Infektion föreläsningar Flashcards
1
Q
Vad finns det för riskfaktorer för att få pneumoni?
A
Rökare•Aspiration•Nedsatt immunförsvar•Kronisk allvarlig sjukdom, främst lungsjukdom•Virusinfektion
2
Q
Berätta om CRB-65 kriterierna?
A
C= confusion
R=respiration över 30/min
B=bloodpresure, sys under 90, dia under 60
65=ålder över eller lika med 65 år
Man får 1 poäng för varje kriterier man uppfyller.
0=hembehandling lämplig
1=sjukhusvård alt. hemvård med primärvård uppföljning
2=sjukhus
3-4=sjukhus ev IIVA vård
3
Q
Hur utreder du en diagnostiskt p sjukhus en misstänkt pneumoni? (utgå ifrån att det kan vara vilken typ som helst)
A
- Blodstatus, elstatus, ALAT, albumin, SR, CRP, artärgas
- Odlingar: Blodx2, sputum/NPH, ev. urinodling, pneumokockantigen i urin
- Misstanke om atypiskt agens/influensa: LuftvägsPCR för Mykoplasma, ev. Chlamydophila, ev. Legionella, Legionellaantigen i urin, NPH-aspirat för influensadiagnostik
- Lungröntgen
4
Q
Vilka löper stor risk av drabbas av komplicerad pneumoni och vila är vanliga agens?
A
•Immunsupprimerade•Nosokomial pneumoni•VAP (ventilatorassocierad pneumoni)•Aspirationspneumoni, risk för nekros och lungabscess
Agens: Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, gramnegativa tarmbakterier, anaeroba bakterier
5
Q
Hur väljer du antibiotika vid icke allvarlig pneumoni (olika typer/allergi)?
A
- Förstahandsval pcV (Kåvepenin) 1g ×3 eller bensylpc 3g ×3
- Misstanke om Haemophilus influenzae (kronisk bronkit, KOL): amoxicillin 750 mg ×3 eller bensylpc 3 g ×3
- Misstanke om atypisk genes: erytromycin (EryMax) 500mg ×2 eller doxycyklin (Doxyferm) 200mg ×1 i 3 dygn följt av 100mg×1
- Vid penicillinallergi: erytromycin/doxycyklin enligt ovan
6
Q
Hur behandlar du en allvarlig pneumoni?
A
- Cefotaxim (Claforan)2g ×3 + erytromycin 1 g ×3 alternativt bensylpenicillin 3g ×4 + kinolon t ex moxifloxacin (Avelox) 400 mg ×1)
- Vid allvarlig bakomliggande lungsjukdom: Piperacillin/tazobactam (Tazocin) 4gx4+ makrolid eller kinolon
- Vid allvarlig penicillinallergi: klindamycin 600mg ×3 + kinolon
- Förutom antibiotika: Syrgas, CPAP/BiPAP, ev. steroider
7
Q
Vad är en zoonos?
A
Sjukdom som kan går över artbarriärer och kan överföras mellan människor och djur. Överföring kan ske via luft, vatten, födoämnen, direktkontakt eller vektorer
8
Q
Vad är en vektorburen infektion?
A
Infektion som överförs till människa via ryggradslösa leddjur (arthropoder). Exempel på sådana vektorer är fästingar, myggor, löss och skalbaggar.
9
Q
Vad orsakar typhoid feber och hur smittar det?
A
(Salmonella typhi och paratyphi).•Gram-negativ stav med intracellulär växt. •Fekal-oral smitta (vatten).
10
Q
Hur ter sig tyfoidfeber kliniskt och vad kan komplikatonerna bli om man inte behandlar i tid?
A
Inkubationstiden är 10-21 dgr (S. typhi). •Hög feber med temp 39-40 (ofta 5-7 dagar när patienten söker). •Torrhosta, obstipation/diarré, spleonomegali, huvudvärk, mörk urin. DIAGNOS •Roseoler. Relativ bradykardi. Öm hepatomegali. •Dengueprover (pancytopeni och måttligt CRP)
Tyfoid kan ge allvarliga komplikationer om den missas, ex GI-blödning och ruptur!
