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PBC 2060 > inflammation > Flashcards

inflammation Flashcards

1
Q

en quoi résulte les effets bénéfique de l’inflammation?(2)

A
  • destruction de l’agresseur

- limitation des lésions

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2
Q

en quoi résulte des effets néfastes de l’inflammation? (1)

A

pathologie

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3
Q

définir l’inflammation

A

réponse des tissus vivants vascularisés a une agression

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4
Q

ou se déroule l’inflammation localisée ? (quel type de tissu)

A

l’inflammation se deroule dans les tissus conjonctif vascularisé

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5
Q

est ce que les tissus depourvus de vaisseaux peuvent avoir une rx inflammatoire ? (ex : cartilage, cornée)
implication clinique ?

A

non

ces tissus peuvent être greffés sans rx inflammatoire

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6
Q

expliquer ce qu’est la défense passive du corps ?

A

ce sont les épithéliums (qui recouvrent tout le corps)

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7
Q

pourquoi les muqueuses ont une protection moins importante ?

A

car elles sont moins en contact directe avec l’extérieur

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8
Q

nommer 3 types de muqueuses

A

digestive, repsiratoire , urogénitale

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9
Q

nommer des étiologies(causes) de l’inflammation ? (6)

A
  • infection
  • agent physique
  • agent chimique
  • corps étranger
  • défaut de vascularisation(ischémie)
  • agression par le système immunitaire
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10
Q

vrai ou faux : l’agent pathogène peut etre endogène ou exogène

A

vrai
exemple : endogène = cristaux de goutte
exogène = écharde

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11
Q

une réaction inflammatoire n’est pas synonyme d(…)

A

d’infection

les microorganismes infectieux ne constituent qu’une partie des causes de l’inflammation

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12
Q

vrai ou faux :

un même agent pathogène peut entrainer des rx inflammatoires différentes

A

vrai : selon l’hôte, par exemple la varicelle chez l’enfant VS l’adulte

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13
Q

nommer les 3 processus de l’inflammation aigue

A

1- réaction vasculo exsudative (congestion oedème diapédèse)
2- la réaction cellulaire : détersion par phagocytose + tissus de granulation
3 - phase terminale : réparation et cicatrisation

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14
Q

qu’est ce qu’un leucocyte ?

A

GB

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15
Q

nommer 6 types de leucocytes (GB) et les séparer en granulocytes (3) et agranulocytes (2)

A

granulocytes : basophiles, éosinophil, neutrophiles

agranulocytes : lymphocytes et monocytes (dans le sang et deviennent macrophages dans les tissus)

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16
Q

qu’est ce que la réaction vasculo-exsudative ? (elle comporte 3 phénomène et se traduit par 4 signes)

A 
3 phénomènes: 
- congestion active 
- oedème inflammatoire
-diapédèse 
4 signes cardinaux : 
- rougeur 
-chaleur 
-oedème 
-dlr
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17
Q

nommer 2 mécanismes qui se mettent en place pour fermer la blessure et limiter les pertes de sang immédiatement après ?

A
  • inflammation : vasodilatation des VS intacts proches de la lésion pour y amener des cellules
  • hémostase : vasoconstriction des VS lésés (pour réduire l’hémorragie)
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18
Q

indiquer comment se forme le clou plaquettaire lors de l’hémostase
qu’est ce qui est sécrété par les plaquettes ? (3)
en combien de temps cela se fait il?

A
  • adhésion des plaquettes et leur activation
  • sécrétion des facteurs de coagulation, facteurs de croissances et PAF (médiateur de l’inflammation)
  • puis formation du clou en 5 minutes
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19
Q

HÉMOSTASE
après le clou plaquettaire, décrire comment le caillot se forme (avec quelle molécule )
En combiend e temps ce processus se fait ?

A

il y a formation de la fibrine qui forme le caillot qui stabilise les clous plaquettaires
Se fait en 6 minutes

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20
Q

COAGULATION de quoi est formé le caillot ?

A

fibrine, plaquettes, erythrocytes

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21
Q

que se passe t-il une fois que le caillot est formé? (libération de quoi? recrutement de quoi?)

A

libération de facteurs vasoactifs et chimiotactiques

= recrutement et activation des cellules inflammatoires

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22
Q

RÉACTION VASCULO-EXSUDATIVE : expliquer comment se forme la congestion locale (par quoi est elle déclenchée) 3 choses
et ce quil en résulte

A
  • relâchement des fibres musculaires lisses des artérioles
  • nerf vasomoteurs
  • mediateurs chimiques : PAF, histamine, NO
    Il en résulte une augmentation de l’apport sanguin et un ralentissement du courant circulatoire qui favorise l’adhésion des leucocytes (GB)
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23
Q

RÉACTION VASCULO-EXSUDATIVE

qu’est ce que l’oedème inflammatoire ? de quoi cet oedème est-il formé?

