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Endocrino - Exam 1 > Infos manquantes (PPT) > Flashcards

Infos manquantes (PPT) Flashcards

1
Q

Quelles hormones utilisent les récepteurs à activité tyrosine kinase pour produire leurs effets?

A
  • Insuline
  • Prolactine
  • GH
  • IGF-1
  • IGF-2
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2
Q

Définir: Hormones

A

Molécule (messager chimique) produite par une cellule en réponse à un stimulus précis.

Celle-ci sera libérée dans la circulation sanguine pour agir à distance, sur une cellule précise via un récepteur spécifique.

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3
Q

Fonctions du système endocrinien: Sécrétions d’hormones permettant…

A

– Contrôle du métabolisme
– Contrôle de la glycémie
– Contrôle de la reproduction
– Contrôle de la croissance
– etc

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4
Q

Structures autres que des glandes sécrétant des hormones

A
  • Tissu adipeux
  • Coeur
  • Rein
  • Peau
  • Thymus
  • …
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5
Q

Synthèse hormones hydrosolubles: Séquence typique de la synthèse des protéines

A
  • *– Activation du gène**
  • *– Transcription de l’ADN**
  • *– Formation de l’ARN messager** (ARNm)
  • *– Traduction de l’ARNm en protéine** (Ribosomes)
  • *– Maturation du polypeptide dans les organites** (Réticulum endoplasmique et appareil de Golgi)
  • *– Exocytose conduisant à la sécrétion**
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6
Q

Préprohormone vs prohomones

A
  • Préprohormone (radical « pré » permet ancrage dans la membrane du RE.
    • Ce radical sera clivé plus tard pour former la prohormone)
  • Prohormone (migre dans l’appareil de Golgi, sera plus tard clivée par endopeptidases intravésiculaires pour former l’hormone active)
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7
Q

Définir préprohormone

A
  • Préprohormone (radical « pré » permet ancrage dans la membrane du RE.
    • Ce radical sera clivé plus tard pour former la prohormone)
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8
Q

Définir prohormonne

A
  • Prohormone (migre dans l’appareil de Golgi, sera plus tard clivée par endopeptidases intravésiculaires pour former l’hormone active)
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9
Q

Différenciez hypoglycémie factice vs vraie

A
  • Factice: Peptide C bas
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10
Q

Différenciez db de type 1 vs 2

A
  • Type 1: pas de peptide C
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11
Q

Peptide C: Utilité

A
  • Donne une idée sur la sécrétion endogène d’insuline
    • Puisque c’est une partie clivée non utilisée de la préprohormone (précuseur)
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12
Q

POMC: Substances qu’elle donne

A
  • gamma-MSH
  • ACTH
  • bêta-lipotropin
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13
Q

Quelles sont les hormones que l’on donne en injection?

A
  • Hypothalamus: CRH, GHRH, GnRH, TRH, Somatostatine, Dopamine
  • Hypophyse: ACTH, GH, FSH/LH, TSH, Prolactine, ADH, Ocytocine
  • Parathyroïdes, thyroïde: PTH, calcitonine
  • Pancréas: Insuline, glucagon
  • Médullosurrénales: Catécholamines

HORMONES HYDROSOLUBLES: digérées par les protéases si prises par la bouche

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14
Q

Récepteurs couplés aux protéines G: Fonctionnement

A
  • Premier messager:
    – Hormone (se lit au récepteur, active une protéine G qui
    interagira avec des protéines effectrices)
  • Protéines effectrices : Adénylate cyclase, phospholipase C et phosphodiesterase
  • Formation de seconds messagers (amplification du signal):
    – Adénylate cyclase: augmentation AMPc
    – Phospholipase C: IP3 et DAG, calcium
    – Phosphodiesterase: diminution AMPc
  • Amèneront la régulation d’une ou plusieurs protéines et la
    réponse biologique
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15
Q

Récepteurs couplés aux protéines G: 2nd messagers et leurs effets

A
  • Formation de seconds messagers (amplification du signal):
    – Adénylate cyclase: augmentation AMPc
    – Phospholipase C: IP3 et DAG, calcium
    – Phosphodiesterase: diminution AMPc
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16
Q

Fonctionnement du récepteur de la TSH

A
  • TSH se lie au récepteur à protéine G:
    • Activation de l’adénylcyclase → AMPc→ synthèse et libération des hormones thyroïdiennes
    • Activation de la phospholipase C → DAG et IP3 → activation de la protéine kinase C → croissance et multiplication cellulaire
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17
Q

Classes de récepteurs: Hormones hydrosolubles

A
  • (Récepteurs canaux)
  • Récepteurs à activités enzymatiques dont couplés aux protéines G, tyrosine kinase* (growth factor), cytokines*, (sérine-thréonine kinase, guanylate
  • cyclase)*
  • Récepteurs nucléaires
  • *Tyrosine kinase (TK intrinsèque), cytokines (TK intracellulaire)
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18
Q

Effet d’une kinase

A

Phosphoryle

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19
Q

Récepteurs à tyrosine kinase: Fonctionnement

A
  • La formation du complexe ligand-récepteur entraîne des changements de conformation des récepteurs qui activent la Tyrosine Kinase (TK sur la partie intracellulaire du récepteur ou TK cytoplasmique (JAKs))
  • La fonction TK phosphoryle les résidus tyrosines des protéines cibles amenant la réponse biologique
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20
Q

Hormones utilisant des récepteurs TK

A
  • Insuline (TK intrinsèque, growth factor receptor)
  • IGF-I et IGF-II (TK intrinsèque, growth factor receptor)
  • Prolactine (récepteurs de cytokines, tyrosine kinase cytoplasmique)
  • GH (récepteurs de cytokines, tyrosine kinase cytoplasmique)
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21
Q

