Fagocitosis COPY Flashcards

1
Q

¿Quién introdujo el término fagocitosis?

A

Elías Metchikoff

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2
Q

Importancia de la fagocitosis en la respuesta inmune

A

Llevan a una inmunodeficiencia grave

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3
Q

¿Por qué cosa son atraídos los patógenos al fagocito?

A

Quimiotaxis
Proceso el cual es dirigido por moléculas químicas liberadas por los propios patógenos o por células del sistema inmunológico.

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4
Q

¿Qué es la fagocitosis?

A

Engullido de partículas grandes de más > de 0.5 um en vesículas

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Q
A
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6
Q

¿Qué moléculas actúan como señales químicas en la quimiotaxis?

A

🦠 Citoquinas (IL-8, TNF-α).
🦠 Quimiocinas (CCL2, CCL5).
🦠 Fragmentos del complemento (C3a, C5a).
🦠 Leucotrienos (LTB4).

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7
Q

¿Qué sucede en la 1️⃣quimiotaxis?

A

El fagocito se mueve hacia el sitio de infección gracias a un gradiente químico generado por citoquinas, quimiocinas y fragmentos del complemento (C5a).

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8
Q

Vesícula que se forma dentro del fagocito después de engullir un patógeno

A

Fagosoma

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9
Q

Impulsa la formaicón y maduración de los fagosomas

A

IFN-γ

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10
Q

¿Cuáles son las fases de la fagocitosis?

A

1️⃣ Quimiotaxis y Adhesión
2️⃣ Ingestión
3️⃣ Formación del fagosoma
4️⃣ Fusión del fagosoma con el lisosoma
5️⃣ Digestión y destrucción
6️⃣ Exocitosis de desechos

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11
Q

¿Cómo reconoce el fagocito al patógeno?

¿De qué forma una célula fagocítica reconoce microbios?

A

A través de receptores de reconocimiento de patrones (PRRs) que detectan PAMPs en el patógeno. Si el microorganismo está opsonizado, los receptores de opsoninas (Fcγ, CR1) facilitan su captura.

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12
Q

¿Qué ocurre cuando el fagosoma se fusiona con el lisosoma?

A

Se forma un fagolisosoma

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13
Q

¿Qué enzimas están involucradas en la digestión del patógeno?

A

Se liberan enzimas lisosómicas, especies reactivas de oxígeno (ROS) y de nitrógeno (RNS) para destruir al patógeno.

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14
Q

¿Qué sucede en la exocitosis de desechos?

A

Los restos del patógeno son eliminados por exocitosis.
En macrófagos y células dendríticas, fragmentos del patógeno se presentan en MHC II para activar linfocitos T.

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15
Q

¿Cuál es la diferencia entre ataque oxidativo y no oxidativo?

A
  • Ataque oxidativo: usa especies reactivas de oxígeno (ROS) y nitrógeno (RNS) para destruir patógenos.
  • Ataque no oxidativo: usa BPI, proteasas y lisozima, defensinas y catelicidinas
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16
Q

¿Qué moléculas participan en el ataque oxidativo?

A
  • ROS: Superóxido (O₂⁻), Peróxido de hidrógeno (H₂O₂), Ácido hipocloroso (HOCl).
  • RNS: Óxido nítrico (NO), Peroxinitrito (ONOO⁻).
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17
Q

¿Qué moléculas participan en el ataque no oxidativo?

A

Enzimas: Lisozima, defensinas, proteasas.
Péptidos antimicrobianos: Catelicidinas, lactoferrina.
Trampas extracelulares de neutrófilos (NETs).
⚡ La proteína bactericida de incremento de la permeabiliad (BPI).

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18
Q

¿Qué es el estallido respiratorio?

A

Es un proceso en el que los fagocitos generan especies reactivas de oxígeno (ROS) para destruir microorganismos dentro del fagolisosoma.

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19
Q

¿Qué enzima clave inicia el estallido respiratorio?

A

La NADPH oxidasa, que convierte el oxígeno molecular (O₂) en anión superóxido (O₂⁻).

20
Q

¿Qué sucede con el anión superóxido (O₂⁻) en el estallido respiratorio?

A

Es convertido en peróxido de hidrógeno (H₂O₂) por la superóxido dismutasa (SOD).

21
Q

¿Qué enzima convierte el peróxido de hidrógeno en ácido hipocloroso (HOCl)?

A

La mieloperoxidasa (MPO) en los neutrófilos.

22
Q

¿Por qué es importante el ácido hipocloroso (HOCl)?

A

Es un potente antimicrobiano que mata bacterias y hongos al dañar proteínas, lípidos y ADN.

