de infección
62
¿Qué es la vacunación pasiva?
Inyección de anticuerpos purificados o de suero con anticuerpos para conferir protección rápida y temporal
63
¿Qué es la vacunación activa?
Ocurre cuando se estimula la aparición de una respuesta inmunitaria ante la exposición forzada a un microorganismo o a sus antígenos
64
¿Cuáles son los dos tipos de inmunización por vacunas?
Pasiva y activa
65
¿Cuáles son los tipos de vacunas en la inmunización activa?
1. Atenuadas 2. Inactivadas 3. Vacunas de ADN
66
¿En qué consisten las vacunas atenuadas?
Se preparan con microorganismos dotados de una capacidad disminuida para provocar enfermedad
67
¿En qué consisten las vacunas inactivadas?
Emplean una gran cantidad de antígeno para conseguir una respuesta humoral protectora que no se asocie al riesgo de aparición de una infección por el patógeno
68
¿Cómo funcionan las vacunas de ADN?
ADN plasmidico que es captado por células dendríticas, musculares o macrófagos, expresan el gen de una infección natural
69
¿Qué son las reacciones de hipersensibilidad?
A las "reacciones excesivas" del sistema inmune a antígenos inocuos
70
¿Cómo funciona la reacción de hipersensibilidad tipo I?
Son detonadas en una etapa temprana por interacción de un antígeno unido a IgE específica con el receptor de IgE (FceR) en los mastocitos
71
¿Qué células actúan principalmente en la reacción de hipersensibilidad tipo I?
IgE
72
¿Cuáles son algunos ejemplos de hipersensibilidad tipo I?
Anafilaxia sistémica, asma, rinitis alérgica, alergia alimentaria, urticaria y angioedema
73
¿En qué consiste la hipersensibilidad tipoII?
Son causadas por las modificaciones químicas de antígenos encontrados en las superficies celulares o asociados a la matriz celular
74
¿Cuál es el mecanismo efector de la hipersensibilidad tipoII?
Activación de fagocitos y linfocitos NK dependiente de FcyR, complemento
75
¿Cuáles son algunos ejemplos de hipersensibilidad tipo II?
Anemia hemolítica, trombocitopenia, enfermedad de Graves, pénfigo vulgar, etc
76
¿Qué tipo de anticuerpo participa principalmente en la hipersensibilidad tipo II?
IgG
77
¿En qué consiste la reacción de hipersensibilidad tipo III?
Causada por el depósito de complejos inmunes solubles pequeños
78
¿Cuál anticuerpo es el principal que actúa en la hipersensibilidad tipo III?
Complejos inmunes de anticuerpos IgG
79
¿Cuáles son algunos ejemplos de la hipersensibilidad tipo III?
LES, reacción de Arthus, enfermedad del suero, endocarditis bacteriana subaguda
80
¿En qué consisten as reacciones de hipersensibilidad tipo IV?
A diferencia de las demás reacciones de hipersensibilidad, en esta existe un retraso entre la exposición y el momento en que la respuesta se hace evidente
81
¿Cómo funciona la reacción de hipersensibilidad tipo IVa?
Mediada por linfocitos Th1, sus células efectoras son los macrófagos que captan, procesan y presentan el antígeno
82
¿Cuáles son algunos ejemplos de la hipersensibilidad tipo IVa?
Prueba de tuberculina, dermatitis por contacto y artritis reumatoride
83
¿Cómo funciona la reacción de hipersensibilidad tipo IVb?
Mediada por linfocitos Th2 , las células efectoras son eosinófilos que degranulan y llevan al daño crónico
84
¿Cuáles son algunos ejemplos de hipersensibilidad tipo IVb?
Inflamación alérgica crónica: asma crónica y rinitis alérgica crónica
85
¿Cómo funciona la reacción de hipersensibilidad tipo IVc?
