Cours 2 - Hypophyse (nouvelles notes) Flashcards

1
Q

Hypothalamus: Localisation

A
  • L’hypothalamus est localisé autour du 3e ventricule, juste au-dessus de l’hypophyse.
  • Il fait donc partie intégrante du cerveau.
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2
Q

Hypothalamus: Fonctions

A
  • Il s’agit d’un centre d’intégration de l’information très important.
  • Il exerce plusieurs fonctions essentielles, dont celle de contrôler la sécrétion de diverses hormones.
  • En effet, il contrôle l’hypophyse antérieure (adénohypophyse) et postérieure (neurohypophyse) qui, à leur tour, contrôle les niveaux de certaines hormones dans le sang.
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3
Q

Communication hypothalamus-hypophyse antérieure

A
  • L’hypothalamus communique avec l’adénohypophyse via un système porte veineux hypothalamo-hypophysaire qui passe par la tige pituitaire.
  • Les libérines (ou RH-Releasing Hormones) sécrétées par l’hypothalamus sont envoyées dans la circulation du système porte et entraînent la libération de stimulines par l’antéhypophyse.
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4
Q

Noms des groupes d’hormones de l’hypothalamus vs hypophyse

A
  • Les libérines (ou RH-Releasing Hormones) sécrétées par l’hypothalamus sont envoyées dans la circulation du système porte et entraînent la libération de stimulines par l’antéhypophyse.
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5
Q

Communication hypothalamus-hypophyse postérieure

A
  • D’autre part, la neurohypophyse est la continuité anatomique et embryologique de l’hypothalamus.
  • Elle est composée des axones et terminaisons nerveuses de l’hypothalamus lui-même.
  • Elle est donc stimulée non pas par des hormones, mais bien par des influx nerveux.
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6
Q

ADH: Fonction

A
  • L’ADH (hormone anti-diurétique) porte bien son nom.
  • Elle est en effet responsable de réabsorber l’eau aux tubules collecteurs du rein et joue donc un rôle crucial dans le maintien du volume circulant efficace.
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7
Q

Ocytocine: fonctions

A

L’ocytocine, quant à elle, est responsable des contractions utérines lors de l’accouchement et de l’expulsion du lait chez la femme qui allaite.

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8
Q

Hypophyse: Synonyme

A

Glande pituitaire

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9
Q

Hypophyse: Localisation anatomique, structures autour

A
  • L’hypophyse est une glande située sous le cerveau.
  • Elle ne fait donc pas partie anatomiquement du cerveau.
  • L’hypophyse repose dans la selle turcique, sous le chiasma optique et entre les sinus caverneux droit et gauche.
  • Ces derniers sont des structures très délicates qui font passer l’artère carotide interne et quatre nerfs crâniens.
  • De ces nerfs, trois sont responsables des mouvements oculaires : le nerf oculomoteur (III), le nerf trochléaire (IV) et le nerf abducens (XI).
    • Si une atteinte survient à seulement l’un de ces nerfs, on souffre alors de diplopie
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10
Q

Hypophyse: Lobes

A

Elle est composée de deux lobes : le lobe antérieur (adénohypophyse) et le lobe postérieur (neurohypophyse)

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11
Q

Nerfs responsables des mouvements oculaires + leur nom + que se passe-t-il si un de ces nerfs est atteint?

A
  • Nerfs dans l’hypophyse
  • De ces nerfs, trois sont responsables des mouvements oculaires :
    • le nerf oculomoteur (III),
    • le nerf trochléaire (IV)
    • et le nerf abducens (XI).
      • Si une atteinte survient à seulement l’un de ces nerfs, on souffre alors de diplopie
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12
Q

Organes cibles des hormones hypophysaires

A

Les hormones hypophysaires agissent au niveau de plusieurs organes : thyroïde, surrénales, ovaires, testicules, foie et seins.

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13
Q

Axes hypothalamus-hypophyse-glande: Niveaux de contrôle

A
  • Avant d’étudier en détail les hormones hypophysaires, il faut comprendre ce que sont les niveaux de contrôle.
  • Pour les hormones hypophysaires, il en existe trois : l’hypothalamus, l’hypophyse et l’organe cible de l’hormone en question.
  • Chaque niveau de contrôle régule la libération d’hormone.
  • L’hypothalamus peut stimuler ou inhiber l’hypophyse.
  • L’hypophyse peut libérer ou non des hormones et envoyer des signaux de rétrocontrôle négatif à l’hypothalamus.
  • Enfin, l’organe cible peut envoyer des messages de rétrocontrôle à l’hypophyse et à l’hypothalamus.
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14
Q

Hypophyse antérieure: Portion, embryologie

A
  • Elle représente le 2/3 de l’hypophyse.
  • Embryologiquement, elle provient des cellules ectodermiques de l’ectoderme.
  • Ce dernier forme ce que l’on appelle la poche de Rathke, qui vient englober la neurohypophyse pour former l’adénohypophyse.
  • Si un espace persiste entre l’adénohypophyse et la neurohypophyse, on parle d’un kyste de Rathke, un défaut embryologique souvent asymptomatique.
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15
Q

Qu’est-ce qu’un kyste de Rathke? Sx?

A
  • Si un espace persiste entre l’adénohypophyse et la neurohypophyse, on parle d’un kyste de Rathke, un défaut embryologique souvent asymptomatique.
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16
Q

Hypophyse antérieure: Types de cellules

A
  • L’adénohypophyse est composée de six types de cellules, dont cinq sont dites sécrétoires.
  • Les cellules sécrétoires de l’adénohypophyse.
    1. Thyréotropes
    2. Lactotropes
    3. Gonadotropes
    4. Somatotropes
    5. Corticotropes
    6. *Les cellules chromophobes ne semblent pas, à ce jour, sécréter d’hormones.
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17
Q

Hypophyse antérieure: Cellules Thyréotropes - Fonction

A
  • sécrètent TSH
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18
Q

Hypophyse antérieure: Cellules Lactotropes - Fonction

A
  • sécrètent PRL
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19
Q

Hypophyse antérieure: Cellules Gonadotropes - Fonction

A
  • sécrètent LH et FSH
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20
Q

Hypophyse antérieure: Cellules Somatotropes - Fonction

A
  • sécrètent GH / HGH
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21
Q

Hypophyse antérieure: Cellules Corticotropes - Fonction

A
  • sécrètent ACTH
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22
Q

Hypophyse antérieure: Cellules Chromophobes - Fonction

A

Les cellules chromophobes ne semblent pas, à ce jour, sécréter d’hormones.

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23
Q

TSH: Organe cible, effets, rôles

A
  • La TSH est une hormone agissant sur la thyroïde.
  • Elle est responsable de stimuler la sécrétion de T3 et de T4 par les cellules folliculaires de la glande thyroïde.
  • Par le fait même, la TSH entraîne une augmentation de la vascularisation et de la taille de la thyroïde.
  • Il est à noter que la thermorégulation, la croissance et la maturation du système nerveux central sont tous influencés par le bon fonctionnement de ces hormones.
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24
Q

PRL: Type d’hormone

A

Polypeptide

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25
Q

PRL: Organe cible, organe qui l’élimine, type de cycle

A
  • La PRL est un polypeptide agissant sur les seins.
  • Elle est éliminée par les reins.
  • Le cycle de la prolactine est pulsatile, mais les niveaux s’élèvent lorsqu’on dort.
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26
Q

PRL: Fonctions, différence avec ocytocine, chez qui est-elle physiologiquement augmentée?