A

passage dans le tissu conjonctif interstitiel d’un liquide appelé exsudat(eau + protéines plasmatiques)
c’est un liquide CONCENTRÉ

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24
Q

RÉACTION VASCULO-EXSUDATIVE:

qu’est ce que l’oedème entraine ? (3 étapes qui mènent a la douleur)

A
  • gonflement des tissus
  • comprime les terminaisons nerveuses
  • donne de la dlr
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25
Q

lors de la rx inflammatoire, par quoi est provoquée la dlr ?

A

par l’oedème qui comprime les terminaisons nerveuses, ainsi que par les médiateurs chimiques

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26
Q

RÉACTION VASCULO-EXSUDATIVE :

Nommer 4 rôles de loedème ?

A
  • apport local de mediateurs chimiques , de moyens de défense
  • dilution des toxines accumulées dans la lésion
  • limitation du foyer inflammatoire (barrière de fibrine autour du site de l’inflammation )
  • ralentissement du courant circulatoire par hémoconcentration(ce qui favorise la diapédèse)
27
Q

qu’est ce que le transudat VS l’exsudat?

A

le transudat est un oedème PASSIF , par exemple il sort des vaisseaux lorsque augmentation de la PH ou lors de la diminution de PO (perte de protéines )
L’exsudat lui, sort de façon actif des vaisseaux

28
Q

RÉACTION VASCULO-EXSUDATIVE:

Qu’est ce que la diapédèse?Qu’est ce qui l’aide ?

A

La diapédèse est la migration des leucocytes en dehors de la circulation et qui s’accumule dans le foyer lésionnel
aidé par le ralentissement du courant circulatoire

29
Q

RÉACTION VASCULO-EXSUDATIVE : la diapèdèse attire quel type de cellule ? en ordre ? (3)

A

en premier les neutrophiles (< 24 heures)

puis les monocytes (macrophages) et les lymphocytes (24-48 hrs)

30
Q

RÉACTION VASCULO-EXSUDATIVE: diapédèse

nommer les 3 étapes qui composent cette traversée des parois vasculaires ? CEtte traversée est-elle active ou passive ?

A

cette traversée est active ..

  • margination : les leucocytes sont plus lourds que les globules rouges. Les leucoytes sont donc repoussés vers la paroi des vaisseaux où la vitesse du flux est minime
  • adhérence : roulades réversible (peuvent retourner dans la circulation) des GB sur l’endothélium (puis irréversible si adhésion des intégrines)
  • passage trans endothélial
31
Q

nommer 4 types d’exsudat

A
  • séreux
  • fibrineux
    purulent
  • hemorragique
32
Q

exsudat séreux : résorption?

A

sans complication, c’est un liquide clair avec des protéines

33
Q

exsudat fibrineux : résorption ?

A

resorption avec cicatrice ou abcès (la fibrine forme la barrière et isole le site d’inflammation = abcès)

34
Q

exsudat purulent : resorption? donner un exemple

A

tendance a cicatriser (liquide riche en protéines et en debris cellulaire, neutrophiles ++)

L’acné!!

35
Q

exsudat hemorragique : contient quoi, resorption?

A

contient ++ de GR, atteinte sévère

36
Q

la phagocytose … par quelles cellules ?(2)

A

par les neutrophiles et les macrophages

37
Q

nommer deux types de phagocytose

A
  • indépendant de l’oxygène (enzyme dans les lysosomes=phagolysosome)
  • mecanisme dependant de l’oxygène
38
Q

la phagocytose..

expliquer les 2 étapes et les 2 types de macrophages impliqués

A

1- les macrophages proinflammatoires (M1) et les neutrophiles phagocytent le pathogène
2- les macrophages M2 phagocytes les neutrophiles apoptotiques ou nécrosés (nettoyage)

39
Q

comment l’oedème post phagocytose est drainé?

A

par la circulation lymphatique et résorbé par pinocytose par les macrophages M2

40
Q

qu’est ce que peut entrainer la libération des résiduts hors de la cellule par digestion incomplète (lors de la phagocytose)?

A

peut augmenter les lésions sur le site inflammatoire car ces résidus contiennent des enzymes et des radicaux oxygénés

41
Q

qu’est ce qu’un tissu de granulation?

A

réparation du tissu lésé

42
Q

TISSU DE GRANULATION

comment gueri une lesion mince et profonde ?

A

raprrochement des berges+reepitheliastion

43
Q

TISSU DE GRANULATION

comment gueri une lésion large ?