Mediada por linfocitos CD4 y CD8,también son los efectores que reconocen de forma específica antígenos propios
86
¿Cómo funciona la reacción de hipersensibilidad tipo IVd?
Medida por linfocitos Th17 activa a neutrófilos que son los principales efectores implicada en trastornos alérgicos
87
¿Cuáles son algunos ejemplos de hipersensibilidad tipo IVc?
Enfermedades ampollares y bullosas, dermatitis por contacto, reacciones a células infectadas por ciertos virus y algunas sustancias de rechazo de transplante
88
¿Cuáles son algunos ejemplos de hipersensibilidad tipo IVd?
Dermatitis atópica, asma, pustulosis agudas inducidas por fármacos y enfermedad de Becet
89
¿Qué es la autoinmunidad?
Surge de la combinación de la herencia de genes de susceptibilidad que pueden contribuir a la transgresión de la autotolerancia
90
¿Qué gen se ve relacionado con la autoinmunidad?
PTPN-22
91
¿Qué sucede con las reacciones de Th1 en la autoinmunidad?
Inflamación destructiva rica en macrófagos con producción de anticuerpos que activan al complemento
92
¿Qué sucede con las reacciones de Th17 en la autoinmunidad?
El daño es mediado por neutrófilos y monocitos
93
¿Qué es la artritis reumatoide?
E una enfermedad inflamatoria sistémica de etiología desconocida que ataca a las articulaciones sinoviales
94
¿Cuáles son los HLA característicos de la artritis reumatoide?
HLA- DR1, HLA- DR4
95
¿Cuál es la fisiopatología de la artritis reumatoide?
Interacción entre linfocitos T y B, macrófagos y sinoviocitos con liberación de IL-1 y TNF alfa
96
¿Cuál es la presentación clínica de la artritis reumatoide?
Poliartritis crónica simétrica de manos, muñecas, rodillas y pies
97
¿Qué es el síndrome de Felty?
Artritis reumatoide, esplenomegalia y granulocitopenia
98
¿Qué es el LES?
Enfermedad autoinmune crónica causada por depósitos de complejos inmunes en vasos sanguíneos, llevando a la inflamación en riñón, cerebro y piel
99
¿Qué genes se ven involucrados en el LES?
HLA- DR2, HLA-DR3
100
¿Cuál es la fisiopatología del LES?
Las células t y NK fracasan en la producción de IL-2 y TGF para inducir células T CD4 reguladoras y CD8 inhibitorias, resultando en la producción sostenida de autoanticuerpos y complejos inmunes patogénicos
101
¿Cuál es el patrón de LES?
sigue un patrón de altibajos
102
¿Qué es la inmunodeficiencia primaria?
Son las que son determinadas genéticamente, comienzan a manifestarse en la infancia, los niños afectados son susceptibles a infecciones recurrentes
103
¿Qué es la enfermedad de agammaglobulinemia de Burton?
Ligada al cromosoma X (Xq22), aparece entre los 6 y 9 meses de edad, infecciones severas recurrentes, sinusitis e hipoplasia linfoide. Se debe a un arresto en la diferenciación de las células B (nivel pre B) por una mutación en el gen Btk
104
¿Qué es la enfermedad de inmunodeficiencia variable común?
Autosómica recesiva y autosómica dominante, aparece en la segunda y tercera década de la vida. Habrá sinusitis, bronquitis, neumonía y diarrea crónica. Se debe a un arresto en la diferenciación de las células B en plasmocitos
105
¿Qué es el síndrome de Digeorge?
Producida por la deleción de 22q11. Infecciones piógenas recurrentes, asociada a hipoparatiroidismo. Se debe a la hipoplasia de las bolsas faríngeas tercera y cuarta
106
¿Qué es síndrome de Wiskott- Aldrich?
Ligada al comosoma (Xp11.2), se presenta en la infancia temprana, infecciones recurrentes, dermatitis atópica, disfunción plaquetaria y trombocitopenia. Defecto en la proteína WASP
107
¿Qué es la ataxia- telangiectasia?