A
  • Cette hormone permet la maturation des glandes mammaires pendant la grossesse et la synthèse de lait maternel.
  • C’est toutefois l’ocytocine qui permet l’éjection du lait lors de l’allaitement.
  • Chez la femme enceinte ou allaitante, il est donc normal de retrouver des niveaux augmentés de prolactine.
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27
Q

PRL: Chez qui est-elle augmentée?

A
  • Cette hormone permet la maturation des glandes mammaires pendant la grossesse et la synthèse de lait maternel.
  • C’est toutefois l’ocytocine qui permet l’éjection du lait lors de l’allaitement.
  • Chez la femme enceinte ou allaitante, il est donc normal de retrouver des niveaux augmentés de prolactine.
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28
Q

PRL: Comment son action est-elle contrôlée?

A
  • Son action est contrôlée, comme toutes les autres hormones de l’adénohypophyse, par une hormone de l’hypothalamus.
  • Dans ce cas-ci, il s’agit de la dopamine.
  • La dopamine inhibe la prolactine.
  • Il faut comprendre que l’adénohypophyse produit constamment de la PRL donc toute pathologie qui empêche la dopamine d’exercer son effet inhibiteur entraîne nécessairement une hyperprolactinémie (ex. compression de la tige hypophysaire).
  • De plus, la PRL est également contrôlée partiellement par les niveaux de TRH.
  • La TRH (qui stimule la libération de TSH par l’hypophyse antérieure) stimule en même temps la PRL.
  • Cliniquement, ce phénomène est très important.
    • En effet, dans des cas d’hypothyroïdies primaires où les hormones thyroïdiennes T3 et T4 sont abaissées, les niveaux de TRH et de TSH s’élèvent et il n’est pas rare d’observer alors une hyperprolactinémie secondaire à l’hypothyroïdie.
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29
Q

Hyperprolectinémie: Causes physiologiques

A
  1. Grossesse
  2. Allaitement
  3. Sommeil
  4. Nourriture
  5. Stress
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30
Q

Hyperprolectinémie: Causes pathologiques

A
  1. Prolactinome
  2. Section ou compression de la tige
  3. Hypothyroïdie primaire
  4. Stimulation locale des mamelons
  5. Insuffisance rénale chronique
  6. Idiopathique
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31
Q

Hyperprolectinémie: Causes médicamenteuses

A
  1. Antipsychotiques
  2. Antidépresseurs
  3. Morphine
  4. *NOTE: Les hyperprolactinémies médicamenteuses ne sont généralement pas aussi marquées que les autres causes d’hyperprolactinémie.
    1. En effet, les niveaux de PRL sont habituellement < 100 ug/L.
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32
Q

Hyperprolactinémie: Quoi faire?

A
  • Il est essentiel de faire un test de grossesse à toutes les femmes en âge de procréer qui se présentent avec une hyperprolactinémie
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33
Q

Hyperprolactinémie médicamenteuse vs autres causes

A
  • Les hyperprolactinémies médicamenteuses ne sont généralement pas aussi marquées que les autres causes d’hyperprolactinémie.
  • En effet, les niveaux de PRL sont habituellement < 100 ug/L.
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34
Q

LH, FSH: Organes cibles

A

Ces deux hormones agissent au niveau des testicules et des ovaires

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35
Q

LH vs FSH: Effets chez les femmes

A
  • Chez la femme, la FSH stimule la maturation folliculaire et le recrutement du follicule dominant.
  • La LH provoque de son côté l’ovulation.
    • En effet, un pic marqué et mesurable de LH précède l’ovulation.
  • Ensemble, la FSH et la LH stimulent également la production d’estradiol, une hormone essentielle entre autres à la maturation des organes génitaux féminins.
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36
Q

LH vs FSH: Effets chez les hommes

A
  • Chez l’homme, la FSH stimule la spermatogenèse, c’est-à-dire la synthèse de spermatozoïdes
  • alors que la LH stimule la synthèse de testostérone.
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37
Q

GH: Type d’hormone

A

Polypeptide

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38
Q

GH: Organe cible et son effet

A
  • L’hormone de croissance est un polypeptide qui agit sur le foie.
  • Son action est indirecte puisque la GH stimule la production de somatomédines, des protéines hépatiques, qui elles exercent leurs actions de manière directe.
  • La somatomédine la plus connue et celle mesurée en clinique est la somatomédine C ou IGF-1.
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39
Q

Stomatodémine: Celle mesurée en clinique

A

La somatomédine la plus connue et celle mesurée en clinique est la somatomédine C ou IGF-1.

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40
Q

GH: Fonctions

A
  • L’hormone de croissance a un rôle très marqué à la puberté où les niveaux sont maximaux avant de diminuer tranquillement avec l’avancement en âge.
  • Elle se retrouve en faible concentration dans le sang.
  • Les rôles de la GH sont multiples, mais il faut retenir que tel que son nom l’indique, elle vise la croissance.
  • Logiquement alors, la synthèse protéique est stimulée par son action et la lipolyse est accélérée.
  • Au niveau des glucides, l’utilisation de glucose en périphérie est diminuée et la glycogénolyse hépatique est augmentée.
  • Cela a des effets systémiques, donc un surplus ou un déficit en GH entraîne des conséquences métaboliques.
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41
Q

GH: Effets sur le métabolisme

A
  • Les rôles de la GH sont multiples, mais il faut retenir que tel que son nom l’indique, elle vise la croissance.
  • Logiquement alors, la synthèse protéique est stimulée par son action et la lipolyse est accélérée.
  • Au niveau des glucides, l’utilisation de glucose en périphérie est diminuée et la glycogénolyse hépatique est augmentée.
  • Cela a des effets systémiques, donc un surplus ou un déficit en GH entraîne des conséquences métaboliques.
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42
Q

GH: Cycle

A
  • Elle se retrouve en faible concentration dans le sang.
  • Elle suit néanmoins un cycle dit nycthéméral, c’est-à-dire que l’hormone est plus élevée la nuit.
  • Les niveaux varient aussi dans la journée de manière pulsatile et on observe des pics de sécrétion avec les repas, l’exercice et, tel que mentionné, le sommeil.
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43
Q

Hormone a faible concentration dans le sang

A

GH

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44
Q

GH: Stimuli qui la stimulent et inhibent son excrétion (autre que des hormones)

A
  • En comprenant les rôles de la GH, on peut mieux cerner les stimulants et inhibiteurs de sa sécrétion.
  • En effet, comme l’hormone de croissance a un effet global hyperglycémiant, elle est stimulée par l’hypoglycémie ou le jeûne et inhibée par l’hyperglycémie.
  • Puisqu’elle augmente la synthèse protéique, un repas riche en acides aminés stimule sa sécrétion.
  • D’autres facteurs influencent également la sécrétion de l’hormone de croissance.
  • Il faut retenir que l’obésité, la somatostatine et la carence émotionnelle inhibent son action.
  • En effet, on peut observer des retards de croissance chez des jeunes négligés manquant d’affection qui n’ont pas d’autres maladies ou carences notionnelles pouvant expliquer ce retard.
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45
Q