Synthèse des stéroides: Étapes

A
  • Stockage du cholestérol dans les vacuoles lipidiques
  • Transport du cholestérol vers les mitochondries (StAR: Steroidogenic Acute Regulatory peptide)
  • Synthèse intra-mitochondriale de métabolites du cholesterol (enzymes)
  • Diffusion vers RE, conversion en hormones actives
  • Hormones actives diffusent à travers la membrane vers la circulation sanguine
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22
Q

Hormones qui utilisent R intracellulaire cytoplasmique

A
  • Cytoplasmique: steroid receptor family:
    • GR,
    • MR,
    • AR,
    • PR
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23
Q

Hormones qui utilisent R intracellulaire nucléaire

A
  • thyroid receptor family:
    • TR,
    • ER,
    • VDR,
    • RXR
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24
Q

Sécrétions et actions hormonales modulées par:

A

• Système nerveux central
• Système immunitaire
• Âge
• Grossesse
• Cycle éveil-sommeil
• Boucles de rétroaction (positive et négative)

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25
Q

Tableau à 9 cases: Classifier les pathos selon niveau de TSH et T3 / T4

A
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26
Q

Endocrinopathie par excès de sécrétion: Quels tisssus malins peuvent être en cause?

A
  • Production autonome par un tissu malin qui n’en produit pas habituellement:
    – Cancer pulmonaire : ACTH
    –Struma ovarii : T4
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27
Q

Endocrinopathie par excès de sécrétion: Exemple de transfo périphérique

A
  • Transformation périphérique d’un précurseur en hormone active:
    – obésité : androgène —4 Estradiol (aromatase)
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28
Q

Endocrinopathie par excès de sécrétion: Exemple de destruction cellulaire

A
  • Par destruction cellulaire avec libération transitoire d’hormones en circulation
    – Phase thyrotoxique d’une thyroïdite
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29
Q

Endocrinopathie par résistance hormonale: Causes

A

Problème empêchant:

– L’hormone de se lier au récepteur
– Le récepteur de se lier à l’hormone
– L’hormone d’agir après sa liaison au récepteur (post récepteur)

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30
Q

Syndrome de résistance complète aux androgènes:

A
  • Aucun effet des androgènes:
  • 46 XY(gonades internes masculins)
  • Pas d’action des androgènes produits par les gonades internes
  • Pas de virilisation: organes génitaux externes féminins
  • Pas de pilosité
  • Pas de ménarche: pas d’utérus
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31
Q

Hormones utilisant récepteurs à protéine G:

A

– Dopamine, somatostatine, TRH, GHRH, GnRH, CRH
– TSH, ACTH, FSH, LH, ADH, oxytocine
– PTH, calcitonine
– Glucagon
– Adrénaline, noradrénaline

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32
Q

Hormones utilisant récepteur à activité enzymatique (tyrosine kinase):

A

– Insuline,IGF1, IGF II, (growth factor receptor, TK)
– Prolactine, GH (cytokine receptor, TK intracellulaire)

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33
Q

Tumeurs hypophysaires: Proportion sécrétante vs non sécrétante

A
  • Tumeurs fonctionnelles (secrétantes)
    • 80% sécrètent une ou des hormones
  • Tumeurs non-fonctionnelles (non-secrétantes)
    • 20% ne semblent pas sécréter d’hormones
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34
Q

Tumeurs hypophysaires: Types de manifestations

A
  • Surplus hormonal
  • Déficit hormonal
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35
Q

Tumeurs hypophysaires: Expliquez comment elles peuvent donner un déficit

A
  • Tumeur comprimant l’hypophyse pouvant amener destruction des cellules hypophysaires adjacentes à la tumeur
  • Habituellement = Macroadénome
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36
Q

Test de suppression avec hyperglycémie orale provoquée (HGH): Réponse normale

A

Normalement, une surcharge en sucre fait descendre l’hormone de croissance à < 0.4 ug/L

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37
Q

• Un patient a un traumatisme crânien lors d’un accident l’automobile,
laquelle des affirmations suivantes est vraie?
• 1-L’hypophyse est bien protégée dans le crâne et ne peut pas subir de
traumatisme
• 2-La tige hypophysaire peut être rupturée sans qu’il y ait atteinte des autres
strutures
• 3-Les hormones hypophysaires seront toutes normales peu importe le degré
du traumatisme

A

• 1-L’hypophyse est bien protégée dans le crâne et ne peut pas subir de
traumatisme
• 2-La tige hypophysaire peut être rupturée sans qu’il y ait atteinte des autres
strutures
• 3-Les hormones hypophysaires seront toutes normales peu importe le degré
du traumatisme

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38
Q

Tumeurs hypophysaires à LH-FSH: Traitement

A

Chirurgie en première instance S’IL Y A INDICATION DE TRAITEMENT

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39
Q

Tumeurs hypophysaires non-fonctionnelles: Traitement

A

Chirurgie en première instance S’IL Y A INDICATION DE TRAITEMENT

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40
Q

Quelles sont les lésions de la selle turcique?

