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PBC 2060 > cardio > Flashcards

cardio Flashcards

1
Q

les prédictions pour les années a venir sont que il va y avoir une augmentation/diminution des maladies du coeur ?

A

augmentation

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Q

ce qui assure le flux sanguin…

  • dans les artères
  • dans les veines
A

artères : media déveloopéé +++

veines : pompe musculaire

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3
Q

qu’est ce qui représente le flux sanguin total dans les capillaires ?

A

l’aire transversale du lit capillaire

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4
Q

pression osmotique : selon la présence de protéines

Pression hydrostatique : selon la (…) sur les parois

A

pression du liquide

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5
Q

qu’est ce qu’une hyperhémie

A

augmentation du volume de sang a un endroit

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6
Q

comment arrive une hyperhémie ? sx ? actif ou passif ?

A

augmentation du volume sanguin afférent (exercice, inflammation)
processus actif
accumulation de sang oxyégéné
manifestation : erythème

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7
Q

comment arrive unecongestion ? sx ? actif ou passif ?

A

congestion, diminution de volume du sang qui sort
passif
sang désoxygéné
cyanose et hypoxie

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8
Q

nommer 4 causes d’oedeme

A

alteration retour veineux
déficit en protéine
obstruction lymphe
rétention de sel

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9
Q

nommer 3 causes d’altération du retour veineux

A

 Insuffisance cardiaque (cœur ne pompe pas assez loin)
 Thrombose (bloque le retour veineux au cœur)
 Inactivité des mbr inférieur (pas de pompe musculaire)
= le sang s’accumule et sort des vaisseaux, par PH augmentée

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10
Q

nomme 3 causes de déficit en protéine

A

 Maladie rénale
 Cirrhose hépatique
 Malnutrition, malabsorption
= la pression osmotique est basse dans les tissus : le liquide sort pour diluer les protéines dans le plasma

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11
Q

nommer 3 causes d’obstruction des voies lymphatiques

A

 Post chx / irradiation
 Néoplasie
 Infection/trauma

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12
Q

nommer 2 causes de retention de sel

A

 Insuffisance rénale (excès de sel)
 Maladie rénale
 Rénine angiotensine – aldostérone
= rétention de sel = rétention d’eau

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13
Q

transsudat (altérations hydrodynamiques)

processus passif ou actif ?

A

passif

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14
Q

exsudat (inflamamtion) processus passif ou actif ?

A

actif

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15
Q

organes les + fréquemment affectés par l’oedème ?

A

MI (tissus sous cutanés), poumons, cerveau

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16
Q

quest ce quune ascite ?

A

accumulation de liquide dans le péritoine

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17
Q

quest ce quun pneumothorax ?

A

accumulation de liquide dans la cavité pleurale

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18
Q

quest ce qun anasarque ?

A

accumulation sévère généralisée d’oedème avec accumulation marquée dans les tissus sous cutanés (atteinte systémique: coeur, reins, choc sévère)

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19
Q

le pitting oedema est du a une augmentation de la pression….

A

hydrostatique

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20
Q

cause du pitting oedema

A

insuffisance cardiaque

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21
Q

vrai ou faux : le pitting oedema ne peut pas se réduire par une élévation de la jambe

A

faux

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22
Q

nommer 3 causes d’oedème pulmonaire ?

A

insuffisance cardiaque G
anomalie des valves G
insuffisance rénale

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23
Q

quest ce que le lymphodeme ?

A

Le lymphœdème est une enflure causée par une accumulation anormale de liquide lymphatique dans une partie du corps. (dans l’espace interstitiel)

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24
Q

cause du lymphodeme?

A

chx, infection, cancer, (obstruction du syst lymphatique), l’empêche de faire sa job de drainer l’excès d’eau et de protéines dans l’espace interstitiel

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25
Q

VRAI OU FAUX

le lymphodeme peut mener a un oedeme généralisée ?

A

faux : oedeme localisé

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26
Q

nommer 3 conséquence d’une hemorragie

Penser a la conséquence d’une perte de sang

A
  • choc hypovolémique
  • destruction des tissus
  • anémie
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27
Q

quest ce quune pétéchie ?