GH: Effet au niveau du métabolisme cellulaire

A
  • Croissance
  • Synthèse protéique
  • Lipolyse
  • Utilisation périphérique du glucose
  • Glycogénolyse
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46
Q

GH: Effets systémiques d’un surplus de GH

A
  • Gigantisme/Acromégalie
  • Viscéromégalie
  • Intolérance au glucose/Diabète
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47
Q

GH: Effets systémiques d’un déficit de GH

A
  • Retard de croissance
  • Masse adipeuse
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48
Q

ACTH: Type d’hormone, molécule d’origine

A

L’ACTH est une hormone polypeptidique produite à partir de la pro-opio-mélanocortine (POMC)

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49
Q

ACTH: Récepteur

A

Elle se lie via un récepteur couplé aux protéines G au niveau du cortex des glandes surrénales.

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50
Q

ACTH: Hormones qu’elle stimule

A
  • Elle stimule la synthèse de
    • cortisol (glucocorticoïde),
    • d’aldostérone (minéralocorticoïde)
    • et d’androgènes.
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51
Q

Cortsiol: Importance

A

Le cortisol est essentiel à la vie humaine

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52
Q

Cortsiol: Importance, cycle, pic, travail de nuit

A
  • Le cortisol est essentiel à la vie humaine.
  • On réfère souvent au cortisol comme étant une hormone de stress.
  • Il faut toutefois retenir que le cortisol, tout comme l’hormone de croissance, suit un cycle nycthéméral.
  • Les niveaux de cortisol sont plus élevés vers la fin de la nuit et au réveil et ils diminuent progressivement au cours de la journée.
  • Pour une personne qui travaille de nuit, le cycle est inversé.
  • Il est important de bien comprendre ce phénomène puisque les dosages de cortisol lors d’investigations doivent être réalisés quand les niveaux de cortisol sont à leur plus haut ou à leur plus bas selon ce que l’on recherche.
  • Chez un travailleur de jour, les niveaux sont à leur maximum vers 7h00 ou 8h00 du matin alors que chez un travailleur de nuit, ses niveaux maximaux seront vers 16h00.
  • Une personne qui travaille de nuit aura donc des dosages à des moments différents de ceux de la population générale
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53
Q

Cortisol: Quand le mesurer?

A
  • Il est important de bien comprendre ce phénomène puisque les dosages de cortisol lors d’investigations doivent être réalisés quand les niveaux de cortisol sont à leur plus haut ou à leur plus bas selon ce que l’on recherche.
  • Chez un travailleur de jour, les niveaux sont à leur maximum vers 7h00 ou 8h00 du matin alors que chez un travailleur de nuit, ses niveaux maximaux seront vers 16h00.
  • Une personne qui travaille de nuit aura donc des dosages à des moments différents de ceux de la population générale
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54
Q

Axes hormonaux: Définir

A

Les hormones sécrétées par l’hypophyse antérieure ont divers sites d’action. Elles font partie de ce l’on appelle un axe hormonal et sont régulées par une boucle de rétroaction positive et/ou négative.

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55
Q

Axe hormonal: Axe thyréotrope

A
  • Hypothalamus: TRH
  • Adénohypophyse: TSH
  • Thyroïde: T3, T4
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56
Q

Axe hormonal: Axe gonadotrope

A
  • Hypothalamus: GnRH
  • Adénohypophyse: LH, FSH
  • Ovaire, œstrogène, progestérone, testostérone
  • *L’estrogène peut exercer une rétroaction négative ou positive qui varie au cours du cycle menstruel (voir section portant sur les ovaires).
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57
Q

Quelle hormone peut exercer une rétroaction autant positif que négative sur son axe hormonal?

A

*L’estrogène peut exercer une rétroaction négative ou positive qui varie au cours du cycle menstruel (voir section portant sur les ovaires).

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58
Q

Axe hormonal: Axe corticotrope

A
  • Hypothalamus: CRH
  • Adénohypophyse: ACTH
  • Surrénales: Cortisol
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59
Q

Quels sont les axes hormonaux avec une rétroaction complète?

A
  1. Axe thyréotrope
  2. Axe gonadotrope
  3. Axe corticotrope
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60
Q

Quels sont les axes hormonaux avec une rétroaction incomplète?

A
  1. Axe somatotrope
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61
Q

Axes hormonaux: Axe somatotrope - rétroaction incomplète

A
  • Hypothalamus: GHRH
  • Adénohypophyse: GH
  • Foie: IGF-1 (somatomédine-C)
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62
Q

Quels sont les axes hormonaux d’inhibition?

A
  1. Axe somatotrope
  2. Axe de la prolactine
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63
Q

Axes hormonaux: Axe somatotrope - Inhibition

A
  • Hypothalamus: Somatostatine
  • Adénohypophyse: GH
  • Foie: IGF-1 (somatomédine-C)
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64
Q

Axes hormonaux: Axe de la prolactine - Inhibition

A
  • Hypothalamus: Dopamine
  • Adénohypophyse: PRL
  • Seins: Lait maternel
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65
Q

Hypophyse postérieure: Anatomie et embryologie

A
  • Elle représente le 1/3 de l’hypophyse.
  • Embryologiquement, elle provient de la crête neurale.
  • Il est à noter que la neurohypophyse a une origine embryologique commune à celle de l’hypothalamus, d’où la connexion nerveuse entre les deux structures.
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66
Q

Hypophyse postérieure: Hormones - Lesquelles? processus de libération?

A
  • L’hypophyse postérieure est un lieu de stockage pour deux des hormones hypothalamiques, l’ADH et l’ocytocine.
  • Elle ne produit pas en tant que telle d’hormones.
  • Lorsque stimulée, elle contrôle plutôt la libération des hormones qu’elle contient.
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67
Q

ADH: Autre mom

A

Vasopressine

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68
Q

ADH: Effets, fonctions

A
  • L’ADH, communément appelée vasopressine, est une hormone peptidique qui agit au niveau des tubules collecteurs des reins.
  • Elle favorise la réabsorption d’eau afin de maintenir le volume circulant efficace.
  • Elle permet par le fait même de contrôler l’osmolarité sérique.
  • Il existe des pathologies liées à un excès ou à un déficit en ADH. Ces pathologies seront décrites ultérieurement.
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69
Q

Ocytocine: Type d’hormone

A

Neuropeptide

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70
Q

Ocytocine: Organes cibles

A
  • Utérus
  • Seins
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71
Q

Ocytocine: Effets, pathos associées

A
  • L’ocytocine est un neuropeptide qui agit au niveau de l’utérus et des seins.
  • Elle entraîne la contraction utérine lors de l’accouchement et l’expulsion du lait maternel lors de l’allaitement.
  • À ce jour, aucune pathologie n’y est associée.
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72
Q

Ocytocine: Pathos associées

A

À ce jour, aucune pathologie n’y est associée.