A
  • Adénome hypophysaire
  • Craniopharyngiome
  • Autres:
    • Selle turcique vide
    • Méningiome
    • Tératome
    • Granulomes (Tuberculose, sarcoïdose, etc)
    • Métastases (Sein, lymphome, mélanome, poumons, etc.)
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41
Q

• Un déficit de l’hypophyse antérieure peut se manifester de la façon
suivante sauf une, laquelle?
• 1-Acromégalie
• 2-Aménorrhée
• 3-Insuffisance surrénalienne
• 4-Infertilité

A

• 1-Acromégalie
• 2-Aménorrhée
• 3-Insuffisance surrénalienne
• 4-Infertilité

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42
Q

Un patient est porteur d’une tumeur hypophysaire de 3 cm et sa prolactine est à 80 ug/L. Quelle est la cause de son hyperprolactinémie?
• 1-Effet de tige
• 2-Prolactinome

A

• 1-Effet de tige
• 2-Prolactinome

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43
Q

Un patient est porteur d’une tumeur hypophysaire de 6 mm et sa prolactine est à 80 ug/L. Quelle est la cause de son hyperprolactinémie?
• 1-Effet de tige
• 2-Prolactinome

A
  • 1-Effet de tige
  • 2-Prolactinome
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44
Q

Hyperprolactinémie: Ddx

A
  • TOUJOURS VÉRIFIER TEST DE GROSSESSE
  • TOUJOURS VÉRIFIER TEST DE GROSSESSE
  • TOUJOURS VÉRIFIER TEST DE GROSSESSE
  • TOUJOURS VÉRIFIER TEST DE GROSSESSE
  • TOUJOURS VÉRIFIER TEST DE GROSSESSE
  • TOUJOURS VÉRIFIER TEST DE GROSSESSE
  • TOUJOURS VÉRIFIER TEST DE GROSSESSE
  • TOUJOURS VÉRIFIER TEST DE GROSSESSE
  • TOUJOURS VÉRIFIER TEST DE GROSSESSE
  • TOUJOURS VÉRIFIER TEST DE GROSSESSE
  • TOUJOURS VÉRIFIER TEST DE GROSSESSE
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45
Q

Surplus d’hormone de croissance: Cause la plus fréquente

A
  • Cause: le plus souvent tumeur hypophysaire
  • La plupart du temps: macroadénome
  • Diagnostic souvent fait tardivement
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46
Q

Quelles sont les hormones vitales?

A
  • Hormones thyroïdiennes
  • Cortisol
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47
Q

Causes d’insuffisance hypophysaire

A
  • Tumeurs:
    • Adénome
    • Craniopharyngiome
  • Congénitales:
    • Déficit de une ou plusieurs hormones
  • Vasculaires:
    • Infarctus de l’hypophyse
    • Syndrome de Sheehan (hémorragie à l’accouchement)
  • Médicaments:
    • Immunothérapie anti-checkspoints (check point inhibitors)
    • Ipilimumab
    • Nivolumab
  • Granulomateuses:
    • Tuberculose
    • Sarcoïdose
    • Histiocytose
  • Mécaniques:
    • Chirurgie
    • Radiothérapie
    • Traumatisme
  • Autres
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48
Q

Insuffisance hypophysaire: Manifestations cliniques

A
  • Varie selon:
    • Déficit hypophysaire
    • Installation rapide ou lente (années)
    • Enfant ou adulte
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49
Q

Traitement de remplacement hormonal: Déficit en ACTH

A

Déficit en ACTH:Hydrocortisone (Cortef)

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50
Q

Traitement de remplacement hormonal: Déficit en TSH

A

Déficit en TSH: L-Thyroxine (Synthroïd)

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51
Q

Traitement de remplacement hormonal: Déficit en LH-FSH

A
  • Femme: Estrogènes + Progestérone si préménopause
  • Homme: Testostérone
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52
Q

Traitement de remplacement hormonal: Déficit en HGH

A

Déficit en HGH: Hormone de croissance

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53
Q

Traitement de remplacement hormonal: Déficit en PRL

A

Déficit en Prl: Pas de remplacement

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54
Q

Patient avec pneumonie sévère

  • Na=125 (135-145),
  • Osmolarité sérique= 269 (280-300)
  • Osmolarité urinaire=400 (50-1200)
  • TSH à 1.0 (0.3-5.0)
  • Cortisol à 1500 (110-360 à 8h00)

Qu’est-ce qui corrigera son Na?

A

ATB

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55
Q

Diabète insipide: Test dynamique

A

• Test de déshydratation si diabète insipide partiel

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56
Q

Thyroïde: Embryogénèse

A

Thyroïde provient de l’entoblaste

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57
Q

Parathyroïde: Origine embryologique

A

Parathyroïdes proviennent des 3e et 4e poches brachiales

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58
Q

Synthèse des hormones thyroïdiennes: Étapes

A
  • 1-Captation de l’iode
  • 2-Organification de l’iode
  • 3-Iodination des tyrosines
  • 4-Couplage des tyrosines iododées
  • 5-Libération du T4 et T3
  • 6-Récupération de l’iode
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59
Q

T3 vs T4 libre

A
  • T4: ~0.01% est libre
  • T3: ~0.1% est libre
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60
Q

Axe thyroïdien: Régulation

A
  • Régulation très serrée
  • T3 → rôle prédominant dans la rétroaction
  • TRH → Stimule la prolactine
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61
Q

Modifications de la TBG: Augmentation et diminution

A

• Augmentée par:
– familiale (génétique)
– Estrogènes (grossesse, contraceptifs oraux)
– Hépatite
• Diminuée par:
– familiale (génétique)
– Androgènes
– Cirrhose
– Syndrome néphrotique

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62
Q

Modifications de la TBG: Une femme sous contraceptifs oraux

A

– Une femme sous contraceptifs oraux aura une TSH normale, une T4L normale et une TT3 élevée

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63
Q

Modifications de la TBG: Un athlète se dopant à la testostérone

A
  • Un athlète se dopant à la testostérone aura une TSH normale, une T4L normale et une TT3 abaissée
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64
Q

Effet des contraceptifs sur la T3 TOTALE

A
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65
Q

Effet de l’hyperthyroïdie sur la T3 TOTALE

A
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66
Q

Quand la TSH est-elle mesurée par le labo?

