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Ciencias básicas > Herencia genética y sus transtornos > Flashcards

Herencia genética y sus transtornos Flashcards

1
Q

¿Cuántas leyes de Mendel existen?

A

Dos

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2
Q

¿Qué establece la primera ley de Mendel?

A
  1. Los alelos se encuentran en dos formas alternativas.
  2. Cada alelo se transmite de forma aleatoria.
  3. Uno de los alelos domina sobre el otro
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3
Q

¿Qué establece la segunda ley de Mendel?

A

La pareja de alelos se segregan independientemente para caracteres distintos

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4
Q

¿Qué es la penetrancia?

A

Frecuencia con la que se expresa un fenotipo

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5
Q

¿Qué es la codominancia?

A

Situación en la que se expresan ambos alelos de un par

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6
Q

¿Cómo se le llama a la sustitución de un nucleótido por otro?

A

Transiciones o transversiones

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7
Q

¿Cuáles son las principales sustituciones simples?

A
  1. Sustituciones silenciosas (o sinónimas)
  2. Sustituciones no- sinónimas
  3. Deleciones e inserción de uno o pocos nucleótidos
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8
Q

¿En qué consisten las sustituciones silenciosas?

A

No cambian ningún aa de la proteína codificada debido a que la mutación cambia un codón por otro sinónimo

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9
Q

¿Cómo se dividen las sustituciones no- sinónimas?

A
  1. Mutaciones con cambio de sentido
  2. Mutaciones sin cambio de sentido
  3. Mutaciones con ganancia de sentido
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10
Q

¿En qué consisten las sustituciones no- sinónimas?

A

En el cambio de nucleótidos que origina un cambio en la capacidad codificante del ARNm

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11
Q

¿En qué consisten las mutaciones con cambio de sentido (missense)?

A

El cambio de nucleótidos provoca un cambio de aa

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12
Q

¿Cuál es la diferencia entre un cambio conservativo y no conservativo?

A

En el grupo conservativo, el aa original y el nuevo pertenecen al mismo grupo bioquímico mientras que en el no conservativo pertenecen a grupos bioquímicos distintos.

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13
Q

¿En que consisten las mutaciones sin sentido?

A

La mutación transforma un codón que codifica un aa en un codón de terminación

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14
Q

¿En qué consisten las mutaciones con ganancia de sentido?

A

La mutación transforma un codón de terminación por un codón codifocante.

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15
Q

¿Cómo se dividen las deleciones e inserciones de uno o pocos nucleótidos?

A
  1. Sin cambio del marco de lectura. (múltiplo de 3)

2. Con cambio del marco de lectura (no es múltiplo de 3)

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16
Q

¿Cómo se le llama a las mutaciones inestables?

A

Dinámicas

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17
Q

¿Qué es una permutación?

A

En las enfermedades por mutaciones dinámicas existe un número límite específico de repeticiones, si es debajo de este límite se conoce como permutación

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17
Q

¿Qué es una permutación?

A

En las enfermedades por mutaciones dinámicas existe un número límite específico de repeticiones, si es debajo de este límite se conoce como permutación

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18
Q

¿Qué es la anticipación?

A

Cuando el número de repeticiones tiende a expandirse en las siguientes generaciones

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19
Q

¿Qué es la herencia autosómica dominante?

A

Cuando se necesita una sola copia del gen portador de la mutación para causar la enfermedad

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20
Q

¿Qué es la penetrancia incompleta?

A

Cuando una enfermedad AD puede demostrar signos clínicos del desorden, mientras que otros individuos manifiestan síntomas

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21
Q

¿Qué es la pleiotropía?

A

Cuando se encuentran manifestaciones clínicas aparentemente sin relación que dependen de un solo gen

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22
Q

¿Cuál es la mutación en la acondroplasia?

A

Mutación en el codón 380 del gen del receptor 3 del factor de crecimiento de fibroblastos, ubicado en 4p16.3

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23
Q

¿Cuáles son algunos ejemplos de enfermedades autosómicas dominantes?

A

Acondroplasia, neurofibromatosis tipo 1, síndrome de Marfan, enfermedad de Huntington y síndrome de Noonan

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24
Q

¿En qué consiste la herencia autosómica recesiva?

A

Los desordenes se manifestarán cuando ambas copias de un par de genes tienen una mutación

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25
Q

¿Cuáles son algunos ejemplos de enfermedades autosómicas recesivas?