A

hematome 1-2 mm

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28
Q

quest ce quune echhymose ?

A

hematome 1-2 cm

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29
Q

quest ce qun purpuras ?

A

hematome > 3 mm

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30
Q

quelle molécule est en charge de la contre régulation du thrombus ?

A

tPa

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31
Q

nommer les 4 etapes de la formation de caillot

A
  • vasoconstriction
  • hémostase primaire (plaquettes)
  • hémostase secondaire (fibrine)
  • thrombus
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32
Q

quelle substance est sécrétées durant l’hémostase secondaire ?

A

facteur 12 (par l’endothélium)

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33
Q

quest ce qui forme la fibrine ?

A

la thrombine transforme la fibrinogène en fibrine

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34
Q

nommer la triade de virchow ?

A

blessure endothéliale (HTA, tabac)
hypercoagulation (primaire / secondaire)
flot sanguin anormal (stase)

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35
Q

vrai ou faux ? une thrombose veineuse profonde peut causer une embolie pulmonaire ?

A

vrai

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36
Q

vrai ou faux ? une thhrombose superficielle peut causer une embolie ?

A

faux : phlébite

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37
Q

unn thrombus veineux peut être causé par une (..) alors qu’un thrombus artériel peut être causé apr une (…) ou une (…)

A

veine : occlusion

artère : sténose (athérosclérose) ou occlusion

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38
Q

nommer 2 lieux fréquents de thrombus veineux

A

MI -> poumons

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39
Q

nommer 3 lieux fréquents de thrombus artériel

A

cerveau, coeur, poumons (embolie)

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40
Q

expliquer thrombus frais VS thrombus organisé?

A

frais : en lamelle, avec GR, fibrine et plaquette

organisé : cellules endothéliales, fibroblastes, cellules musculaires lisse

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41
Q

nommer 4 types de devenir du thrombus ?

A
  • résolution (lyse du thrombus)
  • embolie
  • thrombus organisé et incorporé aux parois des VS
  • organisé et recanalisé
42
Q

qu’est ce qu’une collapse hemodynamique ?

A

quand une embolie bloque complètement la circulation sanguine

43
Q

qu’est ce qu’une embolie graisseuse ?

A

embolie de la moelle osseuse dans la circ sanguine suite à un trauma/ chx /fx / RCR / grands brûlés

44
Q

qu’est ce qu’une embolie amniotique ? fréquent ? quand est ce que ça se passe ?

A

se passe a l’accouchement ou post partum récent.
rare mais mortel +++
passage du contenu amniotique par les veines utérines

45
Q

embolie gazeuse nécessite combine de ml ?

A

100

46
Q

embolie gazeuse nommer 2 cause

A
  • trauma paroi thx, chx

- décompression (plongée)

47
Q

ou peut se loger une embolie veineuse ?

A
  • poumons
  • MI
  • cerveau
  • rein
  • coronaires
48
Q

ou peut se loger une embolie artérielle ?

A
  • MI
  • cerveau
  • rein
  • coronaires

pas les poumons !

49
Q

nommer des sy d’embolie pulmonaire ? (3)

A
  • dyspnée
  • hemoptysie (crache du sang)
  • mort
  • hypertension pulmonaire
50
Q

embolie pulmonaire : 95 % origine de (…)

A

thrombose veineuse profonde des MI

51
Q

embolie système artériel : 80% origine de…

nommer 4 causes

A

du coeur

  • paroi du coeur (anévrysmal)
  • valves du coeur
  • artères du coeur (atherosclérose)
  • dilatation auriculaire gauche (appendice) par fibrillation auriculaire
52
Q

nommer deux origines des embolies cérébrales ?

thrombotiques ou athérosclérotiques ?

A

coeur -> carotides

thrombotiques ou athérosclérotiques ? les deux

53
Q

atherosclérose : formations de plaques a partir de…

A

l’intima (lipides + calcium)

54
Q

l’athérosclérose est -elle fréquente ?

A

oui ; cause principale de mortalité/morbidité!

