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Inmunología > Inmunidad de mucosas > Flashcards

Inmunidad de mucosas Flashcards

1
Q

¿Qué es la inmunidad de barrera?

A

Primera línea de defensa del cuerpo en epitelios (oral, piel, vías aéreas, intestino, cervical).

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2
Q

Epitelio oral: ¿Qué células actúan y su función?

A

Células T reguladoras (TREG): Mantienen equilibrio, evitan respuestas inmunes innecesarias.
ICL - células linfoides innatas

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3
Q

Piel: ¿Qué células participan y su rol?

A

Epidermis: Células de Langerhans y Células T CD8+

Dermis: Células dendrítica, Mastocitos, TH1, TH2, TH17, ILC, linfocitos T γδ y ILC. Detectan patógenos, activan inflamación o regulación.

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4
Q

Vías aéreas: ¿Qué células destacan?

A

Células B (IgA)
TH2 y Treg
Mastocitos
ILC.

Producen anticuerpos y responden a alérgenos/patógenos rápidamente.

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5
Q

Intestino: ¿Qué células equilibran la respuesta?

A

TH1 (proinflamatorias) vs. TH2 (antiinflamatorias)
TH17
Treg
ILC y Células B.

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6
Q

Epitelio cervical: ¿Perfil predominante?

A

Células T e ILC con perfil antiinflamatorio.

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7
Q

¿Qué es una mucosa?

A

Tejido húmedo que cubre cavidades/conductos expuestos al exterior

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8
Q

¿Qué es el MALT y dónde se ubica?

A

Tejido linfoide asociado a mucosas; parte del sistema inmunológico secundario.
Funciona como barrera física y química.

Ubicaciones:
- GALT (intestino).
- NALT (nasofaringe).
- BALT (bronquios).

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9
Q

Nombra 3 funciones principales de las mucosas.

A
  1. Protección (barrera física/química).
  2. Tolerancia inmunológica (evita reacción contra microbiota/alimentos).
  3. Lubricación/Absorción (según ubicación).
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10
Q

¿Qué es la tolerancia inmunológica en mucosas?

A

Mecanismo por el cual el sistema inmunitario no ataca:
* Antígenos inocuos (ej: alimentos, proteínas ambientales).
* Microbiota comensal

Evita reacciones innecesarias como alergias o enfermedades autoinmunes

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11
Q

Mecanismos de Tolerancia Inmunológica

A

Células reguladoras (Tregs):
Producen citocinas antiinflamatorias (IL-10, TGF-β) que “frenan” respuestas inmunitarias.
IgA secretora: Neutraliza patógenos sin activar inflamación. Recubre bacterias comensales para que no sean atacadas.
Células dendríticas tolerogénicas: Presentan antígenos de alimentos/microbiota sin activar linfocitos T efectorres.
Microbiota saludable

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12
Q

Ejemplo clínico de falta de tolerancia inmunológica

A

Enfermedad de Crohn: Fallo en la tolerancia a microbiota intestinal → inflamación intestinal crónica

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13
Q

¿Cómo actúa la barrera física de las mucosas?

A
  • Epitelio intacto (uniones estrechas).
  • Moco (atrapa patógenos).
  • Flujo constante (saliva, peristaltismo).
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14
Q

¿Qué compuestos forman la barrera química?

A
  • Lisozima (degrada bacterias).
  • Defensinas (péptidos antimicrobianos).
  • IgA secretora (neutraliza patógenos).
  • pH ácido (estómago/vagina).
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15
Q

¿Por qué es importante la IgA secretora en mucosas?

A

Neutraliza patógenos sin inflamación excesiva y evita que se adhieran al epitelio.

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16
Q

¿Qué es GALT? Da ejemplos.

A

Tejido linfoide del intestino. Ejemplos: placas de Peyer, apéndice, amígdalas intestinales.

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17
Q

Organización del MALT y funciones

A

1. Sitios inductivos: donde inicia y transcurre la activación de Lin T y B vírgenes
2. Sitios efectores: donde se reclutan los Lin efectores y células plasmáticas productoras de IgA

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18
Q

Ejemplos de sitios inductivos asociados a MALT

A
  • NALT: Anillo de Waldeyer
  • BALT
  • GALT: Plcas de peyer, apéndice y ganlios mesentéricos
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19
Q

Sitios efectores asociados a MALT

A
  • Glándulas salivales, nasales y lacrimales.
  • Glándulas bronquiales
  • Glándulas mamarias
  • Intestino delgado
  • Intestino grueso
  • Tracto urogenital
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20
Q

¿Qué es el GALT?

A

Tejido linfoide asociado al intestino (parte del MALT).