Autosómica recesiva (11q22.3), entre los 2-5 años. Hay disfunción neurológica y endocrina, cáncer, telangiectasias y sensibilidad a la radiación. Se debe a la mutación del gen ATM (cinasa de inositol- trifosfato)
108
¿Qué es el síndrome de Omenn?
Autosómica recesiva (11p13), 1-3 meses de edad. Infecciones, especialmente cándida. Se encuentra eritrodermia exfoliativa, eosinofilia, elevación de IgE, linfadenopatía, hepatoesplenomegalia. Se debe a mutaciones en los genes activadores de recombinasas (RAG1 y RAG2)
109
¿Qué es el síndrome Hiper- IgE?
Habrá abscesos pulmonares y cutáneos, infecciones fúngicas, erupción cutáneas, rasgos faciales toscos, falla en la dentición primaria y fracturas frecuentes
110
¿Qué es el síndrome de Chédiak- Higashi?
Autosómica recesiva (1q42-44). Hay albinismo oculocutáneo, neuropatía, cáncer y neutropenia. Se ven afectados los mecanismos bactericidas y quimiotaxis así como NK
111
¿Qué es una inmunodeficiencia secundaria?
Son encontradas en individuos con cáncer, diabetes, enfermedades metabólicas, etc
112
¿Cuál es el síndrome de inmunodeficiencia secundaria más común?
El síndrome de inmunodeficiencia adquirida
113
¿Cuál es la patología de la inmunodeficiencia adquirida?
CD4+ (macrófagos, linfocitos T CD4 son infectados por la interacción de gp120 con el receptor CD4 y los receptores de quimiocina CCR5
114
¿Cómo se ven afectadas las células CD4 en el síndrome de inmunodeficiencia adquirida?
Por el efecto citopático directo del virus, por inducción de apoptosis de las células no infectadas, y por citólisis por reconocimiento de los productos víricos expresados en las membranas de las células afectadas
115
¿Por que se dan reacciones de hipersensibilidad tardía en el síndrome de inmunodeficiencia adquirida?
La replicación vírica con lisis de linfocitos CD4 durante la etapa clínicamente latente termina por superar la capacidad productora de nuevas células
116
¿Cuáles son los dos tipos de alorreacciones de los trasplantes?
1. Rechazo de trasplante | 2. Reacción de injerto contra hospedero
117
¿Por que suceden principalmente el rechazo de trasplantes?
Por diferencias genéticas de HLA clase I y clase II
118
¿Cuáles son los 3 tipos de rechazo de trasplante que puede ocurrir?
1. Rechazo hiperagudo 2. Rechazo agudo 3. Rechazo crónico
119
¿En qué consiste el rechazo hiperagudo?
Originado por la acción de las aglutininas (anticuerpos antiA y antiB) del receptor sobre los antígenos ABO expresados en las células endoteliales del injerto
120
¿De qué trata el rechazo agudo?
Causado por linfocitos T efectores (CD4 y CD8) que reaccionan a diferencias entre las moléculas HLA-I y HLA-II del donador y del receptor
121
¿Por qué sucede el rechazo crponico?
Debido a la vía indirecta de alorreconocimiento
122
¿Por qué ocurre la enfermedad de injerto contra hospedero?
Los linfocitos T maduros del trasplante circulan en la sangre del receptor y entran a órganos linfáticos periféricos, dónde son estimulados por células dendríticas del receptor que migraron desde los tejidos que desarrollaron inflamación durante la terapia de acondicionamiento para la recepción del trasplante
123
¿Cuáles son los estados de inmunosupresión del cáncer?
Inmunosupresión terapéutica de los receptores de trasplante y el síndrome de inmunodeficiencia adquirida
124
¿Cuáles son los agentes infecciosos que se asocian al desarrollo de neoplasia?
VEB, VPH, Sarcoma de Kaposi y Helicobacter pylori