55
Q

l’athérosclérose est considérée comme un processus (…)

A 
inflammatoire chronique 
(réparation a des lésions de l'endothélium vasculaire)
56
Q

pathogenèse de l’athérosclérose : anciennement 2 hypothèses…

A
  • prolifération cellulaire intimale

- formation et organisation répétitive de thrombus

57
Q

l’athérosclérose arrive plus aux H ou aux F et pourquoi?

A

hommes car femmes pré ménopause protégées

58
Q

VRAI OU FAUX : l’athérosclérose est héréditaire

A

vrai

59
Q

LA PLAQUE ATHÉROSCLÉROTIQUE
la media et l’adventice sont souvent (…)
le cap fibreux est composé de (…; … et de …)
recouvre le centre (…) riche en lipides

A
  • Présence d’un cap fibreux(le + à risque de rupture), qui recouvre un centre nécrotique risque en lipides, parfois avec du calcium.
  • Souvent entouré de cellules (macrophages, lymph T, muscle lisse) et de néovascularisation
  • La média et l’adventice sont souvent atrophiées et remaniées
60
Q

répercussion importante de l’athérosclérose : augmentation de la rigidité vasculaire. Les vaisseaux s’adaptent moins bien aux (…)

A

modifications hydrodynamiques

61
Q

répercussion importante de l’athérosclérose : ce qu’on redoute le plus avec l’athérosclérose, cest …

A

l’ischémie du territoire desservi par ce vaisseau

62
Q

l’athérosclérose peut causer des anévrysme, comme ….

A

l’anévrisme de l,aorte abdominale

63
Q

l’infarctus peut arriver de 2 façons.

lesquelels ?

A

Altération de l’apport artériel (habituellement rapide)

Altération de l’évacuation veineuse, sang désoxygéné s’accumule (testicule et ovaire ++, en bas ++)

64
Q

l’infarctus cause des nécrose de (…) , l’infarctus cause une nécrose de (…) lorsqu’au cerveau

A
  • nécrose de coagulation

- liquéfaction (au cerveau)

65
Q

INFARCTUS

Si l’altération est graduelle, soit développement de (…) et/ou (…) progressive

A

mécanismes compensatoires (circulation collatérale)

fibrose et atrophie progressive

66
Q

iNFACRCTUS par compression intrinsèque des vaisseaux par (…) ou (…)

A

oedème

tumeur

67
Q

INFARCTUS
vulnérabilité à l’hypoxie
neurones vs muscles

A

neurones 2-3 min

muscles 20-30 min

68
Q

vrai ou faux : l’anémie est un facteur déterminant des infarctus

A

vrai : besoin tissulaire +++ de sang

69
Q

l’infarctus évolue principalement vers la …

A

cicatrisation

70
Q

infarctus rouge VS infarctus blanc ?

A

rouge : secondairement a une hémorragie, tissus a double circulation(plus de risques++)
blanc : circulation terminale, organes PLEINS

71
Q

infarctus rouge : 3 exemple

A
  • intestin
  • foie
  • poumons
72
Q

infarctus blanc : 3 exemples

A

rate
rein
coeur

73
Q

cerveau : infarctus rouge ou blanc ?

A

les 2

74
Q

vrai ou faux : un infarctus pulmonaire par athérosclérose (embolie) est possible

A

faux

75
Q

risque d’un infarctus mesentérique ?

A

perforation, péritonite =

septicémie !!

76
Q

infarctus rénal :

Oblitération d’une branche de l’(…), le plus souvent par(…)

A

l’artère rénale

embolie

77
Q

infarctus mésentérique :

souvent par .. (3)

A

embolie
sténose
obstruction

78
Q 
infarctus cérébral (rouge ou blanc)
TYPE 1  (??)
Le plus souvent(...)
Veineuse
TYPE 2 (??)
LE PLUS SOUVENT PAR...
A

type 1 : hémorragique , le plus souvent embolique

type 2 : anémique, Occlusion artérielle (ex: thrombose carotidienne)

79
Q

Changements histopathologiques infarctus cérébral
24-48Hrs ?
2-4 jours ?
> 4 jours ?

A

24-48 hrs: changements surtout histologiques, début oedème, légère perte de définition substance grise/blanche
2-4 jrs: oedème à son maximum, inflammation (PMN puis macrophages), ramolissement
>4 jrs ad mois: nécrose de liquéfaction (riche en macrophages) ad cavitation

80
Q

une nécrose de liquéfaction est riche en ….