23
Q

¿A partir de que molécula se forman las especies reactivas de nitrógeno?

A

A partir del Anión superóxido (O₂⁻).

24
Q

¿Qué células son las principales en realizar fagocitosis?

A

Neutrófilos
Macrófagos
Células dendríticas

25
¿Por qué decimos que las células dendríticas establecen un vínvulo entre la inmunidad innata y la adaptativa?
Interactuan con células Th (cooperadoras) y Tc (citotóxicas).
26
Importancia de la fagocitosis de células dendríticas
CPAgs 1️⃣Usan PRR para reconocer patógenos (en especial TLR). 2️⃣Al madurar producen más moléculas MHC II y moléculas coestimuladoras para activar linfocitos T 3️⃣ Migran a tejidos y presentan antígenos a células Th y células Tc
27
¿Qué moléculas pueden inducir la NETosis?
🔥Citoquinas inflamatorias (IL-8, TNF-α). 🔥Complejo de ataque del complemento (C5a).
28
¿Cómo afectan las NETs a las bacterias?
Las NETs inmovilizan a las bacterias y las eliminan con proteínas antimicrobianas y especies reactivas de oxígeno (ROS).
29
¿Cómo se regulan las NETs para evitar daño excesivo?
Las DNasas pueden degradar las NETs y prevenir inflamación crónica o daño tisular.
30
¿Puede traer consecuencias la NETosis?
Tras la NETosis el cuerpo genera anticuerpos mononucleares. Como se puede exponer el ADN propio, si es persistente, los anticuerpos atacan el propio ADN.
31
¿Qué enfermedad está asociada a una deficiencia en el estallido respiratorio?
La **Enfermedad Granulomatosa Crónica (EGC)**, causada por mutaciones en la **NADPH oxidasa**, lo que impide la producción de ROS.
32
¿Qué tipo de enfermedad es el estallido respiratorio?
Inmunodeficiencia hereditaria
33
¿Cuáles son las consecuencias de la Enfermedad Granulomatosa Crónica (EGC)?
Los pacientes tienen **infecciones recurrentes** por bacterias y hongos debido a la incapacidad de sus fagocitos para destruir patógenos.
34
¿Qué son las especies reactivas de nitrógeno (RNS)?
Moléculas derivadas del óxido nítrico (**NO**) que tienen efectos antimicrobianos y reguladores en la inflamación.
35
¿Cómo se forma el óxido nítrico (NO)?
A partir de **L-arginina** por acción de la **óxido nítrico sintasa inducible (iNOS)** en macrófagos activados.
36
¿Cuál es el papel del peroxinitrito (ONOO⁻)?
Es una molécula altamente tóxica generada por la reacción entre **NO y O₂⁻**, que daña proteínas, ADN y membranas de patógenos.
37
¿Qué células producen más RNS?
Principalmente los **macrófagos** activados.
38
¿Qué función tienen los neutrófilos en la respuesta inmune?
Son la **primera línea de defensa**, llegan rápido al sitio de infección y destruyen patógenos mediante **fagocitosis, ataque oxidativo y no oxidativo, y NETosis**.
39
¿Qué función tienen los macrófagos en la respuesta inmune?
- **Fagocitosis prolongada.** - **Presentación de antígenos a linfocitos T.** - **Producción de citoquinas proinflamatorias.**
40
Diferencias de origen entre neutrófilos y macrófagos
🦠Neutrófilos: HSC en médula ósea 🦠Macrófagos: HSC en médula ósea (en reacciones inflamatorias). Células troncales en saco vitelino o hígado fetal (residentes en tejidos)
41
¿Cuál secreta enzimas lisosómicas?
Prominentemente los neutrófilos
42
¿Cuál produce especies reactivas de oxígeno: neutrófilo o macrófago?
Neutrófilos: inducidas rápidamente por ensamblaje de oxidasa del fagocito (estadillo respiratorio) Macrófago: menos prominente
43
¿Cuál vive más tiempo: un neutrófilo o un macrófago?
- **Neutrófilos:** Viven **1-2 días** y luego mueren por apoptosis. - **Macrófagos:** inflamatorios días o semanas y residentes años
44
¿Dónde residen los macrófagos?
En los **tejidos** (hígado, pulmones, bazo, etc.), donde actúan como células centinela.
45
¿Cuál es la principal estrategia antimicrobiana de los neutrófilos?
Liberación masiva de **ROS, enzimas y NETs** para eliminar infecciones agudas.
46
¿Cuál es la principal estrategia antimicrobiana de los macrófagos?
Uso de **RNS (óxido nítrico y peroxinitrito)** y activación del sistema inmune adaptativo.