A
  • Normale → Habituellement, pas de dysthyroïdie
    – Habituellement, pas de T4 mesurée par le labo
  • Élevée → Hypothyroïdie primaire
    – T4 mesurée d’emblée par le labo: sera habituellement basse
  • Basse → Hyperthyroïdie
    – T4 mesurée d’emblée par le labo: sera habituellement élevée
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67
Q

Si TSH normale…

A

• Normale → N’exclut ni une hyperthyroïdie ni une hypothyroïdie
– TSH normale + T4 élevée = Hyperthyroïdie d’origine centrale
– TSH normale + T4 basse = Hypothyroïdie d’origine centrale
• « TSH anormalement normale »

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68
Q

Hypothyroïdie centrale: Quel labo faire

A

– TSH peu fiable

– T4 = INDISPENSABLE!

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69
Q

Interpréter les tests de thyroïde

A
  • Regarder la TSH en premier
    • Se demander logiquement où devrait se trouver la T4 si l’hypophyse était normale.
    • Si la T4 ne va pas avec votre évaluation, il y a un problème d’hypophyse
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70
Q

Si la TSH est élevée, la T4 devrait…

A
  • La TSH est élevée: La T4 devrait être basse
    • Si la T4 est basse = hypothyroïdie primaire
    • Si la T4 est haute = hyperthyroïdie centrale
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71
Q

Si la TSH est normale, la T4 devrait…

A
  • La TSH est normale: La T4 devrait être normale
    • Si la T4 est normale = Axe thyroïdien normal
    • Si la T4 est basse = hypothyroïdie centrale
    • Si la T4 est haute = hyperthyroïdie centrale
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72
Q

Anticorps anti-thyroglobuline

A
  • Affectent la mesure de la thyroglobuline
  • Problème dans le suivi des cancers différenciés
  • Population normale: ~3 %
  • Important pour le suivi des cancers différentiés
  • Cancers différenciés de la thyroïde
    • Si élevée = signe de récidive
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73
Q

Scintigraphie thyroïdienne: Utilité

A
  • Évalue la fonction de la thyroïde en nous donnant un % de captation de l’iode
  • Évalue l’anatomie de la thyroïde en nous donnant la distribution de l’iode capté
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74
Q

Actions des hormones thyroïdiennes: Enfants - Hypothyroïdie

A
  • – Retard mental (« crétinisme ») si âge de moins de 3 ans
  • – Retard de croissance
  • – Retard de la maturation osseuse
  • – Diminution des performances scolaires
  • – Retard pubertaire ou puberté précoce
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75
Q

Thyroïde: Effets sur os

A
  • Système osseux:
    – ⇡ ⇡ résorption osseuse
    – ⇡ formation osseuse*
  • Hyperthyroïdie:
    • Ostéoporose
  • Hypothyroïdie:
    • Retard de croissance et de maturation chez l’enfant
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76
Q

Signes et sx spécifiques à la maladie de Graves

A
  • Orbitopathie de Graves (z retard palpébral)
  • Dermopathie de Graves
  • Hyperthyroïdie néonatale (passage des anticorps de la mère au foetus)
    • Même si la mère est traitée: les Ac continuent d’être produits par le corps et donc peuvent être passés au foetus par le placenta
77
Q

Orbitopathie de Graves: Physiopatho

A
  • Gonflement des muscles orbitaux par infiltration lymphocytaire (autoimmun)
    →Proptose = Exophtalmie (le plus souvent bilatéral, souvent asymétrique)
    →Congestion conjonctivale
    →Édème périorbitaire
    →Fibrose musculaire: Diplopie (principalement lors du regard vers le haut ou latérale)
    →Compression nerf optique: Cécité
78
Q

Une charge soudaine en iode peut créer une
hyperthyroïdie dans les situations suivantes
sauf une:
– 1-Maladie de Graves
– 2-Nodule chaud
– 3-Thyroïdite d’Hashimoto
– 4-Goitre multinodulaire

A

– 1-Maladie de Graves
– 2-Nodule chaud
– 3-Thyroïdite d’Hashimoto
– 4-Goitre multinodulaire

79
Q

Hypothyroïdie: Chez les enfants - À partir de quel âge le retard de croissance est-il plus manifeste?

A

2 ans

80
Q

Hypothyroïdie: Chez les enfants - Effets sur la puberté

A

Puberté retardée ou précoce

81
Q

Hypothyroïdie: Effet sur T3 vs T4

A

La t4 diminue avant la t3 préservant ainsi la t3 car elle est l’hormone thyroïdienne la plus importante

82
Q

Hypothyroïdie primaire: Quand faire une imagerie?

A

Imagerie habituellement inutile sauf si on suspecte une dysgenèse thyroïdienne chez un bébé ou un enfant: scintigraphie à faire alors.

83
Q

Médications causant hypothyroïdie + le mode d’action

A

– Antithyroïdiens→Diminuent la synthèse des hormones thyroïdiennes
– Lithium →Diminue la synthèse des hormones thyroïdiennes et relâchement de T4/T3 déjà formées
– Amiodarone→Induite par l’iode

84
Q

Médications anti-cancer: Ce qu’ils peuvent causer

A

HYPOthyroïdie

85
Q

Médications anti-cancer: Hypothyroïdie - Lesquels?