A

Drepanocitosis, enfermedad de Tay- Sachs, fibrosis quística, fenilcetonuria, ataxia de Friedreich, enfermedad de Gaucher, Herencia recesiva ligada al comosoma X, herencia dominante ligada al cromosoma X

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26
Q

¿Qué es la herencia mitocondrial?

A

Cuando una mujer con una mutación en el ADN mt la transmite a toda su descendencia

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27
Q

¿Cuáles son algunos ejemplos de herencia mitocondrial?

A

Síndrome MELAS (encefalopatía mitocondrial con acidosis láctica y episodios similares a accidentes cerebrovasculares).

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28
Q

¿Cuáles son algunas de las manifestaciones clínicas de la acondroplasia?

A

Rizomelia, tórax largo estrecho, cabeza grande con hipoplasia mesofacial, frente abombada, dedos en tridente, giba toracolumbar, articulaciones hiperextensibles, restricción de la extensión de los codos, hidrocefalia, etc

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29
Q

¿Cuáles son algunas de las manifestaciones radiológicas de la acondroplasia?

A

Calota de huesos grandes con base craneal y huesos faciales pequeños, pedículos vertebrales cortos, acortamiento de la distancia interpeduncular en la columna lumbar, huesos iliacos, cortos y redondeados

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30
Q

¿Cuáles son algunas de las manifestaciones clínicas de la neurofibromatosis tipo 1?

A

Manchas “café con leche”, efélides agrupadas en las regiones axilar e inguinal, nódulos de Lisch y neurofibromas

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31
Q

¿Cuáles son algunas de las manifestaciones clínicas del síndrome de Marfan?

A
  1. Musculoesquelético: dolicostenomelia, aracnodactilia, anormalidades del esternón, cifoescoliosis, platipodia y laxitud articular
  2. Oculares: Miopía severa, anormalidades del ligamento suspensor del cristalino
  3. Cardiacas: debilidad de la pared aortica, insuficiencia y disección aortica
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32
Q

¿Cuáles son algunas de las manifestaciones clínicas de la enfermedad de Huntington?

A

Demencia y desordenes del movimiento progresivos; vacilantes, hipercinéticos y distónicos de todo el cuerpo

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33
Q

¿Cuáles son algunas de las manifestaciones clínicas del síndrome de Noonan?

A

Hipocrecimiento, hipertelorismo, epicanto, ptosis palpebral, fisuras palpebrales con oblicuidad antimongoloide, implantación baja de pabellones auriculares, micrognatia, etc

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34
Q

¿Cuáles son algunas de las manifestaciones clínicas de la drepanocitosis?

A

Los eritrocitos toman forma de hoz causando infecciones severas, , anemia crónica moderadamente severa, esplenomegalia, retardo en el desarrollo sexual, crisis por secuestro esplénico, etc

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35
Q

¿Cuáles son algunas de las manifestaciones clínicas de la enfermedad de Tay- Sachs?

A

Apatía, irritabilidad, hiperacusia, retardo intelectual, punto retiniano rojo

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36
Q

¿Qué es la fibrosis quística?

A

Enfermedad crónica e insidiosamente progresiva que exhibe múltiples complicaciones relacionadas al moco viscoso, malabsorción e infección

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37
Q

¿Cuál es la prueba diagnóstica de la fibrosis quística?

A

Medición de cloruro en el sudor (>60 mEq/L)

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38
Q

¿Cuáles son algunas de las manifestaciones clínicas de la fenilcetonuria?

A

Daño al sistema nervioso central que se manifiesta como retardo mental severo. Ojos azules, cabello rubio, eccema y orina con olor a ratón

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39
Q

¿Cuáles son algunas de las manifestaciones clínicas de la ataxia de Friedreich?

A

Se presenta en la adolescencia temprana. Ataxia dismetría, disartria, pie cavo, ortejos en martillo, hiporeflexia o areflexia, cifoescoliosis, nistagmo y cardiomegalia hipertrófica

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40
Q

¿Cuáles son algunas de las manifestaciones clínicas de la enfermedad de Gaucher?

A

Retracción cervical, parálisis de los movimientos extraoculares, trismus, dificultad de deglución, apatía y espasticidad

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41
Q

¿Qué ocurre en la herencia recesiva ligada al cromosoma X?

A

Cada hijo varón de una mujer portadora tiene 50% de probabilidad de heredar la enfermedad, pero ninguna de sus hijas será afectada

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42
Q

¿Cuáles son algunos ejemplos de la herencia recesiva ligada al cromosoma X?