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21
Q

¿Dónde aumenta la carga microbiana en el intestino?

A

Íleon > yeyuno > duodeno (el ácido gástrico reduce bacterias proximales).

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22
Q

Función de las células de Globet

A

Secretan moco para proteger el epitelio.

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23
Q

Células M: Rol clave

A

Transitosis.
Transportan antígenos a placas de Peyer para activar respuestas inmunes.

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24
Q

Células de Paneth: ¿Qué secretan?

A

Defensinas (antimicrobianos) y regulan células madre intestinales.
Lisozimas: para romper membranas de bacterias gram +

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25
¿Dónde están las células madre intestinales?
En las criptas de Lieberkühn.
26
¿Qué células hay en la lámina propia?
Linfocitos B/T y células plasmáticas (productoras de IgA). Mastocitos y macrófagos.
27
Componentes de la inmunidad innata del GALT
1. Enterocitos 2. Células calciformes 3. Células de Paneth 4. Células M 5. Células de Tuft o en penacho 6. Lámina propia
28
Barrera física intestinal: ¿Cómo funciona?
Enterocitos con uniones estrechas + moco (células caliciformes).
29
TLR5 y TLR4: ¿Qué detectan?
TLR5: Flagelina bacteriana (membrana). **TLR4: LPS bacteriano (citosol).**
30
¿Qué receptores citoplasmáticos reconocen los TLR de GALT y cuál es su función?
Tipo NOD: ✅ Defender el intestino de patógenos. ✅ Mantener la homeostasis con la microbiota. ✅ Prevenir enfermedades inflamatorias (Crohn) y cáncer.
31
Células de Paneth: Función adicional
Modulan la microbiota con péptidos antimicrobianos. ## Footnote Moléculas pequeñas producidas por el epitelio intestinal y células inmunes para proteger contra patógenos y regular la microbiota.
32
¿Cómo inicia la respuesta inflamatoria?
Células inmunes detectan patógenos → migran a lámina propia → liberan citoquinas.
33
¿Cuál es el protocolo experimental para evaluar permeabilidad in vitro?
→ Disociar organoides en células individuales → Se siembran en insertos de cultivo → Se forma monocapa confluente → Se expone a bacterias por horas → Medir cambios en permeabilidad.
34
¿Qué proteínas se tiñen para evaluar uniones estrechas?
ZO-1 y E-cadherina: Mantienen integridad epitelial. Su disrupción aumenta permeabilidad.
35
Nombra biomarcadores indirectos de permeabilidad intestinal. ## Footnote (En sanre o heces)
Claudina-3 Zonulina LPS I-FABP (Intestinal fatty acid bindin protein)
36
¿Qué indica el aumento de los biomarcadores indirecto en sangre o heces?
Aumento de la permeabilidad o daño epitelial
37
¿Cuál es la función principal de las células caliciformes?
Secretan **moco** (rico en **MUC2**), que se renueva cada 6 a 12 hrs.
38
¿Cómo afecta la dieta occidental a estas células?
Alteran el equilibrio **microbiota-moco**, facilitando infecciones.
39
¿Qué citoquina proinflamatoria afecta la producción de moco?
**TNF** (citosina proinflamatoria).
40
¿Qué receptores identifican a las células que capturan antígenos y donde están?
**CX3CR1** e **Itgax** (integrinas) Típicos de células dendríticas y macrófagos.
41
¿Por qué es importante el GAP?
Permite el **paso selectivo de antígenos** para activar el sistema inmune **sin dañar el epitelio**.
42
¿Qué secretan las células de Paneth?
Péptidos antimicrobianos: **Defensinas** **Lisozima:** rompe las membranas de bacterias gram (+) y están en lágrimas y leche materna.
43
¿Qué proceso realizan las células M?
**Transcitosis**: Transportan antígenos del lumen a células inmunes (ej: macrófagos, linfocitos).
44
¿Qué tipo de inmunidad activan las células M?
**Inmunidad adaptativa** (presentación de antígenos a linfocitos B/T).
45
¿Qué detectan las células Tuft?
**Parásitos** Son células quimiosensitivas así que los detecta mediante señales químicas. **Secretan IL-25**
46
¿Dónde se localizan los linfocitos intraepiteliales (IELs) y qué fenotipos presentan?
Entre las células epiteliales de mucosas. - **Fenotipos**: Citotóxico o supresor atípico. - **Marcadores**: CD8αβ+, CD4+ o γδ+. - **Característica**: Poca diversidad (favorece tolerancia inmunológica mediada por TGF-β).