A

– Check-point inhibiteurs:
• Ipilimumab, nivolumab → induisent une thyroïdite ou carrément une hypothyroïdie (mécanisme pas encore élucidé)
– Inhibiteurs de la tyrosine kinase:
• Sunitinib
• Sorafénib
• Ils augmentent la clairance des hormones thyroïdiennes

86
Q

Médications anti-cancer: Hypothyroïdie - Check point inhibitor - Effet

A

induisent une thyroïdite ou carrément une hypothyroïdie (mécanisme pas encore élucidé)

87
Q

Médications anti-cancer: Hypothyroïdie - Inhibiteur de la TK - Effet

A

Ils augmentent la clairance des hormones thyroïdiennes

88
Q

Thyroïde et Biotine

A
  • ***La prise de biotine perturbe la mesure de la TSH et de la T4.
    • Ceci donne une image d’hypothyroïdie avec une TSH souvent très élevée et une T4 franchement basse.
  • Le patient est normal. Le test est faux.
  • La biotine se retrouve principalement dans des produits pour améliorer l’apparence des cheveux.
    • On les retrouve en vente libre dans à peu près toutes les pharmacies.
  • Il faut alors cesser la biotine et refaire la mesure de la TSH et T4 environ une semaine plus tard.
    • La TSH et la T4 seront alors normales.
89
Q

Les médicaments suivants peuvent altérer la fonction thyroïdienne sauf un, lequel?
– 1-Acétaminophène
– 2-Amiodarone
– 3-Iode
– 4-Lithium

A

– 1-Acétaminophène
– 2-Amiodarone
– 3-Iode
– 4-Lithium

90
Q

Hypothyroïdie: Quoi viser dans le tx?

A

– TSH non fiable
– Viser FT4 autour de la mi-normale
– Viser absence de symptôme

91
Q

Maladie auto-immune thyroïdienne: Formes

A

Notez que la maladie thyroïdienne auto-immune prend différentes formes:

– Maladie de Graves
– Thyroïdite d’Hashimoto
– Thyroïdite post-partum

92
Q

Coma myxedémateux: Sx

A
  • Hypothermie
  • Hypotension
  • Hypoxémie/Hypercapnie
  • Hypoglycémie
  • Hyponatrémie
93
Q

Coma myxedémateux: Mortalité

A

– Historiquement = 50%
– Maintenant: Mieux mais demeure « Élevée »

94
Q

Nodules thyroïdiens: Signes de malignité

A

– Dysphonie, dysphagie, obstruction → plus de chance que ce soit d’origine maligne
– Nodule qui grossit rapidement→ plus de chance que ce soit d’origine maligne

95
Q

Facteurs de risque de cancer thyroïdien

A
  • Radiation pendant l’enfance
  • Histoire familiale
  • Homme > femme
96
Q

Lien entre néo de la thyroïde et radiation

A

– Augmente risque de nodule bénin
– Augmente risque de cancer de la thyroide
– Augmente risque d’hypothyroïdie
– Le risque persiste toute la vie: Le risque diminue de beaucoup passé l’âge de 18 ans.

97
Q

Radiation: Sources

A

– Accidents nucléaires:
• 1986: Chernobyl
• 2011: Fukushima
– Radiation « médicale »
– Astronautes
– Etc.

98
Q

Facteurs de risque de cancer thyroïdien: Examen physique

A
  • Nodule dur et fixe
  • Adénopathie adjacente
  • Nodule de gros volume soit ≥ 4 cm (controversé)
99
Q

Écho: Signes suggérant cancer de la thyroïde mais ne le confirmant pas

A

– Hypoéchogénicité (image plus foncée que tissu thyroïdien normal)
– Microcalcifications
– Bords irréguliers
– Nodule plus haut que large

100
Q

Écho: Signes suggérant cancer de la thyroïde nodule bénin

A

Nodule spongiforme

101
Q

Cancers de la thyroïde + leur fréquence

A
  • Cancers différentiés
    • Cancer papillaire 80%
    • Cancer folliculaire 10%
  • Cancer médulaire ~5%
  • Cancer indifférentié
    • Cancer anaplasique ~3%
102
Q

Cancer anaplasique de la thyroïde: À quoi la thyroïde ressemble-t-elle?

A

Augmentation rapide de la thyroïde

103
Q

Thyroïde douloureuse: Ddx

A

– Thyroïdite subaiguë: pas pour l’examen
– Hémorragie dans un nodule thyroïdien
– Traumatisme (ex: traitement avec I-131)
– Abcès
– Cancer (rarement douloureux)

104
Q

Les éléments suivants font suspecter un cancer de la thyroïde dans l’évaluation d’un nodule thyroïdien sauf un, lequel?
– 1-TSH basse
– 2-Nodule ayant des bords irréguliers
– 3-Microcalcifications
– 4-Dysphonie

A

– 1-TSH basse
– 2-Nodule ayant des bords irréguliers
– 3-Microcalcifications
– 4-Dysphonie

105
Q

Une femme de 28 ans se présente avec de la fatigue, des palpitations et une perte de poids. Elle a accouché d’un bébé normal il y a 3 mois. Elle a cessé d’allaiter car se sent épuisée. Sa TSH est <1, sa T4L est à 45 (nl: 12-22).

Les actions suivantes sont adéquates sauf une, laquelle?
– 1-Faire une scinthigraphie thyroïdienne
– 2-Traiter avec un thionamide
– 3-Traiter avec un bêta-bloquant
– 4-Obtenir des anticorps anti-récepteurs de la TSH

A

– 1-Faire une scinthigraphie thyroïdienne
– 2-Traiter avec un thionamide SELON MOI…
– 3-Traiter avec un bêta-bloquant
– 4-Obtenir des anticorps anti-récepteurs de la TSH

106
Q

Origine embryologique des surrénales

A

➢ Cortex: Mésoderme
➢ Médulla: Ectoderme

107
Q

Développement fœtal des surrénales

A

➢ 5e semaine: naissance des cellules endocrines
➢ 6e semaine: début de la stéroïdogénèse
➢ 8e semaine: envahissement du cortex par les cellules de la crête neurale sympathique pour former la médulla

108
Q

Rôles de la POMC

A
  • Corticotrope: ACTH
  • Opioïde: Endorphines
  • Mélanotrope: MSH
109
Q

Effets de l’ACTH sur les récepteurs

A
  • Récepteur couplé aux protéines G (1)
  • Adénylate cyclase / AMPc (2)
  • Protéine Kinase A (3)
  • Activation de STAR (4) (steroid acute regulatory peptide)
  • Synthèse des hormones stéroïdiennes de la corticosurrénale (5)
110
Q