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73
Q

Terminologie des pathos: Primaire vs secondaire vs tertiaire

A
  • Une maladie endocrinienne primaire signifie que l’organe cible est atteint.
  • Une maladie secondaire signifie que l’hypophyse est malade.
  • Une maladie tertiaire signifie que c’est l’hypothalamus qui est atteint.
  • En clinique, on regroupe souvent les maladies secondaires et tertiaires sous le terme de maladie centrale.
    • En effet, il est souvent difficile de distinguer clairement une atteinte secondaire d’une atteinte tertiaire.
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74
Q

Test statique vs dynamique: Pertinence, utilité, préférence, description

A
  • En endocrinologie, les tests sériques où l’on dose de manière statique une hormone dans le sang sont malheureusement peu utiles dans la majorité des cas.
  • En effet, comme nous l’avons vu, les hormones suivent souvent des cycles de sécrétion qui rendent les dosages uniques peu fiables pour établir un diagnostic.
  • Les tests dynamiques sont donc préférés aux tests statiques.
  • Un test dynamique implique une action qui vise à modifier le niveau d’une hormone dans le sang.
  • On cherche à voir si la réponse hormonale est normale ou non.
  • Si l’on soupçonne un déficit hormonal, nous essayerons de stimuler l’hormone en question à l’aide d’un test de stimulation.
    • Si l’hormone n’augmente pas dans les valeurs attendues malgré le test de stimulation, on peut conclure qu’il y a, en effet, une hyposécrétion.
  • À l’inverse, si l’on soupçonne un surplus hormonal, nous tenterons d’abaisser l’hormone à l’aide d’un test de suppression.
    • Si l’hormone demeure élevée malgré le test de suppression, il y a, en effet, une hypersécrétion.
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75
Q

Pathologies hypophysaires: Hypophyse antérieure vs postérieure

A
  • Hypophyse antérieure : Tumeurs hypophysaires
  • Hypophyse postérieure : Anomalie de l’ADH
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76
Q

Tumeurs hypophysaires: Bénignes vs malignes - Risques, effets, fréquence

A
  • Bénignes : adénome (non-cancéreuses, mais elles peuvent causer des troubles quand même)
  • Malignes : carcinome (très rare)
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77
Q

Tumeurs hypophysaires: Fréquence

A

Représentent 10-15% des tumeurs crâniennes

78
Q

Tumeurs hypophysaires: Caractéristiques de la plupart

A
  • La plupart:
    • sont bénignes,
    • croissent lentement
    • et sont intrasellaires (à l’intérieur de la selle turcique, soit la région où se trouve l’hypophyse)
79
Q

Adénomes hypophysaires: Types et leur fréquence

A
  • Tumeurs sécrétantes (fonctionnelles) : sécrètent une ou plusieurs hormones
    • Représentent 80% des tumeurs hypophysaires
    • 50% sécrètent de la prolactine (prolactinome)
    • 10-15% sécrètent de l’ACTH (Cushing)
    • 10-15% sécrètent de l’HGH (Acromégalie)
    • Les tumeurs sécrétant de la FSH-LH ou de la TSH (TSHome) sont rares.
  • Tumeurs non-sécrétantes (non-fonctionnelles) : ne sécrètent pas d’hormones
    • Représentent 20% des tumeurs hypophysaires
80
Q

Adénomes hypophysaires: Grosseurs

A
  • Microadénome < 10 mm
  • Macroadénome > 10 mm
81
Q

Adénomes hypophysaires: Types les plus fréquents

A
  • Les deux types de tumeurs les plus fréquentes sont donc
    • les prolactinomes
    • et les adénomes non-sécrétants.
82
Q

Tumeurs hypophysaires: Symptômes - Types

A
  • Les tumeurs hypophysaires peuvent causer des troubles locaux (neurologiques) et hormonaux (par excès ou déficit d’hormones)
83
Q

Tumeurs hypophysaires: Symptômes - Manifestations locales, fréquences, exemples

A
  • (neurologiques)
  • Céphalées :
    • elles sont rares et inhabituelles, sauf en acromégalie (adénome sécrétant de l’HGH).
    • Des céphalées présentent avec des tumeurs autres qu’en acromégalie peuvent indiquer plus de chance de décès péri-opératoire.
  • Anomalies visuelles :
    • _Hémianopsie bitemporal_e : perte des champs visuels bitemporaux par atteinte du chiasma optique
    • Diplopie : Vision double, par atteinte d’un ou de plusieurs nerfs crâniens par envahissement d’un sinus caverneux
84
Q

Différenciez Hémaniopsie bitemporale vs Diplopie: Causes, provenances, description

A
  • Anomalies visuelles :
    • _Hémianopsie bitemporal_e : perte des champs visuels bitemporaux par atteinte du chiasma optique
    • Diplopie : Vision double, par atteinte d’un ou de plusieurs nerfs crâniens par envahissement d’un sinus caverneux
85
Q

Prolactine - Hyperfonctionnement: Symptômes - Manifestations hormonales (endocriniennes) - Femmes

A
  • Femme : Chute d’œstrogènes
    • Aménorrhée-Galactorrhée
    • Infertilité
    • Ostéoporose
86
Q

Prolactine - Hyperfonctionnement: Symptômes - Manifestations hormonales (endocriniennes) - Hommes

A
  • Homme : Chute de testostérone
    • Perte de libido
    • Problèmes érectiles
    • Infertilité
    • Ostéoporose
    • Perte de poils-barbe
    • _*Lorsqu’un homme se présente avec un niveau de testostérone bas, toujours mesurer le niveau de prolactine._
87
Q

HGH - Hyperfonctionnement: Symptômes - Manifestations hormonales (endocriniennes)

A
  • Enfant : Gigantisme
  • Adulte : Acromégalie
  • *Une tumeur sécrétant de l’hormone de croissance peut également faire une compression de l’hypophyse et ainsi réduire la production d’autres hormones hypophysaires, comme la TSH, l’ACTH ou les LH-FSH
88
Q

ACTH - Hyperfonctionnement: Symptômes - Manifestations hormonales (endocriniennes)

A

Cushing (surplus de cortisol) *voir section sur les surrénales

89
Q

TSH - Hyperfonctionnement: Symptômes - Manifestations hormonales (endocriniennes)

A
  • hyperthyroïdie secondaire (augmentation T4 et T3)
  • voir section sur la thyroïde
90
Q

LH et/ou FSH - Hyperfonctionnement: Symptômes - Manifestations hormonales (endocriniennes)

A

LH et/ou FSH : pas de manifestations endocriniennes spécifiques

91
Q

PRL - Hypofonctionnement: Symptômes - Manifestations hormonales (endocriniennes)

A

allaitement impossible

92
Q

Tumeur hypophysaire: Causes des symptômes locaux, type de tumeur surtout en cause

A
  • Une tumeur comprimant l’hypophyse peut mener à la destruction des cellules hypophysaires adjacentes à la tumeur.
  • Ces symptômes sont principalement causés par des macroadénomes, car les microadénomes ne donnent généralement pas d’hypofonctionnement.
93
Q