A

Distrofia muscular de Duchenne, Hemofilia A y deficiencia de glucosa- 6- fosfato deshidrogenasa

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42
Q

¿Cuáles son algunos ejemplos de la herencia recesiva ligada al cromosoma X?

A

Distrofia muscular de Duchenne, Hemofilia A y deficiencia de glucosa- 6- fosfato deshidrogenasa

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43
Q

¿Cuáles son algunas de las manifestaciones clínicas de la distrofia muscular de Duchenne?

A

Pseudohipertrofia de las pantorrillas y debilidad proximal evidenciada por una marcha hiperlordótica y tambaleante con incapacidad para levantarse fácilmente

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44
Q

¿Qué es el signo de Gowers?

A

Necesidad de escalar por sus propias piernas para incorporarse

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45
Q

¿Porqué mueren los pacientes con distrofia muscular de Duchenne?

A

Por neumonía o insuficiencia cardiaca congestiva debida al involucramiento cardiaco

46
Q

¿Cómo se divide la hemofilia A?

A

Severa, moderada y leve

47
Q

¿A que factor de la coagulación está afectado en la hemofilia A?

A

Factor VIII

48
Q

¿Cuáles son algunos ejemplos de enfermedades de herencia dominante ligada al cromosoma X?

A

Raquitismo resistente a vitamina D ligado al X, incontinencia pigmenti, síndrome de Rett y síndrome de X fragil.

49
Q

¿Cuáles son algunas de las manifestaciones clínicas del síndrome de MELAS?

A

Oftalmoplejia externa progresiva, pérdida auditiva, cardiomiopatía y diabetes.

50
Q

¿Cuáles son algunas de las manifestaciones clínicas del raquitismo resistente a vitamina D ligado a X?

A

Habrá raquitismo por incapacidad renal de absorber fosfato

51
Q

¿Cuáles son algunas de las manifestaciones clínicas de la incontinentia pigmenti?

A

Hiperpigmentación cutánea en remolino que se desarrolla después de una erupción cutánea con vesículas en el periodo perinatal

52
Q

¿Cuáles son algunas de las manifestaciones clínicas del síndrome de Rett?

A

Microcefalia, regresión y posteriormente detención de los hitos del desarrollo, convulsiones y pierden totalmente la función de las manos

53
Q

¿En qué consiste el síndrome de X frágl?

A

Expansión del triplete CGG asociada a metilación de los genes distales

53
Q

¿En qué consiste el síndrome de X frágil?

A

Expansión del triplete CGG asociada a metilación de los genes distales

54
Q

¿Cuáles son las principales alteraciones cromosómicas en las cromosomopatías?

A

Numéricas y estructurales

55
Q

¿Cuáles son los factores de riesgo para desarrollar cromosomopatías?

A
  1. Edad materna mayor a 35 años.
  2. Edad paterna mayor a 45 años
  3. Hijo previo con cromosomopatía.
  4. Madre primigesta
  5. antecedente familiar de cromosomopatía
  6. Padres con cromosomopatía
  7. Infertilidad con o sin pérdida fetal recurrente.
  8. Embarazo múltiple
56
Q

¿Cómo se dividen las anormalidades numéricas de los cromosomas?

A

En euploidias y aneuploidías

57
Q

¿En qué consisten las euploidias?

A

Afecta al número total de cromosomas. es decir, el número total de cromosomas es múltiplo de un número haploide

58
Q

¿Cuáles son las causas más frecuentes de las euploidias?

A

Dispermia, la diginia y errores meioticos de la gametogénesis

59
Q

¿En que se caracterizan las aneuploidias?

A

Afectan solamente a un par cromosómico

60
Q

¿Cuáles son algunos ejemplos de aneuploidias?

A

Trisomía 21, 18, 13, monosomía X y síndrome de Klinefelter

61
Q

¿Qué trisomía es la causa más común de retraso mental congénito?

A

Síndrome de down

61
Q

¿Qué trisomía es la causa más común de retraso mental congénito?

A

Síndrome de down

62
Q

¿A qué síndrome corresponde este cariotipo?47xy +21

A

Síndrome de down

63
Q

¿Cuáles son las facies características de un paciente con 47xx +21?

A

Braquicefalia, facies plana, fisuras palpebrales oblicuas, hipoplasia de la nariz, microtia, implantación baja de pabellones auriculares, micrognatia, macroglosia

64
Q

¿Cuáles defectos cardiacos se espera encontrar en un paciente con Síndrome de Down?