A

macrophages

81
Q

maladies cardiaques ischémique : débalancement entre.. et …

A

l’apport et les besoins (perfusion)

82
Q

maladies cardiaques ischémique : 90% des cas sont secondaires à…

A

l’athérosclérose coronarienne (nécrose de coagulation)

83
Q

angine de poitrine : lésion réversibles ?

A

oui : ischémie transitoire des myocytes

84
Q

angine de poitrine : diminue avec quoi?

A
  • nitro

- repos

85
Q

la (…) est une manifestation (symptome) de l’atherosclérose des MI’s

A

claudication intermittente

86
Q 
infarctus cardiaque :
<2 min: 
20-40 min: 
2-4 hr: 
6-12 hr:
A

<2 min: perte de contractilité des myocytes
20-40 min: début des lésions irréversibles
2-4 hr: lésions permanentes «macroscopiques»
6-12 hr: complétion de l’infarctus

87
Q

infarctus du coeur

Semaine 1 –
Nécrose coagulation , puis Inflammation
….. (jours 1-4)
…… (jours 5-7)

A

neutrophiles +++ (jour 1-4)

puis mort des neutrophiles (jour 5-7)

88
Q 
infacrtus du coeur 
Semaine 2 –
Nettoyage et réparation
...... (jours 8-11)
.....  (jours 11-14)
A

Macrophages (jours 8-11)

Tissue de granulation (jours 11-14)

89
Q

Semaines 3 & 4 –
Réparation et cicatrisation
….. (jours 14+)
……. (variable)

A

Déposition de collagène (jours 14+)

Fibrose et rétraction (variable)

90
Q

qu’est ce qu’un choc cardiogenique ?

A

une complication aigue de lL’infarctus d myocarde
Un choc cardiogénique est lié à une défaillance aiguë primitive de la pompe cardiaque, entraînant des désordres hémodynamiques, métaboliques et viscéraux, en relation avec une chute du débit cardiaque et conduisant à un état d’hypoperfusion tissulaire.

91
Q

vrai ou faux : un infarctus du coeur peut causer une augmentation de FC mais pas d’arythmie

A

faux : ayrthmie possible

92
Q 
ce sont des complications d'un infarctus du myocarde aigu ou chronique ? 
Insuffisance cardiaque
Arythmies
Insuffisance valvulaire
 Anévrisme
Thrombus / Embolie
Décès
A

chronique

93
Q

ce sont des complications d’un infarctus du myocarde aigu ou chronique ?
Choc cardiogénique: hypotension, congestion/oedème pulmonaire
Arythmies
Rupture myocardique (parois / piliers)
Péricardite
Thrombus / Embolie
Décès («mort subite»)

A

aigu

94
Q

nommer 2 causes de choc hypovolémique

A
  • hemorragie

- perte de liquides (diarrhée, sudation, grand burlé, trauma..)

95
Q

un choc de type neurologique se manifeste par

A

une perte de tonus vasculaire (comme apres un AVC)

96
Q

un choc anaphylactique se manifeste par

A

une vasodilatation systémique

97
Q

phase clinique compensée non progressive d’un choc ?
conséquences ?
le corps favorise (…)

A

Réaction neuro-hormonale systémique réflexe (vasoconstriction, catécholamine, axe R-A)
conséquences : tachycardie, peau pâle, oligurie
le corps favorise la circulation du cerveau et du coeur

98
Q

phase clinique décompensée (progressive et irréversible) d’un choc ?

A

ischémie, accumulation de métabolites

lésion cellulaires irréversibles.

99
Q

le choc septique est causé par … (virus/bactérie/…)

A

bactéries, parfois champignon

100
Q

expliquer le choc septique

A
  • Infection localisée
  • Dissémination dans les vaisseaux de la bactérie et de leurs endotoxines
  • Production de PUISSANTS MEDIATEURS DE L’INFLAMMATION
  • Vasodilatation, augmentation de la perméabilité vasculaire ++
  • Diminution de la contraction myocardique
  • Anomalies de l’hémostase

PBC 2060 (10 decks)

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