HGH - Hypofonctionnement: Symptômes - Manifestations hormonales (endocriniennes)

A

retard staturo-pondéral et pubertaire

94
Q

ACTH - Hypofonctionnement: Symptômes - Manifestations hormonales (endocriniennes)

A

Insuffisance surrénalienne (pas de cortisol)

95
Q

TSH - Hypofonctionnement: Symptômes - Manifestations hormonales (endocriniennes)

A

Hypothyroïdie secondaire

96
Q

LH-FSH - Hypofonctionnement: Symptômes - Manifestations hormonales (endocriniennes)

A

Hypogonadisme, Aménorrhée, retard pubertaire

97
Q

ADH - Hypofonctionnement: Symptômes - Manifestations hormonales (endocriniennes)

A
  • diabète insipide
  • comme l’ADH permet de réabsorber l’eau au niveau des tubules rénaux, un manque de cette hormone mène à la production d’une grande quantité d’urine (polyurie), comme dans le diabète sucré
98
Q

Tumeurs hypophysaires: Investigation - HMA

A

Recherche des signes de déficit ou de surplus hormonal ou des signes/symptômes d’anomalies locales

99
Q

Tumeurs hypophysaires: Investigation - Examen physique

A

Examen des champs visuels par confrontation (on demande si le doigt bouge ou non dans le champ visuel)

100
Q

Tumeurs hypophysaires: Investigation - Sx

A

Symptômes et signes spécifiques à l’hormone en surplus ou en déficit

101
Q

Tumeurs hypophysaires: Investigation - Imagerie

A

Imagerie : résonance magnétique (IRM) de l’hypophyse

102
Q

Tumeurs hypophysaires: Investigation - Investigation biochimique

A
  • Test statiques : prises de sang « ordinaires »
  • Tests dynamiques : tests de suppression (hyperfonctionnement) ou de stimulation (hypofonctionnement)
103
Q

Tumeurs hypophysaires: Investigation - Hyperfonctionnement PRL

A
  • Test statique : prise de sang pour la prolactine
  • *Le niveau de prolactine oriente le diagnostic, car le niveau de prolactine correspond souvent au volume de la tumeur (ex : grosse tumeur = bcp de prolactine)
  • Pas de test dynamique
104
Q

Tumeurs hypophysaires: Investigation - Hypofonctionnement PRL

A
  • Test statique seulement
  • Pas de test de stimulation
105
Q

Tumeurs hypophysaires: Investigation - Hypofonctionnement HGH - Test statique, tests dynamiques

A
  • Test statique peu utile, car la sécrétion est très pulsatile
  • Test de stimulation à l’arginine IV (= acide aminé)
  • Test de stimulation par hypoglycémie
106
Q

Tumeurs hypophysaires: Investigation - Hyperfonctionnement HGH - Test statique, test dynamique

A
  • Test statique : mesure de l’IGF-1
    • Pas utile pour le diagnostic, mais pour le suivi
  • Test de suppression par hyperglycémie orale provoquée
    • Normalement, une surcharge en sucre fait descendre l’hormone de croissance à < 1ug/L
    • Si HGH ne descend pas < 1ug/L, il y a un hyperfonctionnement
107
Q

Tumeurs hypophysaires: Investigation - Hyperfonctionnement ACTH

A

Voir cours sur les surrénales (Cushing)

108
Q

Tumeurs hypophysaires: Investigation - Hypofonctionnement ACTH

A

Voir cours sur les surrénales (insuffisance surrénalienne)

109
Q

Tumeurs hypophysaires: Investigation - Hypofonctionnement TSH

A

Voir cours sur la thyroïde (hypothyroïdie)

110
Q

Tumeurs hypophysaires: Investigation - Hyperfonctionnement TSH

A

Voir cours sur la thyroïde (hyperthyroïdie)

111
Q

Tumeurs hypophysaires: Investigation - Hyperfonctionnement LH-FSH

A

-

112
Q

Tumeurs hypophysaires: Investigation - Hypofonctionnement LH-FSH

A

Voir cours sur les glandes (hypogonadisme)

113
Q

Tumeur hypophysaire: Traitement

A
  • Chirurgie
  • Traitement médical (médicaments)
  • Radiothérapie si échec de la chirurgie et du traitement médical
114
Q

Tumeur hypophysaire: Traitement - Chirurgie - Instance, voie utilisée, indications de chirurgie

A
  • Traitement de première instance pour toutes les tumeurs hypophysaires SAUF les prolactinomes, car ils sont traités en première instance par un traitement médical
  • Résection habituelle par voie trans-sphénoïdale
  • Indications de chirurgie
    • Adénomes sécrétants (toute tumeur qui fait un _surplus d’hormon_e nécessite une chirurgie)
      • Acromégalie (HGH)
      • Cushing hypophysaire (ACTH-Cortisol)
      • Hyperthyroïdie hypophysaire (TSH-T4-T3)
    • Adénome avec syndrome chiasmatique
    • Adénomes qui grossissent chez patients relativement jeunes
115
Q

Tumeur hypophysaire: Traitement - Chirurgie - INDICATIONS

A
  • Indications de chirurgie
    • Adénomes sécrétants (toute tumeur qui fait un _surplus d’hormon_e nécessite une chirurgie)
      • Acromégalie (HGH)
      • Cushing hypophysaire (ACTH-Cortisol)
      • Hyperthyroïdie hypophysaire (TSH-T4-T3)
    • Adénome avec syndrome chiasmatique
    • Adénomes qui grossissent chez patients relativement jeunes
116
Q

Tumeur hypophysaire: Traitement médical - Options

A
  1. Agonistes de la dopamine
  2. Analogues de la somatostatine
  3. Bloqueurs des récepteurs de l’hormone de croissance
117
Q

Tumeur hypophysaire: Traitement médical - Agonistes de la dopamine - Mécanisme d’action, instance

A
  • Dopamine inhibe la prolactine et fait donc diminuer la tumeur
  • Traitement de première intention pour les prolactinomes (seule tumeur sécrétante non-traitée en chirurgie de première intention)
118
Q

Tumeur hypophysaire: Traitement médical - Analogues de la somatostatine - Mécanisme d’action, type de tumeur

A
  • Somatostatine inhibe l’hormone de croissance
  • Traitent les tumeurs sécrétant de l’HGH (Acromégalie)
119
Q

Tumeur hypophysaire: Traitement médical - Bloqueurs des récepteurs de l’hormone de croissance - Mécanisme d’action, localisation des R, type de tumeur

A
  • Empêchent l’hormone de croissance d’agir (récepteur sur le foie)
  • Traitent les tumeurs produisant de l’HGH (Acromégalie)
120
Q

Tumeur hypophysaire: Traitement prolactinomes

A
  • Agonistes de la dopamine en première instance
  • Chirurgie si échec au traitement médical (rare)
121
Q

Tumeur hypophysaire: Traitement pour tumeur poduisant de la HGH

A
  • Chirurgie de première instance
  • Analogues de la somatostatine si le taux d’hormone demeure élevé post-op ou si récidive
  • Bloqueurs de l’HGH (pegvisomant)
  • Agonistes de la dopamine en troisième instance
122
Q

