inflammation part 2 Flashcards
nommer 2 substances chaque qui peuvent provoquer de l’inflammation :
exogène?
endogène ?
exo : bactéries, toxines
endo : plasmatiques, cellulaire
nommer 3 systèmes plasmatiques de médiateurs de l’inflammation et ce quelles activent
- système du complément (protéines activés cascade)
- système de coagulation (hémostase)
- les kinines (vasodilatation)
nommer les 3 actes du système du complément
- opsonisation
- pore dans la cellule a detruire (complexe d’attaque membranaire)
- production de cytokines qui attirent les leucocytes sur le site de l’inflammation
nommer les deux actes du facteur 12 (systeme de coagulation)
vasodilatation (par les bradykinines)+ hémostase (coagulation)
les systèmes plasmatiques de médiateurs de l,Inflammation sont interreliés : en donner un exemple
le facteur 12 active non seulement la vasodilatation et l’hémostase mais active aussi le système du complément (opsnisation, complexe d’attaque membranaire, cytokines)
le facteur 12 active une substance très reliée a l’Inflammation, laquelle et nommer son rôle ?
bradykinine: pénètre la cellule endothéliale , produit de loxyde nitrique (NO), qui va dans la cellule musculaire lisse et fait de la vasodilatation
vasodilatation
dlr
perméabilité vasculaire
le facteur 12 et le système du complément viennent de quel organe ?
le foie
nommer 3 médiateurs de l’inflammation préformés ? et leur source ?
histamine (stocké dans les mastocytes et les plaquettes )
sérotonine (source : plaquette)
enzymes lysosomiales (source : neutrophiles et macrophages)
nommer deux amines vasoactives qui augmentent la perméabilité vasculaire (médiateurs préformés) et leur source
sérotonine (source : plaquette)
histamine (source : mastocytes et basophiles/plaquettes )
nommer deux types de granules (enzymes lysosomiales)
Petites (relâche extracre = collagénase détruit le collagène)
Grandes (phagolysosome, reste dans le cytoplasme)
nommer des exemples de médiateurs néoformés (5)
- acide arachidonique (prostaglandines )
- cytokines
- PAF (Facteur d’activation plaquettaire)
- l’oxyde nitrique (NO)
- substance P
qu’est ce que l’AA (acide arachidonique)
acide gras situé dans les membranes cellulaires , naturellement produit par le corps
quelle substance active l’AA ? (mediateur neoformé)
la phosolipase (aussi presente dans la mbr cellulaire)
qu’est ce que forme l’AA ? (mediateur neoformé)
les prostaglandines (cytokine)
qu’est ce qui inhibe la synthèse de prostaglandines par l’AA ?
les corticosteroides
nommer deux effets des cytokines (interleukines)
effets systémiques (fièvre, augmentation de la synthèse des GB dans la moelle )
+
messagers chimiques (communication entre les leucocytes)
nommer les 3 cytokines majeures
interleukine 1
interleukines 8
TNF
montrer comment les cytokines peuvent aider les leucocytes
les cytokines entrainent une insulino resistance (glycogène du muscle et du foie, lipolyse dans le tissus graisseux) ce qui donne de l’énergie aux leucocytes
le PAF/FAP (facteur d’activation des plaquettes ) provoque quoi?
provoque l’agrégation des plaquettes = hémostase
induit la vasodilat/vasoconst, augmente la perméabilité vasculaire
est ce que le FAP est actif a tous les stades de l’inflammation?
oui
nommer un grand role dans lequel le PAF (facteur d’activation des plaquettes)est puissant ?
augmente la perméabilité vasculaire +++ puissant que l’histamine
nommer 3 roles de l’oxyde nitrique (mediateur neoformé)
- vasodiltatation
- microbicide
- diminue l’inflammation : inhibe l’adhésion et le recrutement des cellules
pk l,Oxyde nitrique est synthétisé a proximité seulement du lieu d’action ?
car demi vie de quelques secondes
quelle sorte de mediateur est la substance P ? produit par quoi? roles?
médiateur néoformé, produit par le syst nerveux
Favorise la production d’histamines par les mastocytes = action sur la pression artérielle
Rôle ++ dans la douleur
augmentation de la perméabilité, stimulation de la sécrétion par cellules endocrines
nommer une pathologie liée a l’inflammation sans anomalie du système immunitaire
diabete de type 2
expliquer comment le diabete de type 2 mene a une inflammation
Plus le volume adipeux augmente
Plus il va y avoir une ischémie
Nécrose des adipocytes
Macrophages M2 antiinflammatoires < macrophages M1 (proinflammatoire)
Vont autour des adipocytes nécrosés
Cytokine (IL-1) induisent une résistance a l’insuline pour permettre aux GB de se nourrir (mais maintient de l’inflammation)
ce déséquilibre entre les M2 et les M1 maintient l’inflammation et augmente la résistance a l’insuline des adipocytes
Trop d’adipocyte entraine la mort des adipocytes par compression des VS
que produisent les adipocytes en santé ?
de l’adiponectine
nommer 2 roles de l’adiponectine (produit par les adipocytes)
augmentation de la sensibilité à l’insuline
diminution de l’agrégation des plaquettes
=
role antinflammatoire
nommer 3 substance produites / inhibées par les adipocytes anormaux
cette combianison amène un risque de…
1- leptine augmentée (augmente les chances de trhombus) et la résistance a l’insuline
2- diminution de l’adiponectine (résistance insuline augmentée)
3- augmentation d’interleukines (augmentation d’inflammation et de résistance à l’insuline)
risque d’athérosclérose
quels sont les 3 agents pathogènes que s’ils persistent , vont créer une inflammation chronique de la paroi des artères (atherosclérose?)
