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PBC 2060 > inflammation part 2 > Flashcards

inflammation part 2 Flashcards

1
Q

nommer 2 substances chaque qui peuvent provoquer de l’inflammation :
exogène?
endogène ?

A

exo : bactéries, toxines

endo : plasmatiques, cellulaire

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2
Q

nommer 3 systèmes plasmatiques de médiateurs de l’inflammation et ce quelles activent

A
  • système du complément (protéines activés cascade)
  • système de coagulation (hémostase)
  • les kinines (vasodilatation)
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3
Q

nommer les 3 actes du système du complément

A
  • opsonisation
  • pore dans la cellule a detruire (complexe d’attaque membranaire)
  • production de cytokines qui attirent les leucocytes sur le site de l’inflammation
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4
Q

nommer les deux actes du facteur 12 (systeme de coagulation)

A

vasodilatation (par les bradykinines)+ hémostase (coagulation)

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Q

les systèmes plasmatiques de médiateurs de l,Inflammation sont interreliés : en donner un exemple

A

le facteur 12 active non seulement la vasodilatation et l’hémostase mais active aussi le système du complément (opsnisation, complexe d’attaque membranaire, cytokines)

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6
Q

le facteur 12 active une substance très reliée a l’Inflammation, laquelle et nommer son rôle ?

A

bradykinine: pénètre la cellule endothéliale , produit de loxyde nitrique (NO), qui va dans la cellule musculaire lisse et fait de la vasodilatation

vasodilatation
dlr
perméabilité vasculaire

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7
Q

le facteur 12 et le système du complément viennent de quel organe ?

A

le foie

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8
Q

nommer 3 médiateurs de l’inflammation préformés ? et leur source ?

A

histamine (stocké dans les mastocytes et les plaquettes )
sérotonine (source : plaquette)
enzymes lysosomiales (source : neutrophiles et macrophages)

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9
Q

nommer deux amines vasoactives qui augmentent la perméabilité vasculaire (médiateurs préformés) et leur source

A

sérotonine (source : plaquette)

histamine (source : mastocytes et basophiles/plaquettes )

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10
Q

nommer deux types de granules (enzymes lysosomiales)

A

Petites (relâche extracre = collagénase détruit le collagène)
Grandes (phagolysosome, reste dans le cytoplasme)

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11
Q

nommer des exemples de médiateurs néoformés (5)

A
  • acide arachidonique (prostaglandines )
  • cytokines
  • PAF (Facteur d’activation plaquettaire)
  • l’oxyde nitrique (NO)
  • substance P
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12
Q

qu’est ce que l’AA (acide arachidonique)

A

acide gras situé dans les membranes cellulaires , naturellement produit par le corps

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13
Q

quelle substance active l’AA ? (mediateur neoformé)

A

la phosolipase (aussi presente dans la mbr cellulaire)

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14
Q

qu’est ce que forme l’AA ? (mediateur neoformé)

A

les prostaglandines (cytokine)

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15
Q

qu’est ce qui inhibe la synthèse de prostaglandines par l’AA ?

A

les corticosteroides

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16
Q

nommer deux effets des cytokines (interleukines)

A

effets systémiques (fièvre, augmentation de la synthèse des GB dans la moelle )
+
messagers chimiques (communication entre les leucocytes)

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17
Q

nommer les 3 cytokines majeures

A

interleukine 1
interleukines 8
TNF

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18
Q

montrer comment les cytokines peuvent aider les leucocytes

A

les cytokines entrainent une insulino resistance (glycogène du muscle et du foie, lipolyse dans le tissus graisseux) ce qui donne de l’énergie aux leucocytes

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19
Q

le PAF/FAP (facteur d’activation des plaquettes ) provoque quoi?

A

provoque l’agrégation des plaquettes = hémostase

induit la vasodilat/vasoconst, augmente la perméabilité vasculaire

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20
Q

est ce que le FAP est actif a tous les stades de l’inflammation?

A

oui

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21
Q

nommer un grand role dans lequel le PAF (facteur d’activation des plaquettes)est puissant ?