Tumeur hypophysaire: Prolactinome - Traitement - 1ère, 2ème et 3ème instance

A
  1. Agonistes de la dopamine
  2. Chirurgie
  3. Radiothérapie
123
Q

Tumeur hypophysaire: HGH - Traitement - 1ère, 2ème et 3ème instance

A
  1. Chirurgie
  2. Analogue de la stomatostaine
  3. Bloqueurs des récepteurs de l’HGH / Agoniste de la dopamine / Radiotx
124
Q

Tumeur hypophysaire: ACTH - Traitement - 1ère, 2ème et 3ème instance

A
  1. Chirugie
  2. -
  3. Radiothérapie
125
Q

Tumeur hypophysaire: TSH - Traitement - 1ère, 2ème et 3ème instance

A
  1. Chirurgie
  2. Analogue de la somatostatine
  3. Radiothérapie
126
Q

Tumeur hypophysaire: LH-FSH - Traitement - 1ère, 2ème et 3ème instance

A
  1. Chx si indiquée
  2. -
  3. Radiotx
127
Q

Tumeur hypophysaire: Tumeurs non-sécrétantes - Traitement - 1ère, 2ème et 3ème instance

A
  1. Chx si indiquée
  2. -
  3. Radiotx
128
Q

Prolactionome: Quand faire un test de grossesse?

A

Si le taux de prolactine est élevé en aménorrhée, faire un test de grossesse et un dosage de la TSH (hypothyroïdie)

129
Q

Prolactine: Contrôle de sa sécrétion - Inhibition, stimulation

A
  • Sous contrôle hypothalamique
    • Principal inhibiteur : Dopamine
    • La dopamine passe de l’hypothalamus à l’hypophyse par le système veineux porte, donc par la tige hypophysaire
  • Mais, la TRH de l’hypothalamus stimule la production de prolactine, donc une prolactine élevée peut être signe d’une hypothyroïdie primaire.
    • En hypothyroïdie primaire (hypophyse normale) :
      • Les hormones thyroïdiennes sont basses
      • La TSH et la TRH augmentent
      • La prolactine peut être légèrement augmentée
130
Q

Effet tige vs prolactionome - Décrire, différencier, traitement

A
  • Effet de tige
    • Si la tige hypophysaire est bloquée par une tumeur, la dopamine ne se rend plus à l’hypophyse, donc ne peut plus faire son action d’inhiber la production de prolactine.
    • Le taux de prolactine augmente, mais reste souvent < 100 ug/L
    • Le traitement d’une tumeur créant un effet de tige est la chirurgie, par résection de la tumeur.
  • Prolactinome
    • PRL > 100 ug/L
    • Plus la tumeur est grosse, plus la prolactine sera élevée
    • Tx : Médicaments (agonistes de la dopamine) ou chx en deuxième instance
131
Q

Effet tige: Décrire, Traitement

A
  • Effet de tige
    • Si la tige hypophysaire est bloquée par une tumeur, la dopamine ne se rend plus à l’hypophyse, donc ne peut plus faire son action d’inhiber la production de prolactine.
    • Le taux de prolactine augmente, mais reste souvent < 100 ug/L
      • ​Contrairement aux prolactinomes
    • Le traitement d’une tumeur créant un effet de tige est la chirurgie, par résection de la tumeur.
132
Q

Prolactinome: Lien avec niveau de prolactine sanguine

A
  • PRL > 100 ug/L
  • Plus la tumeur est grosse, plus la prolactine sera élevée
133
Q

Lien entre PRL et système reproductif

A
  • Un surplus de prolactine nuit au système reproductif et entraîne un hypogonadisme
  • *La prolactine interfère dans la production de gonadotrophines en quantité et en qualité (pulsatilité).
    • On peut donc se retrouver avec une baisse de testostérone ou d’estradiol avec des taux de LH-FSH anormalement normaux.
  • Aménorrhée
  • Galactorrhée (rare chez l’homme)
  • Gynécomastie (lorsque la testostérone chute, l’estrogène se retrouve plus importante en proportion)
  • Ostéoporose
  • Infertilité
  • Perte de libido
  • Problème érectile
134
Q

Symptômes reproductifs de l’hyperPRL

A
  • Aménorrhée
  • Galactorrhée (rare chez l’homme)
  • Gynécomastie (lorsque la testostérone chute, l’estrogène se retrouve plus importante en proportion)
  • Ostéoporose
  • Infertilité
  • Perte de libido
  • Problème érectile
135
Q

HyperPRL: Étiologies - Causes physiologiques

A
  • Grossesse : Toujours faire un test de grossesse chez toute femme en âge de procréer ayant un taux de prolactine élevé.
  • Allaitement
  • Sommeil
  • Nourriture
  • Stress physique
136
Q

HyperPRL: Étiologies - Causes pathologiques

A
  • Prolactinome
  • Section/compression de la tige hypophysaire (effet de tige)
  • Médication
    • Antipsychotiques
    • Antidépresseurs
    • Morphine
    • *Les niveaux de prolactine sont alors habituellement <100 ug/L
  • Hypothyroïdie primaire
  • Lésion thoracique ou stimulation locale (s_timulation du mamelon : PRL < 100 ug/L_)
  • Insuffisance rénale chronique
  • Idiopathique
137
Q

Comment appelle-t-on une tumeur sécrétant de la HGH?

A

Acromégalie

138
Q

Acromégalie: Définir, effets si trop ou pas assez

A
  • L’acromégalie est causée par un excès d’hormone de croissance chez l’adulte.
  • Un excès de cette hormone chez l’enfant se nomme gigantisme.
  • Un déficit de l’hormone de croissance amène un retard de croissance.
139
Q

HGH: Type d’hormone, cellules qui la sécrètent

A

Polypeptide provenant des cellules somatotropes

140
Q

HGH: Dose en circulation

A

Faibles doses en circulation

141
Q

HGH: Cycle de sécrétion

A
  • Faibles doses en circulation
  • Sécrétion pulsatile
  • Pic avec les repas (acides aminés), l’exercice, le sommeil
  • Maximales à la puberté
  • Les niveaux diminuent avec l’âge
142
Q

HGH: Rôles, effets sur métabolisme

A
  • Croissance (nanisme, gigantisme)
  • Métabolisme des protéines : augmente la synthèse protéique (très utilisé dans le dopage chez les athlètes)
  • Métabolismes des lipides : augmentation de la lipolyse (dégradation des triglycérides), donc diminution de la graisse
  • Métabolisme des glucides : Diminution de l’utilisation du glucose en périphérie, augmentation de la glycogénolyse hépatique.
    • Cela conduit donc à une augmentation nette de la glycémie, menant à un diabète, car on a plus de sucre dans le sang, mais on ne l’utilise pas.
143
Q

HGH: Action indirecte via…

A

Action indirecte via les somatomédines

144
Q

Stomatoédines: Description, la plus connue + pourquoi?