A

Comunicaciones auriculoventriculares y otras por defectos en los cojinetes

65
Q

¿Cuáles son las variantes del sx de Down?

A

Mosaicos que son clínicamente más leves

66
Q

¿Cuál es la etiología del Sx de Down?

A

La mayoría es por la no disyunción durante la gametogénesis (75% en meiosis I)
En menor proporción a translocación Robertsoniana entre los cromosomas 14 y 21.

67
Q

¿Cómo se puede realizar el diagnóstico prenatal de síndrome de Down?

A

Mediante estudios invasivos: biopsia de vellosidades coriales, amniocentesis y cordoncentesis

68
Q

¿A qué síndrome corresponde el cariotipo 47 xy + 18?

A

Al síndrome de Edwards

69
Q

¿Cuáles son los hallazgos físicos de la trisomía 18?

A

Retraso mental y pondoestatural, hipertonía, occipucio prominente, pabellones auriculares mal formados y de implantación baja, micrognatia, camptodactilia y pie equino varo

70
Q

¿Cuál es la etiología de 47xx +18? el cariotipo del síndrome de Patau?

A

47 xy + 13

71
Q

¿Cuáles son los regos característicos de la trisomía 13?

A

Queilopalatosquisis, polidactilia y microftalmia, aplasia cutis, retraso psicomotor y pondoestatural, microcefalia, epicanto, pabellones auriculares bajos y displásicos, micrognatia y criptorquidis

72
Q

¿A qué síndrome corresponde el cariotipo 45 x?

A

Síndrome de Turner

73
Q

¿Cuál es el fenotipo más común de los productos con 45 x?

A

Fenotípicamente mujeres

74
Q

¿Cuáles son manifestaciones del sx de Turner?

A

Facies de esfinge, pterigium colli, infantilismo sexual, hipocrecimiento, cúbito valgo, tórax en coraza, nevos pigmentados, anomalías cardiacas y renales

75
Q

¿Qué es la “facies de esfinge”

A

Frente amplia, ptosis palpebral, epicanto, filtro nasal amplio, boca “de pez” y pabellones auriculares bajos

76
Q

¿Qué es el pterigium colli?

A

Cuello alado con higroma quístico al nacimiento

77
Q

¿Cuál es la etiología de la monosomía x?

A

Se debe a que el cromosoma X contiene genes que se escapan de la lyonización de uno de los cromosomas x

78
Q

¿Cuál es el cariotipo del síndrome de Klinefelter?

A

47 xxy

79
Q

¿Cuáles son las manifestaciones clínicas del 47 xxy?

A

Hipogonadismo, ginecomastia, deficiencia intelectual, hábito ginecoide y facie redonda

80
Q

¿Cuáles son las variantes del síndrome de Klinefelter?

A

48xxxy y 49xxxxy

81
Q

Las manifestaciones y retraso mental son más leves entre más x existan en el cariotipo de Klinefeltes. ¿Cierto o falso?

A

Falso

82
Q

¿Qué son las anomalías estructurales?

A

Ganancia o pérdida de material genético, se habla de alteraciones equilibradas y desequilibradas.

83
Q

¿Qué son las inversiones cromosómicas?

A

Son roturas dentro del mismo cromosoma y la inversión completa del segmento que queda entre ellas

84
Q

¿Qué son las anormalidades isocromosomas?

A

Son cromosomas donde ambos brazos son idénticos, originados por la pérdida total de uno de los brazos y duplicación del otro

85
Q

¿Cuáles son algunos ejemplos de deleciones?

A

46 XY de (5p) o Cri du chat, 46 XY de 4p o sód¿ndrome de Wolf- Hirschhorn, que involucran al cromosoma 22 y microdeleciones

86
Q

¿Con qué otro nombre se le conoce al Cri du chat?

A

Síndrome de Lejeune o de maullido de gato

87
Q

¿Cuál es el cariotipo del síndrome de Lejeune?

A

46 xy del 5p

88
Q

¿Cuáles son las manifestaciones clínicas del 46 xy del 5p?

A

Llanto similar al de los gatos (por hipoplasia traqueal), retardo mental, microcefalia, facies “de luna llena”, puente nasal plano con hipoplasia de huesos nasales y micrognatia

89
Q

¿Cómo se le conoce a la deleción 46 XY del 4p?

A

Síndrome de Wolf- Hirschhorn o de “casco de soldado griego”

90
Q

¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de del Síndrome de Wolf- Hirschhorn?