A

augmente la perméabilité vasculaire +++ puissant que l’histamine

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22
Q

nommer 3 roles de l’oxyde nitrique (mediateur neoformé)

A
  • vasodiltatation
  • microbicide
  • diminue l’inflammation : inhibe l’adhésion et le recrutement des cellules
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23
Q

pk l,Oxyde nitrique est synthétisé a proximité seulement du lieu d’action ?

A

car demi vie de quelques secondes

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24
Q

quelle sorte de mediateur est la substance P ? produit par quoi? roles?

A

médiateur néoformé, produit par le syst nerveux
Favorise la production d’histamines par les mastocytes = action sur la pression artérielle
Rôle ++ dans la douleur
augmentation de la perméabilité, stimulation de la sécrétion par cellules endocrines

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25
Q

nommer une pathologie liée a l’inflammation sans anomalie du système immunitaire

A

diabete de type 2

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26
Q

expliquer comment le diabete de type 2 mene a une inflammation

A

Plus le volume adipeux augmente
Plus il va y avoir une ischémie
Nécrose des adipocytes
Macrophages M2 antiinflammatoires < macrophages M1 (proinflammatoire)
Vont autour des adipocytes nécrosés
Cytokine (IL-1) induisent une résistance a l’insuline pour permettre aux GB de se nourrir (mais maintient de l’inflammation)
ce déséquilibre entre les M2 et les M1 maintient l’inflammation et augmente la résistance a l’insuline des adipocytes

Trop d’adipocyte entraine la mort des adipocytes par compression des VS

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27
Q

que produisent les adipocytes en santé ?

A

de l’adiponectine

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28
Q

nommer 2 roles de l’adiponectine (produit par les adipocytes)

A

augmentation de la sensibilité à l’insuline
diminution de l’agrégation des plaquettes

=
role antinflammatoire

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29
Q

nommer 3 substance produites / inhibées par les adipocytes anormaux

cette combianison amène un risque de…

A

1- leptine augmentée (augmente les chances de trhombus) et la résistance a l’insuline
2- diminution de l’adiponectine (résistance insuline augmentée)
3- augmentation d’interleukines (augmentation d’inflammation et de résistance à l’insuline)

risque d’athérosclérose

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30
Q

quels sont les 3 agents pathogènes que s’ils persistent , vont créer une inflammation chronique de la paroi des artères (atherosclérose?)

A
  • HTA
  • tabac
  • cholesterol LDL
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31
Q

quelle substance est sécrétée ++ lors de l’atherosclérose(inflammation chronique) ? quel est son effet

A

interleukine 1

va favoriser l’Inflammation, favoriser les macrophages M1 proinflammatoire VS les macrophages M2 antiinflammatoire

32
Q

comment est ce que l’aspirine peut aider l’atherosclérose ?

A

en diminuer la sécrétion de prostaglandine par l’achide arachidonique, méediateur neoformé

33
Q

comment l’inflammation chronique spécifique adaptative peut lutter contre la croissance tumorale ? (2 acteurs)

A

cellules cytotoxiques :

lymphocytes T CD8 + cellules NK

34
Q

quel CMH reconnait les cellules NK

A

CMH1

35
Q

vrai ou faux : l,Inflammation aigue inné AIDE la croissance tumorale

A
  • angiogenese
  • oedème du tissu conjonctif
    stimule la croissance locale de la tumeur
36
Q

si, dans l’immunité innée, trop de mediateur néoformés comme l’oxyde nitrique est formée, que se passe til? (4)(Normalement ils ont une demi vie courte, sont toxiques, mais sont inactivés par les antioxydants enzymatiques de l’organisme)

A

effet néfaste a/n de l’ADN

  • nécrose
  • mutation
  • cancer
  • vieillissement
37
Q

qu’est ce qui peut augmenter les dérivés oxygénés dans notre organisme ?

A
  • tabac
  • pollution
  • radiations
  • rayons UV
38
Q

quels agents pathogènes ADAPTATIFS peuvent empcher la phagocytose normale et ainsi causer une pathologie ?
- ceux qui empêche la fusion des lysosome (4)
- ceux qui survient dans le phagolysosome (1)
- ceux qui sortent du phagosome vers le cytoplasme et qui se multiplie (1)
Pourquoi ces germes sont importants a connaitre ?