A
  • Petites protéines produites par le foie sous l’influence de l’hormone de croissance
  • Somatomédine C : plus connue des somatomédines, elle est aussi appelée IGF-1 et elle est très stable dans le sang, ce qui explique son utilisation en clinique.
145
Q

HGH: Contrôle de sa sécrétion

A
  • Stimulée par la GHRH (Growth Hormone Releasing Hormone)
  • Inhibée par la somatostatine
146
Q

Acromégalie: Investigation - Tests, types de tests, substances utilisées

A
  • Pour diagnostiquer un trouble dans la production de l’hormone de croissance, il faut procéder à une recherche d’hyperfonctionnement ou d’hypofonctionnement.
  • On procède donc à un test statique, étant la mesure de l’IGF-1 et à des tests dynamiques, soit de stimulation ou de suppression.
  • Pour rechercher la surproduction, on effectue un test de suppression à l_’hyperglycémie orale provoquée_.
  • Pour rechercher un déficit, on effectue un test de stimulation à l’arginine ou un stress à l’insuline (hypoglycémie).
147
Q

Acromégalie: Cause principale

A

La principale cause de l’acromégalie/gigantisme est une tumeur hypophysaire, le plus souvent un macroadénome.

148
Q

Acromégalie: Quand se fait le dx?

A

Le diagnostic se fait souvent tardivement puisque les manifestations locales et endocriniennes apparaissent progressivement.

149
Q

Acromégalie: Manifestations locales et endocriniennes

A
  • Au niveau des manifestations locales, on retrouve fréquemment des céphalées et on peut également retrouver des troubles visuels, tels l’hémianopsie bitemporale ou la diplopie.
  • Pour ce qui est des manifestations endocriniennes, on retrouve des croissances exagérées dans plusieurs parties du corps dues au surplus d’HGH.
150
Q

Acromégalies: Organes touchés

A
  1. Os et cartilage
  2. Tissu mou
  3. Viscères
  4. Effets métaboliques
151
Q

Acromégalies: Organes touchés - Impacts sur les os et sur le cartilage

A
  • Hypertrophie des extrémités (mains, pieds, mâchoire, mandibule inférieur pouvant mener à des problèmes dentaires ou au niveau du nez, des sinus, des oreilles et du larynx (voix grave))
  • Arthrose
152
Q

Acromégalies: Organes touchés - Impacts sur les tissus mous

A
  • Hypertrophie de la peau et des tissus sous-cutanés
  • Glandes sudoripares menant à de l’hyperhydrose
  • Polypes intestinaux très fréquents
153
Q

Acromégalies: Organes touchés - Impacts sur les viscères

A
  • Viscéromégalie
    • Mégacôlon
    • Cardiomyopathie/valvulopathie/arythmies
154
Q

Acromégalies: Organes touchés - Impacts sur le métabolisme

A

Effets métaboliques : intolérance au glucose/diabète

155
Q

Adénome hypophysaire sécrétant de l’HGH: Traitement

A
  • 1- Résection trans-sphénoïdale (chx)
  • 2- Tx médical
    • a. Analogues de la somatostatine : Octréotide/Lanréotide
    • b. Agonistes de la dopamine : Carbergoline
    • c. Bloqueurs des récepteurs de l’HGH : Pegvisonnent
  • 3- Radiotx
156
Q

Acromégalie: Analogues de la somatostatine - Instance, mécanisme d’action, avantages

A
  • 2ème instance
  • Si l’acromégalie persiste ou récidive, le traitement se poursuit avec des analogues de la somatostatine.
  • La somatostatine inhibe l’hormone de croissance, mais a une demi-vie très courte.
  • Les analogues de la somatostatine permettent donc d’inhiber l’hormone de croissance et ils ont une demi-vie plus longue, ce qui les rend utiles en clinique.
157
Q

Anomalies de l’ADH: Quelles sont-elles?

A
  1. Sécrétion inappropriée de l’hormone antidiurétique (SIADH)
  2. Diabète insipide (DI)
158
Q

Anomalies de l’ADH: SIADH - Définir, décrire

A
  • Le SIADH, soit la sécrétion inappropriée de l’hormone antidiurétique est un surplus d’eau et non de sel.
  • Comme l’ADH permet de réabsorber l’eau au niveau des tubules rénaux, un excès cause une réabsorption exagérée d’eau.
159
Q

Anomalies de l’ADH: SIADH - Causes

A
  • Médicaments
  • Hypothyroïdie
  • Insuffisance surrénalienne
  • Pathologie cérébrale (tumeur, AVC, infections, hémorragie, etc.)
  • Pathologie pulmonaire (tumeur, pneumonie, etc.)
  • Chirurgie majeure
160
Q

Anomalies de l’ADH: SIADH - Comment faire le dx? Que cherche-t-on? Quoi exclure?

A
  • Le diagnostic de cette pathologie se fait en faisant des tests urinaires et sanguins où l’on recherche les signes suivants :
    • Hyponatrémie
    • Osmolarité sérique diminuée
    • Osmolarité urinaire > 100mOsm/kg
    • Osmu > Osms
  • Il faut prendre soin de toujours exclure une hypothyroïdie ou une insuffisance surrénalienne, soit en traitant avec du L-Thyroxine pour l’hypothyroïdie ou de l’hydrocortisone pour l’insuffisance surrénalienne
161
Q

Anomalies de l’ADH: SIADH - Traitement

A
  • Le premier traitement du SIADH est le traitement de sa cause.
  • Il faut ensuite procéder à une restriction hydrique de 800-1500 ml de liquide par 24h où tout est mesuré.
162
Q

Anomalies de l’ADH: Diabète insipide - Cause selon type, problème de sel ou d’eau?, à quoi ressemble les urines?

A
  • Le diabète insipide central est causé par un déficit en ADH et le diabète insipide néphrogénique par une résistance à l’ADH au niveau rénal.
  • C’est donc un manque d’eau (et non un surplus de sel).
  • Le rein est incapable de concentrer les urines, car il n’a plus l’hormone pour réabsorber l’eau, telle une chaudière criblée de trous
163
Q

Anomalies de l’ADH: Diabète insipide - Causes possibles

A
  1. DI central
  2. DI néphrogénique
164
Q

Anomalies de l’ADH: Diabète insipide - Causes centrales

A
  • Maladie hypophysaire : post-op, métastases hypophysaires (davantage l’hypophyse postérieure, traumatisme crânien)
  • Maladie de l’hypothalamus : tumeur
  • Section de la tige hypophysaire : traumatisme, tumeur, chx
  • Idiopathique
165
Q

Anomalies de l’ADH: Diabète insipide - Causes néphrogéniques

A
  • Familial
  • Médicament (lithium)
  • Hypercalcémie
  • Grossesse
166
Q

Anomalies de l’ADH: Diabète insipide - Manifestations cliniques (Symptômes)

A
  • Polyurie/nycturie : incapacité de dormir normalement, les patients se lèvent constamment pendant la nuit pour aller aux toilettes et pour aller boire de l’eau.
  • Polydipsie : soif excessive
  • Déshydratation
167
Q