Cortex: hormones et zones

A

Chaque zone du cortex possède les enzymes spécifiques à la formation de son hormone

111
Q

Cortisol et son élimination

A
  • Élimination du cortisol libre et conjugué dans les urines
112
Q

Cortisol sérique: utilité

A

Pour le au dépistage d’insuffisance surrénalienne si bas le matin

113
Q

Cortisol urinaire: utilité

A
  • Utile pour évaluer l’hypercorticisme
  • Permet d’évaluer la production sur 24h (collecte)
114
Q

Cortisol salivaire: utilité

A
  • Permet d’évaluer le nadir à minuit
  • Utile pour évaluer l’hypercorticisme si élevé à minuit
115
Q

Test de suppression à la dexaméthasone: utilité

A

Utile pour dépister l’hypercorticisme

116
Q

R responsable de la majorité des effets du cortisol

A

Récepteurs Glucocorticoïdes (GR)

117
Q

Cortisol: Effet sur le COEUR

A

AUGMENTATION DE LA TENSION ARTÉRIELLE …À LONG TERME: HVG

118
Q

Cortisol: Effets sur leucocytes

A

⇡ Leucocytes (PMN)
• Relâche moelle osseuse
• Démargination
• Survie

119
Q

Cortisol: Effet sur axe thyréotrope

A
  • diminution TRH, TSH
  • diminution de la conversion de T4 et en T3
  • HypoT4 biochimique et non clinique
120
Q

Embryogenèse de la médulla

A
121
Q

Androgène: Inhibiteur principal

A

Cortisol

122
Q

Choc surrénalien: Soins

A
  • Remplacement en glucocorticoïdes
    • Solucortef 100mg IV (100mg/m2 pédiatrie
    • 50mg IV q.6-8h ensuite
  • Réplétion volémique
    • NACL 0,9% IV
  • Correction de l’hypoglycémie
    • Dextrose IV si requis
  • Identifier et traiter le facteur précipitant
  • Traitement chronique lorsque la situation est stabilisée
123
Q

IS: Traitement chronique

A
  • Remplacement en glucocorticoïdes
    • 8-12mg/m2/jour chez l’adulte (15-25mg/jour)
    • Ex: Cortef 15mg AM et 10mg PM
  • Remplacement en minéralocorticoïdes
    • Florinef 0,05-0,1 mg po AM
  • Bracelet médic-alert
  • Enseignement
    • augmenter Doses 2-3x si Fièvre ou maladie grave x48-72h
    • Consulter à l’urgence si vomissements empêchent la
      prise de médication (donner IV)
124
Q

Activité GR vs MR relative: Hydroxycortisone (cortef)

A
  • GR: 1
  • MR: 1
125
Q

Activité GR vs MR relative: Acétate de cortisone (cortone, cortisone)

A
  • GR: 0,8
  • MR: 1
126
Q

Activité GR vs MR relative: Prednisone

A
  • GR: 4
  • MR: 0,5
127
Q

Activité GR vs MR relative: Dexaméthasone

A
  • GR: 25
  • MR: 0
128
Q

Activité GR vs MR relative: Fludrocortisone (Florinef)

A
  • GR: 15
  • MR: 100
129
Q

APS type 1 (APECED): Pathophysio - Mutation, récessif / dominant, quand le début?

A
  • Mutation dans le gène AIRE (auto-immune regulatory element)
  • Autosomal récessif
  • Débute tôt dans l’enfance (<10ans)
130
Q

APS type 1 (APECED): Triade classique

A
  • Triade classique (>75% cas):
    • Candidiase mucocutanée chronique
    • Hypoparathyroïdie
    • Maladie d’Addison
131
Q

APS type 1 (APECED): Autres atteintes endocriniennes

A
  • Insuffisance ovarienne (50%)
  • Hypothyroïdie (<10%)
  • Diabète type 1 (<5%)
  • Hypophysite (<1%)
132
Q

APS type 1 (APECED): Autres atteintes auto-immunes

A
  • Alopécie
  • Vitiligo
  • Anémie pernicieuse,
  • Dysplasie des ongles
  • Kératoconjonctivites
133
Q

APS-2 (Syndrome de Schmidt): Étiologie, H vs F

A
  • Étiologie polygénique (HLA)
  • F > H
134
Q

APS-2 (Syndrome de Schmidt): Âge dx

A
  • Dx adolescence/adulte
135
Q

Type d’APS le plus fréquent

A

APS-2 (Syndrome de Schmidt)

136
Q

APS-2 (Syndrome de Schmidt): Triade classique

A
  • Diabète type 1
  • Hypothyroïdie
  • Maladie d’Addison
137
Q

APS-2 (Syndrome de Schmidt): Autres atteintes endocriniennes

A
  • Insuffisance ovarienne (<50%)
  • Hypoparathyroïdie (rare)
138
Q

APS-2 (Syndrome de Schmidt): Autres atteintes auto-immunes

A
  • } Vitiligo (4%)
  • Anémie pernicieuse,
  • alopécie,
  • intolérance au gluten,
  • myasténie grave,
  • PTI,
  • Sjögren,
  • arthrite rhumatoïde
  • (<1%)
139
Q

Résumé APS:

  • Dx
  • Gène
  • Triade classique
  • Autres atteintes endocriniennes
  • Autres atteintes auto-immunes
A
140
Q

Adrénoleucodystrophie: Décrire, cause

A
  • Maladie dégénérative de la substance blanche (Démyélinisation)
  • Mutation liée à l’X
141
Q

Adrénoleucodystrophie: Fréquence, incidence

A
  • Incidence 1/25000 hommes
  • 2e cause d’IS primaire chez l’homme
142
Q

Adrénoleucodystrophie: Mécanisme

A
  • B-oxydation déficiente
  • Accumulation de longues chaînes d’acides gras (VLCFAs) toxiques
    • SNC, surrénales, testicules, foie
143
Q

Adrénoleucodystrophie: Clinique - Ordre des atteintes

A

30% présentent une atteinte surrénalienne avant les symptômes neurologiques

144
Q

Adrénoleucodystrophie: Dépistage chez qui? Comment?