A

ceux qui empêche la fusion des lysosome :
- listeria
- chlamydia
- tuberculose
- toxoplasmose
ceux qui survient dans le phagolysosome :
- salmonelle
ceux qui sortent du phagosome vers le cytoplasme et qui se multiplie :
- listeria
Important à connaitre pour une antibiothérapie efficace

39
Q

La listériose : agent pathogène adaptatif qui modifie la phagocytose…
Comment fait-elle pour détourner la phagocytose ?

A

La bactérie lyse la paroi du phagosome

40
Q

pourquoi une fois dans la cellule, la Listeria modifie son métabolisme en utilisant du glycérol a la place du glucose?

A

pour ne pas tuer sa cellule hôte ; cette bactérie se multiplie par divisions cellulaires

41
Q

comment la bactérie Listeria se multiplie t-elle ?

A

elle se propage d’une cellule à l’autre ans exposition au milieu extracre, va se servir de la mbr cytoplasmique et va pousser la mbr jusqu’à la mbr d’une cellule adjacente

42
Q

quelle est la différence entre une maladie autoinflammatoire et autoimmune ?

A

autoinflammatoire : anomalie dans l’immunité innée
autoimmune : anomalie de l’immunité adaptative

La grande majorité des maladies sont un mélange des deux

43
Q

vrai ou faux : toutes les maladies autoinflammatoire sont génétiques et hereditaire

A

vrai

44
Q

expliquer l’anomalie génétique qui peut causer une maladie autoinflammatoire ? et la substance qui est alors présente en trop grande qté?

A

mutation dans un seul des gènes impliqués dans l’immunité innée
Les gènes concernent principalement les cytokines TNK et IL-1

45
Q

nommer 2 exemple de maladie autoinflammatoire (un monogénique et un polygenique)

A

fièvre méditérannéenne (mono) : rare +++

Maladie de Crohn (poly)

46
Q

comment se distingue les maladies autoinflammatoire des maladies autoimmunes ?

A

les maladies autoimmunes ont la présence d’auto-anticorps

47
Q

donner 2 symptomes d’une crise typique d’une maladie autoinflammatoire (trop d’IL-1 et de TNF)
Combiend e temps durent ces crises

A

fière et épanchements (exsudat)

dure < 72 heures

48
Q

qu’est ce que le syndrome inflammatoire biologique ?

A

une maladie autoinflamatoire du a la présence excessive d’IL-1 ou de TNF :
pas d’infection , pas d’anticorps

49
Q

lors de la trop grande présence d’IL-1 dans la fievre mediterannennne familiale, quelle maladie le patient est il a risque de developper ?

A

amylose AA (depot de proteine insoluble dans les tissus ), vu au rouge congo

50
Q

nommer 2 reponses pathologique si le patient a une anomalie dans son immunité adaptative ?

A
  • allergie

- maladie autoimmune

51
Q

dérèglement de l’immunité adaptative (classification gell et combs) :
Nommer 4 type d’hypersensibilité
- Immunité humorale (anticorps)
- Immunité cellulaire (cytotoxique)

A

IMMUNITÉ HUMORALE
type 1 : mastocytes (allergie)
type 2 : anticorps contre un de nos constituants
type 3 : complexe anti gène anticorps (complexes immuns )
IMMUNITÉ CELLULAIRE CYTOTOXIQUE :
type 4

52
Q

nommer le type d’hypersensibilité responsable des allergies alimentaire ?

A

HS type 1 (immunité adaptative humorale)

53
Q

comment un allergène alimentaire peut -il créer une réaction allergique ?

A

stimulation anormale de la voie anti parasite = stimulation des interleukines et des éosinophiles

54
Q

nommer les 2 étapes qui mène a la sensibilisation lors d’une hypersensibilité de type 1 (histamine), lors du premier contact avec l’allergène

A

1- premier contact avec l’antigène alimentaire : synthèse d’IGE (anticorps) contre l’allergène
2- les IgE se plantent sur les mastocytes

55
Q

nommer les 2 étapes qui mène a la sensibilisation lors d’une hypersensibilité de type 1 (histamine), lors du 2e contact avec l’allergène

A

1- les IgE des mastocytes se fixent sur l’antigène de l’allergène et active immédiatement les mastocytes
2- le mastocyte libère son histamine

56
Q

est ce que l’histamine libérée lors d’une rx allergique est la même que lors d’une rx inflammatoire aigu ?