Anomalies de l’ADH: Diabète insipide - Investigations chimiques

A
  • Tests statiques : hypernatrémie, osmolarité sérique élevée, osmolarité urinaire basse
  • Tests dynamiques : test de déshydratation, à faire avec précaution et sous surveillance adéquate.
168
Q

Anomalies de l’ADH: Diabète insipide - Traitement

A
  • Premièrement, il est important de dire au patient d’écouter sa soif.
  • Il est également possible de donner de la DDAVP, soit de la desmopressine, un antidiurétique donné principalement au coucher, mais parfois dans la journée
169
Q

Hypopituitarisme: Synonyme

A

Aussi appelé insuffisance hypophysaire

170
Q

Hypopituitarisme: Définir

A
  • Déficit d’une ou plusieurs hormones.
  • Lorsqu’il y a un déficit de toutes les hormones de l’hypophyse antérieure = panhypopituitarisme
171
Q

Hypopituitarisme: Déficit de toutes les hormones

A

Lorsqu’il y a un déficit de toutes les hormones de l’hypophyse antérieure = panhypopituitarisme

172
Q

Hypopituitarisme: Causes

A
  • Tumeurs : adénome, craniopharyngiome, méningiome
  • Congénitales : déficit d’une ou plusieurs hormones, selle turcique vide
  • Vasculaires : infarctus de l’hypophyse, syndrome de Sheehan (hémorragie à l’accouchement)
  • Granulomateuse : tuberculose, sarcoïdose, histiocytose
  • Mécaniques : chx, radiotx (fréquent), traumatisme
  • Métastases : sein, lymphome, mélanome, poumons, etc.
173
Q

Hypopituitarisme: Présentation clinique - Quoi? Combien de temps?

A
  • La présentation est variable selon le déficit hypophysaire, l’installation peut être lente (années) ou rapide, autant chez l’adulte que chez l’enfant
    • Fatigue
    • Perte de poids
    • Anorexie
    • No/Vo
    • Dlr abdominale
    • Athralgies/Myalgies
    • Orthostatisme
174
Q

Hypopituitarisme: Présentation clinique - Déficit de PRL

A

Absence de montée laiteuse en post-partum

175
Q

Hypopituitarisme: Présentation clinique - Déficit de HGH

A
  • Retard staturo-pondéral
  • Perte de masse musculaire
  • Augmentation de la masse graisseuse
  • Ostéoporose
176
Q

Hypopituitarisme: Présentation clinique - Déficit de ATCH

A
  • Fatigue
  • Perte de poids
  • Anorexie
  • No/Vo
  • Dlr abdominale
  • Athralgies/Myalgies
  • Orthostatisme
177
Q

Hypopituitarisme: Présentation clinique - Déficit de TSH

A
  • Fatigue
  • Frilosité
  • Constipation
  • Peau sèche
  • Dépression
178
Q

Hypopituitarisme: Présentation clinique - Déficit de LH-FSH

A
  • Retard pubertaire
  • Aménorrhée
  • Infertilité
  • Perte de libido
  • Problème érectile
  • Perte de poils-barbe
  • Diminution masse musculaire
  • Ostéoporose
179
Q

Hypopituitarisme: Investigation - Types de tests possibles

A
  1. IRM de l’hypophyse
  2. Tests biochimiques
    1. Test statiques
    2. Tests dymaniques
180
Q

Hypopituitarisme: Investigation - IRM

A
  • IRM de l’hypophyse
    • Meilleur test pour évaluer l’hypophyse
    • Un IRM cérébral peut manquer un microadénome, donc on doit demander spécifiquement un IRM de l’hypophyse ; des coupes plus fines et axées sur l’hypophyse seront alors faites.
181
Q

Hypopituitarisme: Investigation - Tests biochimiques - Comment choisir lequel?

A
  • On cherche un hypofonctionnement : test de stimulation
  • On cherche un hyperfonctionnement : test de suppression
182
Q

Hypopituitarisme: Investigation - Tests statiques - ACTH

A
  • Cortisolurie de 24h (24h)
  • Cortisol plasmatique de 8h am (parfois utile en insuffisance surrénalienne)
183
Q

Hypopituitarisme: Investigation - Tests statiques - TSH

A
  • TSH : élevée en hypothyroïdie primaire (la TSH augmente si on manque de T4 et T3)
  • TSH : non-élevée en hypothyroïdie centrale
  • TSH : basse en hyperthyroïdie primaire
  • TSH : non-supprimée en hyperthyroïdie centrale
184
Q

Hypopituitarisme: Investigation - Tests statiques - HGH

A
  • N’établit pas le diagnostic en déficit
  • N’établit pas le diagnostic en surplus, mais utile pour le suivi à long terme
185
Q

Hypopituitarisme: Investigation - Tests statiques - LH-FSH et résultats selon si hypophyse normale vs malade

A
  • Hypophyse normale
    • Élevées si estrogènes basses
    • Élevées en ménopause (physiologique)
    • Élevées si testostérone basse
  • Hypophyse malade
    • Normales ou basses si estrogènes basses
    • Normales ou basses en ménopause
    • Normales ou basses si testostérone basse
186
Q

Hypopituitarisme: Investigation - Tests statiques - PRL - Quand est-elle élevée?

A
  • Élevée si prolactinome et/ou effet de tige
  • Élevée en hypothyroïdie primaire
  • Élevée avec nombreuses autres causes physiologiques ou pathologiques
187
Q

Hypopituitarisme: Investigation - Tests dynamiques - ACTH / Cortisol

  • Test de stimulation
  • Test de suppression
A
  • Test de stimulation:
    • Stress à l’insuline (hypophyse)
    • Test au Cortrosyn (surrénales) : ce n’est pas le test idéal en maladie hypophysaire, mais il est utile en maladie surrénalienne primaire
  • Test de suppression:
    • Test de suppression à la dexaméthasone (mini-dex de 1mg)
188
Q

Hypopituitarisme: Investigation - Tests dynamiques - TSH

  • Test de stimulation
  • Test de suppression
A
  • Test de stimulation: -
  • Test de suppression: -
189
Q

Hypopituitarisme: Investigation - Tests dynamiques - HGH

  • Test de stimulation
  • Test de suppression
A
  • Test de stimulation
    • Test à l’arginine
    • Stress à l’insuline (hypoglycémie)
  • Test de suppression
    • Hyperglycémie orale provoquée (75 mg)
190
Q

Hypopituitarisme: Investigation - Tests dynamiques - LH-FSH

  • Test de stimulation
  • Test de suppression
A
  • Test de stimulation: -
  • Test de suppression: -
191
Q

Hypopituitarisme: Investigation - Tests dynamiques - PRL

  • Test de stimulation
  • Test de suppression
A
  • Test de stimulation: -
  • Test de suppression: -
192
Q

Hypopituitarisme: Traitement selon déficit

A
  • Déficit en ACTH: Hydrocortisone (cortef)
  • Déficit en TSH: L-Thyroxine (synthroid)
  • Déficit en LH-FSH
    • F : Estrogènes + progestérone si pré-ménopause
    • H : Testostérone
  • Déficit en HGH: Hormone de croissance
  • Déficit en PRL: Pas de remplacement