A

Retraso en el crecimiento prenatal y postnatal, retraso mental severo, anormalidades faciales

91
Q

¿Cuáles son las anormalidades faciales que se esperan encontrar en un Síndrome de Wolf- Hirschhorn?

A

Abombamiento frontal, línea de implantación frontal elevada, hipertelorismo, ptosis y pliegues epicánticos

91
Q

¿Cuáles son las anormalidades faciales que se esperan encontrar en un Síndrome de Wolf- Hirschhorn?

A

Abombamiento frontal, línea de implantación frontal elevada, hipertelorismo, ptosis y pliegues epicánticos

92
Q

¿Cuáles deleciones incluyen el complejo CATCH22?

A

Síndromes velo- cardio- facial (Shprintzen), DiGeorge (deleción de 22q11.2) y de anomalía facial conotroncal.

93
Q

¿Qué son las translocaciones?

A

Intercambio de fragmentos cromosómicos entre cromosomas no homólogos

94
Q

¿Qué tipo de translocaciones existen?

A

Reciprocas y Robertsonianas

95
Q

¿En qué consisten las translocaciones reciprocas?

A

Ambos cromosomas son donantes y receptores de material cromosómico

96
Q

¿Qué son las translocaciones robertonianas?

A

Ocurren cuando dos cromosomas acrocéntricos se fusionan por sus centrómeros.

97
Q

La participación de los genes en la carcinogénesis puede seguir dos mecanismos. ¿Cuáles son?

A
  1. Cambios epigenéticos

2. Cambios genéticos incluidos por mutaciones

98
Q

¿Qué son los cambios epigenéticos?

A

Son los que afectan la expresión de algunos genes y pueden permanecer latentes durante toda la vida de la célula

99
Q

¿Qué son los cambios epigenéticos inducidos por mutaciones?

A

Son los producidos por agentes cancerígenos o por errores espontáneos o inducidos en la replicación y reparación del ADN

100
Q

¿Qué es un oncogén?

A

La forma mutada de un protooncogén que causa cáncer como consecuencia de una ganancia de función de la proteína expresada por el gen. Produce una oncoproeína

101
Q

¿Qué es un protooncogén

A

Son los que codifican una proteína normal generalmente relacionada relacionada con la proliferación celular y la apoptosis

102
Q

¿Qué ocurre cuando un gen oncosupresor lleva a la síntesis de una proteína no funcional o impide su síntesis?

A

La proliferación deja de estar controlada o la apoptosis nunca ocurre por lo que ocurre una proliferación excesiva

103
Q

¿Qué son los marcadores tumorales?

A

Son moléculas producidas por células cancerosas o liberadas por el organismo en respuesta a la presencia de una neoplasia maligna

104
Q

¿Qué es el antígeno carcinoembrionario?

A

Es una proteína oncofetal, sirve para la estratificacipon pronóstica inical y la monitorización de los pacientes con cánceres de colon y recto

105
Q

¿Qué es la alfa feto proteína?

A

Es un antígeno oncofetal que sirve para diagnóstico, pronóstico y monitorización del carcionoma hepatocelular y tumores germinales no seminomatosos

106
Q

¿Qué es el antígeno hidrato de carbono 19.9?

A

Una glucoproteína utilizada en la estadificación pronóstica inicial y monitorización a la respuesta terapéutica de los pacientes con adenocarcinoma pancreático, colangiocarcinoma, adenocarcinoma gástrico, adenocarcinoma colónico, carcinoma hepatocelular y cáncer pulmonar

107
Q

¿Qué es el antígeno prostático específico?

A

Es una proteasa que se emplea en el escrutinio, estratificación inicial de riesgo, planeación terapéutica, monitorización durante el tratamiento y vigilancia de los pacientes con cáncer prostático

108
Q

¿Qué es el antígeno de carbono 125?

A

Es una glucoproteína que tiene utilidad en la monitorización durante el tratamiento y vigilancia de las pacientes con cáncer ovarico epitelial, de las salpinges y superficie peritoneal

109
Q

¿Para qué nos sirve la hormona gonadotropina coriónica humana como marcador tumoral?

A

Nos ayuda a detectar coriocarcinomas

110
Q

¿Para qué nos sirve la alfa feto proteína como marcador tumoral?

A

Nos ayuda a detectar tumores del saco vitelino, teratomas y carcinomas embrionarios

Ciencias básicas (10 decks)

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