A

oui

57
Q

nommer deux types de facteurs de risque pour les maladies autoimmunes et autoinflammatoire ?

A
  • facteurs genetiques

- facteurs environnementaux

58
Q

nommer 3 maladies autoimmunes polygénique (anticorps dirigés contre soi)

A
  • lupus
  • coeliaque
  • diabète de type 1
59
Q

ou sont éliminé les anticorps dirigés contre soi?

A

moelle osseuse

60
Q

ou sont éliminé les lymphocytes T dirigés contre soi?

A

thymus

61
Q

nommer une maladie autoimmune d’hypersensibilité de type 2 (anticorps)

A

maladie coeliaque

62
Q

nommer 3 sy typique de la maladie coeliaque

A
  • anémie
  • ballonement
  • diarrhée
63
Q

la maladie coeliaque est elle une inflammation aigue ou chronique ?

A

chronique

64
Q

la maladie coeliaque : expliquer l’interaction entre le gluten et les lymphocytes

A

le gluten se présente a un lymphocyte T CD4 qui active les lymphocytes T CD8 -> ces cellules cytotoxique contre l’épithélium(villosités) de l’intestin.
les CD4 vont aussi activer les lymphocytes B qui vont créer des anticorps contre le GLUTEN

65
Q

les anticorps créé dans la maladie coeliaque sont contre l’épithélium de l’intestin (contre soi) ou contre le gluten ?

A

contre le gluten à la base…
MAIS : la destruction du tissu de l’intestin par les lymphocytes T CD8 cytotoxiques expose des antigène du soi non reconnus comme étant du soi = synthèse d’autoanticops contre ces aG nouvellement exposés à la surface de l’intestin
Anticorps anti transglutaminase

66
Q

comment se nomme les anticorps dirigés contre les antigènes mis a jour lors de la maladie coeliaque ?

A

Anticorps anti transglutaminase

67
Q

nommer 2 maladie d’hypersensibilité de type 3 (maladie autoimmune d’immunité humorale, complexe Ag-Ac)

A

lupus et PAR

68
Q

La PAR

expliquer cette maladie brièvement ? qu’est ce que le syst immunitaire ne reconnait plus?

A

l’organisme ne reconnait plus un des éléments de l’articulation (collagène?) comme etant du soi et reagit contre lui

69
Q

nommer 3 facteurs environnementaux qui peuvent causer la PAR

A
  • infection (produit un collagène inconnu)
  • hormones (plus de femmes)
  • tabac
70
Q

nommer 1 facteur génétique qui peut causer la PAR

A

il existe un gène de susceptibilité qui ne rend pas malade, mais qui augmente le risque d’avoir la maladie par rapport a la population generale

71
Q

le lupus :

expliquer cette maladie brièvement ? qu’est ce que le syst immunitaire ne reconnait plus?

A

l’organisme ne reconnait plus l’ADN des cellules comme étant de soi et reagit contre elle

72
Q

lors des maladies d’Hypersensibilité de type 3 (maladies autoimmunes, immunité humorale complexe Ag-Ac) quelle immunité est stimulée ?

A

immunité cellulaire (cellules tueuses)

immunité humorale (anticorps)

73
Q

pourquoi les sy du lupus sont partout dans le corps ?

A

car l’ADN se retrouve atteint et il est présent partout dans le corps

74
Q

nommer 1 maladie d’hypersensibilité de type 3 et 4 (maladie autoimmune )

A

diabete de type 1

75
Q

diabete type 1 : quelles cellules sont ciblées par le système immunitaire ?

A

cellules synthétisant l’insuline (ilots de Langerhans)

76
Q

maladies rares autoimmunes monogénique : ces maladies sont causées par une mutation dans (…) impliqués dans l’immunité (…)
L’(…) en est un exemple

A

maladies rares autoimmunes monogénique : ces maladies sont causées par une mutation dans (un seul des gènes…) impliqués dans l’immunité (adaptative …)
L’(IPEX…) en est un exemple

PBC 2060 (10 decks)

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