- HTA
- tabac
- cholesterol LDL
quelle substance est sécrétée ++ lors de l’atherosclérose(inflammation chronique) ? quel est son effet
interleukine 1
va favoriser l’Inflammation, favoriser les macrophages M1 proinflammatoire VS les macrophages M2 antiinflammatoire
comment est ce que l’aspirine peut aider l’atherosclérose ?
en diminuer la sécrétion de prostaglandine par l’achide arachidonique, méediateur neoformé
comment l’inflammation chronique spécifique adaptative peut lutter contre la croissance tumorale ? (2 acteurs)
cellules cytotoxiques :
lymphocytes T CD8 + cellules NK
quel CMH reconnait les cellules NK
CMH1
vrai ou faux : l,Inflammation aigue inné AIDE la croissance tumorale
- angiogenese
- oedème du tissu conjonctif
stimule la croissance locale de la tumeur
si, dans l’immunité innée, trop de mediateur néoformés comme l’oxyde nitrique est formée, que se passe til? (4)(Normalement ils ont une demi vie courte, sont toxiques, mais sont inactivés par les antioxydants enzymatiques de l’organisme)
effet néfaste a/n de l’ADN
- nécrose
- mutation
- cancer
- vieillissement
qu’est ce qui peut augmenter les dérivés oxygénés dans notre organisme ?
- tabac
- pollution
- radiations
- rayons UV
quels agents pathogènes ADAPTATIFS peuvent empcher la phagocytose normale et ainsi causer une pathologie ?
- ceux qui empêche la fusion des lysosome (4)
- ceux qui survient dans le phagolysosome (1)
- ceux qui sortent du phagosome vers le cytoplasme et qui se multiplie (1)
Pourquoi ces germes sont importants a connaitre ?
ceux qui empêche la fusion des lysosome :
- listeria
- chlamydia
- tuberculose
- toxoplasmose
ceux qui survient dans le phagolysosome :
- salmonelle
ceux qui sortent du phagosome vers le cytoplasme et qui se multiplie :
- listeria
Important à connaitre pour une antibiothérapie efficace
La listériose : agent pathogène adaptatif qui modifie la phagocytose…
Comment fait-elle pour détourner la phagocytose ?
La bactérie lyse la paroi du phagosome
pourquoi une fois dans la cellule, la Listeria modifie son métabolisme en utilisant du glycérol a la place du glucose?
pour ne pas tuer sa cellule hôte ; cette bactérie se multiplie par divisions cellulaires
comment la bactérie Listeria se multiplie t-elle ?
elle se propage d’une cellule à l’autre ans exposition au milieu extracre, va se servir de la mbr cytoplasmique et va pousser la mbr jusqu’à la mbr d’une cellule adjacente
quelle est la différence entre une maladie autoinflammatoire et autoimmune ?
autoinflammatoire : anomalie dans l’immunité innée
autoimmune : anomalie de l’immunité adaptative
La grande majorité des maladies sont un mélange des deux
vrai ou faux : toutes les maladies autoinflammatoire sont génétiques et hereditaire
vrai
expliquer l’anomalie génétique qui peut causer une maladie autoinflammatoire ? et la substance qui est alors présente en trop grande qté?
mutation dans un seul des gènes impliqués dans l’immunité innée
Les gènes concernent principalement les cytokines TNK et IL-1
nommer 2 exemple de maladie autoinflammatoire (un monogénique et un polygenique)
fièvre méditérannéenne (mono) : rare +++
Maladie de Crohn (poly)
comment se distingue les maladies autoinflammatoire des maladies autoimmunes ?
les maladies autoimmunes ont la présence d’auto-anticorps
donner 2 symptomes d’une crise typique d’une maladie autoinflammatoire (trop d’IL-1 et de TNF)
Combiend e temps durent ces crises
fière et épanchements (exsudat)
dure < 72 heures
qu’est ce que le syndrome inflammatoire biologique ?
une maladie autoinflamatoire du a la présence excessive d’IL-1 ou de TNF :
pas d’infection , pas d’anticorps
lors de la trop grande présence d’IL-1 dans la fievre mediterannennne familiale, quelle maladie le patient est il a risque de developper ?
amylose AA (depot de proteine insoluble dans les tissus ), vu au rouge congo
nommer 2 reponses pathologique si le patient a une anomalie dans son immunité adaptative ?