A
  • Dépistage requis chez tout jeune homme présentant une insuffisance surrénalienne primaire
    • Dépistage génétique
    • Accumulation de chaînes C26:0 a/n des surrénales
145
Q

Adrénoleucodystrophie: Manifestations cliniques

A
  • Spectre très variable:
    • Asymptomatique
    • Addison seul
    • Adrénomyéloneuropathie (20-30ans)
      • Tr. d’équilibre
      • Déficit cognitif progressif
    • Forme infantile sévère
      • Paraplégie
      • Cécité, surdité
146
Q

Hyperplasie congénitale des surrénales (CAH): Mutations

A
  • Mutation inactivant la 21-Hydroxylase (>90% cas)
    • diminution synthèse cortisol et aldostérone
    • Accumulation du précurseur 17-OH-Progestérone
    • augmentation synthèse des androgènes (DHEA-s, Androstenedione)
147
Q

Formes d’Hyperplasie congénitale des surrénales: Classique - Salt-washing

A
  • Classique - Salt wasting (80%)
  • Naissance
  • Crise surrénalienne
  • hypoNa+, hyperK+, acidose, déshydratation
  • Ambiguité sexuelle (F)
148
Q

Formes d’Hyperplasie congénitale des surrénales: Classique - Simple virilisante

A
  • Classique - simple virilisante (20%)
    • Enfance
    • Pas de crise surrénalienne
    • Virilisation, croissance rapide
    • Ambiguïté sexuelle possible (F)
149
Q

Formes d’Hyperplasie congénitale des surrénales: Non-classique (tardive)

A
  • Non-classique (Tardive)
    • Adolescence et Adulte (F)
    • Oligoaménorhée, hirsutisme, infertilité
150
Q

Formes d’Hyperplasie congénitale des surrénales: Formes selon quoi?

A

Formes selon la sévérité du blocage 21-Hydroxylase

151
Q

Formes d’Hyperplasie congénitale des surrénales: Ambiguïté sexuelle

A

Ambiguïté sexuelle
Bourgeon génital
46XX

152
Q

Hyperplasie congénitale des surrénales (CAH): Dx - Clinique

A
  • Naissance, enfance
  • Ambiguïté sexuelle
  • Crise surrénalienne
  • Virilisation, hirsutisme
153
Q

Hyperplasie congénitale des surrénales (CAH): Dx - Labo

A
  • 17-OH-Progestérone élevée
  • Cortisol bas ou cortrosyn sous-optimal
  • DHEA-S, androstènedione
  • Rénine, aldostérone
  • Recherche mutations génétiques (dépistage)
154
Q

Hyperplasie congénitale des surrénales (CAH): Dx - Imagerie

A

Surrénales taille augmentées

155
Q

Traitement de CAH

A
  • Selon la sévérité du blocage, remplacement:
    • Glucocorticoïdes → diminue ACTH (androgènes)
    • Minéralocorticoïdes
156
Q

Rx inhibant la synthèse des GC

A
  • Antifungique- azole (kétoconazole)
  • Etomidate
  • Metyrapone
  • Mitotane
157
Q

Déficit familial en glucocorticoïdes

A
  • Autosomal récessif, rare
  • Résistance a/n récepteur ACTH
  • Hypocorticisme primaire
  • Déficit en minéralocorticoïdes rare
158
Q

Résistance au cortisol

A
  • Résistance a/n récepteur cortisol
  • augmentation CRH et ACTH
  • augmentation cortisol circulant
  • Généralement asymptomatique: production excessive = compense
159
Q

Effet de la corticothérapie chronique

A
  • Rétroaction négative au niveau central
  • Perte de la sensibilité au CRH et à l’ACTH
  • Atrophie surrénalienne
  • Généralement >3 mois mais possible si >3 semaines
  • Sevrage nécessaire
  • Autres effets secondaires à surveiller:
    • Ostéoporose
    • Dyspepsie, ulcus
    • Gain poids (tronculaire / visage)
    • Dysglycémie
160
Q

Diagnostic de l’insuffisance surrénalienne centrale (2e et 3e)

A
  • Déficit glucocorticoïde isolé
  • Déficit minéralocorticoïde absent (SRAA fonctionnel)
  • Hyperpigmentation absente
161
Q

Diagnostic de l’insuffisance surrénalienne centrale (2e et 3e): Bilan

A
  • Cortisol Bas/N-bas
  • ACTH bas
  • Absence de réponse à l’hypoglycémie induite à l’insuline
  • Cortrosyn peut être normal (si récent) ou anormal (atrophie)
162
Q

Diagnostic de l’insuffisance surrénalienne centrale (2e et 3e): Corticostéroïdes

A
  • Rechercher prise de corticostéroïdes toutes formes confondues
163
Q

Diagnostic de l’insuffisance surrénalienne centrale (2e et 3e): Imagerie

A
  • Une insuffisance surrénalienne centrale se mérite généralement une imagerie:
    • IRM hypophyse
    • TDM si IRM C-I
164
Q

Symptômes et signes discriminants pour le Cushing

A
  • Diminution vélocité croissance avec obésité* (GH, GnRH)
  • Faiblesses musculaires proximales*
  • Ecchymoses*
  • Vergetures pourpres*
165
Q

Cause la plus fréquente d’hypercoticisme

A

La prise exogène de corticostéroïdes

166
Q

Cause la plus fréquente d’hypercoticisme endogène

A
  • Maladie de Cushing
    • 60-70% des causes d’hypercorticisme endogène
167
Q

Cushing surrénalien: Cause si unilatéral

A
  • Adénome
  • Carcinome
168
Q

Cushing surrénalien: Cause si bilatéral

A

Hyperplasie macro ou micronodulaire

169
Q

Comment peut-on différencier adénome vs carcinome surrénalien?