47
¿Qué son las ILCs y cómo se clasifican?
Células linfocíticas innatas - **ILC1:** Produce IFN-γ y TNF-α (como Th1, defensa contra virus/bacterias). - **ILC2:** Produce IL-4, IL-5 e IL-13 (respuesta antiparasitaria) como Th2. - **ILC3:** Produce IFN-γ (contra bacterias extracelulares) como Th17.
48
¿Las ILC y Linfocitos T son lo mismo?
No, las ILC no tienen TCR pero secretan citoquinas similares a linfocitos T cooperadores análogas a Th1, Th2 y Th17 Ventaja: Actúan rápidamente sin activación previa.
49
¿Qué caracteriza a los linfocitos T invariantes CD8+?
Tienen receptores semi-invariantes que **reconocen lípidos/glicolípidos.** - Producen IFN-γ y TNF-α. - Activación de citosinas antiiflamatorias como** IL-10 y TGF-B** - Activación: Por metabolitos presentados en MHC no convencional.
50
¿Cuál es la diferencia de los Linfocitos T invariables (CD8+) con otros linfocitos T que hemos visto?
Los Linfocitos T reconocen en el MHC antígenos proteícos y estos reconocen lípidos y glicolípidos.
51
MR1+ reconoce ___________
Metabolitos de bacterias
52
Cd1d+ reconoce ___________
Lípidos
53
¿Cuál es la principal defensa en la respuesta adaptativa de mucosas?
La **defensa principal** es la inmunidad humoral a partir de **IgA** (también IgG e IgM). También la activación de linfocitos T reguladores (Treg).
54
Pasos de la respuesta adaptativa de mucosas
1. Células M capturan antígenos. 2. Las DC los procesan y presentan a linfocitos T/B en folículos linfoides en el MALT. 3. Activación de linfocitos T CD4+ y B (que se diferencian en células plasmáticas). 4. Migración desde los folículos a la lámina propia (expresan α4β7 y CCR9). 5. Diferenciación en: Células plasmáticas productoras de IgA o Células T efectoras (ej. Treg).
55
¿Qué función tienen las Treg en mucosas?
- Mantienen tolerancia inmunológica. - Favorecen la producción de IgA.
56
¿Qué papel juegan las células dendríticas en la respuesta inmune de mucosas?
1. **Marcador CX3CR+** Proyección al lumen. 2. **RALDH (CD103+)**, que acetila la vitamina A convirtiéndola en ácido retinoico el cual induce la producción de IgA (**vía Treg**).
57
¿Cómo contribuyen los macrófagos a la respuesta inmune en mucosas?
* Fagocitan antígenos. * Producen **IL-10 y TGF-β**, que: Inducen Treg y Promueven IgA.
58
¿Qué efecto tiene el ácido retinoico en la inmunidad de mucosas?
- **Más ácido retinoico = Más IgA** (favorece tolerancia y defensa humoral).
59
¿Qué es el 'homing' en el sistema inmune de mucosas?
Proceso por el cual **linfocitos activados** migran al tejido donde son necesarios (ej. mucosa intestinal), guiados por receptores y moléculas de adhesión.
60
¿Cómo logran los linfocitos llegar a las mucosas?
Los linfocitos expresan **CCR9** (que se une CCL25 del epitelio) e **integrina α4β7** (se une MadCAM-1 en endotelio capiilar). Rodamiento y adhesión al endotelio. Extravasación a lámina propia. Migración al epitelio.
61
¿Por qué la IgA es clave en mucosas?
El del 60% a 70% de los anticuerpos en la mucosa * Neutraliza toxinas/virus * Bloquea adhesión de patógenos * Inhibe la absorción de antígeno y alergenos * Modula inflamación.
62
¿Cómo se secreta la IgA al lumen mucosal?
- **PIGR** (receptor polimérico de Ig) en epitelio capta IgA de lámina propia. - La transporta al lumen **+ componente secretor**, protegiéndola de enzimas.
63
¿Quién pone la cadena J a la IgA?
La células plasmática
64
¿Cómo protege la leche materna al bebé?
La leche por inmunidad pasiva transfiere: - **IgA del calostro:** Recubre mucosa digestiva, bloquea patógenos. - **IgG:** se transifere por el receptor **FcRn** en intestino neonatal.
65
¿Qué componentes de la leche materna modulan la inmunidad?
- **TGF-β:** Promueve tolerancia. - **Ausencia de ADA:** Aumenta adenosina → evita activación excesiva de linfocitos T.
66
¿Qué factores influyen en la microbiota del bebé?
- **Tipo de parto:** Vaginal (mayor diversidad) vs. cesárea. - **Alimentación:** Leche materna (probióticos) vs. fórmula. - **Antibióticos:** Alteran microbiota temprana.

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