- allergie
- maladie autoimmune
dérèglement de l’immunité adaptative (classification gell et combs) :
Nommer 4 type d’hypersensibilité
- Immunité humorale (anticorps)
- Immunité cellulaire (cytotoxique)
IMMUNITÉ HUMORALE
type 1 : mastocytes (allergie)
type 2 : anticorps contre un de nos constituants
type 3 : complexe anti gène anticorps (complexes immuns )
IMMUNITÉ CELLULAIRE CYTOTOXIQUE :
type 4
nommer le type d’hypersensibilité responsable des allergies alimentaire ?
HS type 1 (immunité adaptative humorale)
comment un allergène alimentaire peut -il créer une réaction allergique ?
stimulation anormale de la voie anti parasite = stimulation des interleukines et des éosinophiles
nommer les 2 étapes qui mène a la sensibilisation lors d’une hypersensibilité de type 1 (histamine), lors du premier contact avec l’allergène
1- premier contact avec l’antigène alimentaire : synthèse d’IGE (anticorps) contre l’allergène
2- les IgE se plantent sur les mastocytes
nommer les 2 étapes qui mène a la sensibilisation lors d’une hypersensibilité de type 1 (histamine), lors du 2e contact avec l’allergène
1- les IgE des mastocytes se fixent sur l’antigène de l’allergène et active immédiatement les mastocytes
2- le mastocyte libère son histamine
est ce que l’histamine libérée lors d’une rx allergique est la même que lors d’une rx inflammatoire aigu ?
oui
nommer deux types de facteurs de risque pour les maladies autoimmunes et autoinflammatoire ?
- facteurs genetiques
- facteurs environnementaux
nommer 3 maladies autoimmunes polygénique (anticorps dirigés contre soi)
- lupus
- coeliaque
- diabète de type 1
ou sont éliminé les anticorps dirigés contre soi?
moelle osseuse
ou sont éliminé les lymphocytes T dirigés contre soi?
thymus
nommer une maladie autoimmune d’hypersensibilité de type 2 (anticorps)
maladie coeliaque
nommer 3 sy typique de la maladie coeliaque
- anémie
- ballonement
- diarrhée
la maladie coeliaque est elle une inflammation aigue ou chronique ?
chronique
la maladie coeliaque : expliquer l’interaction entre le gluten et les lymphocytes
le gluten se présente a un lymphocyte T CD4 qui active les lymphocytes T CD8 -> ces cellules cytotoxique contre l’épithélium(villosités) de l’intestin.
les CD4 vont aussi activer les lymphocytes B qui vont créer des anticorps contre le GLUTEN
les anticorps créé dans la maladie coeliaque sont contre l’épithélium de l’intestin (contre soi) ou contre le gluten ?
contre le gluten à la base…
MAIS : la destruction du tissu de l’intestin par les lymphocytes T CD8 cytotoxiques expose des antigène du soi non reconnus comme étant du soi = synthèse d’autoanticops contre ces aG nouvellement exposés à la surface de l’intestin
Anticorps anti transglutaminase
comment se nomme les anticorps dirigés contre les antigènes mis a jour lors de la maladie coeliaque ?
Anticorps anti transglutaminase
nommer 2 maladie d’hypersensibilité de type 3 (maladie autoimmune d’immunité humorale, complexe Ag-Ac)
lupus et PAR
La PAR
expliquer cette maladie brièvement ? qu’est ce que le syst immunitaire ne reconnait plus?
l’organisme ne reconnait plus un des éléments de l’articulation (collagène?) comme etant du soi et reagit contre lui
nommer 3 facteurs environnementaux qui peuvent causer la PAR
- infection (produit un collagène inconnu)
- hormones (plus de femmes)
- tabac
nommer 1 facteur génétique qui peut causer la PAR
il existe un gène de susceptibilité qui ne rend pas malade, mais qui augmente le risque d’avoir la maladie par rapport a la population generale
le lupus :
expliquer cette maladie brièvement ? qu’est ce que le syst immunitaire ne reconnait plus?
l’organisme ne reconnait plus l’ADN des cellules comme étant de soi et reagit contre elle
lors des maladies d’Hypersensibilité de type 3 (maladies autoimmunes, immunité humorale complexe Ag-Ac) quelle immunité est stimulée ?
immunité cellulaire (cellules tueuses)
immunité humorale (anticorps)
pourquoi les sy du lupus sont partout dans le corps ?
car l’ADN se retrouve atteint et il est présent partout dans le corps
nommer 1 maladie d’hypersensibilité de type 3 et 4 (maladie autoimmune )
diabete de type 1
diabete type 1 : quelles cellules sont ciblées par le système immunitaire ?
cellules synthétisant l’insuline (ilots de Langerhans)
maladies rares autoimmunes monogénique : ces maladies sont causées par une mutation dans (…) impliqués dans l’immunité (…)
L’(…) en est un exemple
maladies rares autoimmunes monogénique : ces maladies sont causées par une mutation dans (un seul des gènes…) impliqués dans l’immunité (adaptative …)
L’(IPEX…) en est un exemple