A

Imagerie (TDM ou IRM des surrénales)

170
Q

Hyperaldostéronisme primaire: Fréquence de l’hypokaliémie

A

Hypokaliémie (environ 30% des cas)

171
Q

Diagnostic de l’hyperaldo: Éléments amenant la suspicion clinique

A
  • HTA et hypok
  • HTA réfractaire (≧3 Rx)
  • Incidentalome surrénalien et HTA
  • HTA jeune âge (<30 ans)
172
Q

Diagnostic de l’hyperaldo: Étapes

A
  1. Suspicion clinique
  2. Test de dépistage (aldo / rénine)
  3. Test de confirmation (surcharge de sel)
  4. TDM surrénale (uni vs bilatéral)
  5. Cathéterisme des veines surrénales
173
Q

HTA et hypokaliémie: Ddx

A
  • Hyperplasie congénitale des surrénales (DOC)
    • Déficit 11B-hydroxylase
    • Déficit 17a-hydroxylase
  • Excès apparent de minéralo (déficit 11B-hydroxylase)
    • Ingestion de réglisse
  • Syndrome Cushing
174
Q

HTA et hypokaliémie: Excès de MR

A
  • Excès apparent de minéralo (déficit 11B-hydroxylase)
    • Ingestion de réglisse
175
Q

Diagnostic du phéo: Test plus accessible

A

Collecte urinaire 24h: Catécholamines et métanéphrines

176
Q

Diagnostic du phéo: Test plus sensible

A

Dosage plasmatique: Métanéphrines

177
Q

Phéo: Imagerie - Pet Dotatate (Gallium-68)

A
  • Accessibilité en grand centre
  • Sensibilité meilleure que FDG
  • Imagerie pancorporelle
178
Q

MEN 2A: Mutation, transmission

A
  • Mutation du gène RET
  • Transmission Autosomal dominant (50%)
179
Q

MEN 2A: Éléments

A
    1. Carcinome médullaire de la thyroïde (95-100%)
      * Parfois la manifestation la plus précoce
      * Thyroïdectomie préventive si mutation détectée
    1. Phéochromocytome (50%)
    1. Hyperparathyroïdie primaire (20%)
      * Hyperplasie multiglandulaire
180
Q

MEN 2B: Éléments

A
    1. Carcinome médullaire de la thyroïde
      * Souvent manifestation la plus précoce
      * Plus agressif que MEN 2A
    1. Phéochromocytome
    1. Neuromes muco-cutanés
    1. Possible aspect marfanoïde
181
Q

Carcinome médullaire de la thyroïde: MEN 2A vs 2B

A
  • MEN 2B
    • Souvent manifestation la plus précoce
    • Plus agressif que MEN 2A
182
Q
  • RC: F 55 ans, découverte d’un nodule surrénalien.
  • Incidentalome surrénalien droit de 2 cm (TDM fait pour dlr abdo). La dlr abdo est maintenant résolue.
  • Elle est connue pour HTA et DLPD.
  • Elle n’a pas d’hirsutisme.
  • Sur le TDM abdo sans contraste on décrit un nodule droit unique de 2cm, 4HU avec contours bien délimités.
  • La surrénale gauche est normale.

Quels bilans souhaitez vous compléter?

A
  • Ratio Aldostérone sur Rénine
  • Collecte 24h des cathécho/Méta/Norméta et Mini-dex
183
Q
  • RC: H 60 ans, découverte d’un nodule surrénalien.
  • Incidentalome surrénalien gauche de 4.3 cm(TDM fait pour lithiase rénale). La lithiase est maintenant résolue.
  • Récente prise de poids de 30 lbs, Db de novo, HTA mal contrôlées.
  • Sur le TDM sans contraste on décrit un nodule gauche unique de 4.3 cm, 45HU avec des contours mal délimités.
  • La surrénale droite est normale.

Quels bilans souhaitez-vous compléter?

A
  • DHEA-s
  • Ratio Aldostérone sur Rénine
  • Collecte 24h cathécho/Méta/Norméta et Mini- dex
  • IRM des surrénales maintenant
184
Q
  • RC: Consultation pré-opératoire H 55 ans, chx pour hernie inguinale, découverte d’un nodule surrénalien.
  • Incidentalome surrénalien droit de 3 cm (TDM fait pour la hernie inguinale).
  • HTA récente mal contrôlée, céphalées, parfois palpitations.
  • Sur le TDM sans contraste on décrit un nodule droit unique de 3 cm, 60HU avec des contours bien délimités. La surrénale gauche est normale.

Quel bilan souhaitez-vous compléter sans faute avant la chx?

A

Collecte 24h cathécho/Méta/Norméta

185
Q

Incidentalome: Mini dex - utilité? quand le faire?

A
  • Cushing
  • Toujours
186
Q

Incidentalome: Collecte urinaire 24h cathécholamines et métanéphrines - utilité? quand le faire?

A
  • Phéochromocytome
  • Toujours
187
Q

Incidentalome: Ratio aldo / rénine - utilité? quand le faire?

A
  • Hyperaldo
  • Si HTA
188
Q

Incidentalome: DHEA-S - utilité? quand le faire?

A
  • Hyperandrogénisme surrénalien
  • Si hirsutisme (pilosité excessive chez les femmes)
189
Q

Incidentalome: 17-OHP - utilité? quand le faire?

A
  • Hyperandrogénisme surrénalien
  • Si nodule bilatéraux

Endocrino - Exam 1 (9 decks)

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