A

la surface de réépithéliasation est large = guérison lente + cicatrice = tissu de granulation

44
Q

nommer 4 composantes du tissu de granulation?

A
  • leucocytes
  • fibroblastes
  • myofibroblastes
  • neovaisseaux sanguins
45
Q

le tissu de granulation…
s’enrichie en …
s’appauvri en …
diminue de volume grâce à l’action …

A

s’enrichie en … fibres de collagènes
s’appauvri en … cellules inflamamtoire
diminue de volume grâce à l’action … contractile des myofibroblaste (rapproche les berges)

46
Q

le tissu de granulation évolue vers deux option?

A
  • cicatrice

- reconstruction d’un tissu conjonctif IDENTIQUE prééexistant (régénération)

47
Q

la cicatrice va se faire versus la regénération dépedemment du potentiel de régénération!

  • quelles cellules sont terminlaes (incapable de se regenerer?)(3)
  • quelles cellules sont quiescentes (non réplicatives mais peuvent être activées)(4)
  • quelles cellules se diviesent continuellement ? (2)
A
  • terminales : neurones, cellules musculaires, coeur
  • quiescentes : foie, rein, pancréas, endothelium
  • continuelles : peau, muqueuse
48
Q

vrai ou faux : la cicatrice n’est pas en fonction de l’intensité de la destruction tissulaire ?

A

faux

49
Q

nommer des facteurs locaux qui peuvent retarder la récupération/cicatrisation (3)

A
  • stress mecanique
  • apport de sang
  • denervation
50
Q

nommer des facteurs systémiques qui peut ralentir la cicatrisation ? facteurs modifiables et non modifiables (5)

A
  • âge
  • anémie
  • malnutrition
  • drogue
  • diabète
51
Q

vrai ou faux : la réparation epithéliale se fait en même temps que la reparation conjonctive ?

A

vrai

52
Q

TISSU DE GRANULATION;

les cellules epitheliales sont remplacées par la prolifération des cellules epithelilaes (…)

A

saines

53
Q

nommer deux complications de cicatrisation?

A
  • rétraction du tissu par la fibrose par contraction exagérée de la plaie (grands brulés)
  • chéloïde : hypertrophie du tissu conjonctif par épaississement
54
Q

nommer la cause du passage de l’inflammation aigue a l’inflammation chronique ?

A

persistance de l’agent pathogène

= récidive du processus aigu

55
Q

INFLAMMATION AIGUE VS CHRONIQUE :
Architecture conservée ?
Cellules inflammatoire impliquées ?
Vasodilation capillaire ?

A

Architecture conservée ? en aigu oui, pas en chronique (fibrose)
Cellules inflammatoire impliquées ?
Aigu : neutrophiles, macrophages
Chronique : lymphocytes, plasmocytes, macrophages
Vasodilation capillaire ? en aigu oui, pas en chronique

56
Q

qu’est ce qu’une cirrhose du foie ?

A

la fibrose du tissu hépatique devient de + en + importante jusqua la cirrhose (a cause de dommages répétés et continues : alcoolisme)

57
Q

définir la fibrose ?

A

survient à la suite d’une destruction substantielle des tissus ou lorsqu’une inflammation a lieu à un endroit où les tissus ne se régénèrent pas.

58
Q

l’immunité innée est associé a l’inflammation (…) et l’immunité adaptative est associée a l’inflammation(…)

A

inné : aigue (non spécifique)
adaptatif : chronique (spécifique)
entre le passage de aigu a chronique, il y a présentation de l’antigène aux lymphocytes T CD4 dans les ganglions lymphatiques

59
Q

nommer 3 cellules de l’immunité inné ?

A
  • mastocytes
  • macrophages
  • neutrophiles polynucléaires
60
Q

nommer 2 cellules de l’immunité adaptative ?

A
  • lymphocytes T (CD4 et CD8)

- lymphocytes B

61
Q

quelle est la cellule présentatique d’antigène aux lymphocytes T CD4 ?

A

cellule dendritique

62
Q

les lymphocytes T cytotoxiques CD8 ont différents pouvoirs , nommer 4 choses qu’ils peuvent tuer

A
  • germes intracellulaire
  • parasites
  • germes extracre, champignons
  • tolérance au soi
63
Q

quelle cellule est reponsable de l’immunité adaptative humorale ?

A

lymphocytes B (anticorps )

64
Q

qu’est ce que l’inflammation chronique granulomateuse ?

A

lorsque les agents infectieux sont trop gros pour être phagocytés, il y a formation de nodules :
Collection de macrophages, formant un nodule entouré de lymphocytes ou de plasmocytes

PBC 2060 (10 decks)

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