11
Q
Hur diagnostiserar du tyfoidfeber och hur behandlar du?
A
Positiv blododling/feaces odling
BEHANDLING •Resistensutveckling (Indiska halvön). •3 generations cefalosporin (ex ceftriaxone) •Azithromycin 500 mg i 10 dagar. •Följd upp med fecesodlingar efter avslutad beh
12
Q
Berätta om dengue, vad är det och hur får du det?
A
Flavivirus. •Dagbitande mygga •Fyra serotyper av viruset àEndast immunitet mot serotyp man exponerats för.
13
Q
Hur är den kliniska bilden vid dengue?
A
KLINIK •Inkubationstid är 5-12 dagar. •Många är asymptomatiska. •Hög feber + ögonvärk + kraftig myalgi + illamående (evhepatomegali). •Hälften får hudutslag. Feber går i regel över på 3 dagar àBra eller progress (blödning eller chock).
14
Q
Hur ser labbproverna ut vid dengue och hur diagnostiserar du sjukdomen?
A
Lekuo-, trombocytopeni, CRP runt 50. •Serologi IgM (pos först när afebril). •PCR (80-90% sens dag 1-5). •Antingentest (NS1)
15
Q
Hur behandlar du dengue?
A
Ingen antiviral behandling. •Hitta de som behöver IVA-vård (buksmärta, kräkningar, TPK. EVF) àSupportivecare.•Utskrivningskriterier: Feberfri > 48 timmar …
16
Q
Nämn de 2 kliniska pärlorna när det kommer till dengue?
A
Inte Dengue om insjuknande > 12 dagar efter hemkomst. •Googla WHO Dengueguidelines 2009 om du har ett misstänkt fall
17
Q
Vad är Zika, var finns det och hur smittar det?
A
Mikrobiologi•Flavivirus•Dag- och kvällsbitande myggor Epidemiologi •Delar av Afrika, Oceanien, nyligen introducerad Sydamerika •Snabb spridning i sydamerika (ingen immunitet) •Finns rapporter om misstänkt sexuell smitta. Smittar till foster, ger mikrocefali
18
Q
Hur ser den kliniska bilden ut vid Zika?
A
Inkubationstid 2-12 dagar •80% asymptomatiska, övriga 20% mild febersjukdom, utslag •Rapporter om Guillan-Barré •Förefaller kunna leda till fosterskador (mikrocefali)
19
Q
Hur diagnostiserar du Zika och hur behandlar du ngn som har det?
A
Diagnos
•PCR för virus upp till 7 dagar efter symptomdebut •IgM från dag 5
-Antikroppstester korsreagerar mellan övriga filovirus (Dengue, West-Nile, TBE, Chickungunya, JE) även tidigare vaccination inverkar
Behandling •Finns ej. •Inget vaccin.
20
Q
Vad är rickettsios, var finns det och vilka löper större risk att drabbas?
A
MIKROBIOLOGI •Små gramnegativa bakterier med intracellulär växt. •Flera olika sorter med olika vektorer. •Spottedfever (fästing). Tyfus (löss). African tick bitefever (fästing).
EPIDEMIOLOGI •Turister: Jägare, vandrare, safari (African tick bitefever). •Sydafrika och sub-sahariska afrika
21
Q
Hur ser den kliniskabilden vid rickettsios?
A
Inkubationstid 4-10 dgr (African tick bitefever). •Abrupt start, hög feber, huvudvärk, myalgi, hosta, illamående. •Oftast eschar som kommer runt dag 5 och associerad lymfadenopati.
22
Q
Hur diagnostiserar du rickettsios och hur behandlar du det?
A
DIAGNOS •Ofta trombocytopeni. •I akutskedet klinisk diagnos. •Serologi bekräftar diagnosen senare (posIgM 3v senare). BEHANDNLING •Doxyferm. •African tick bitefever ofta mild (kan självläka). •Några av de andra har hög mortalitet om obehandlad (ex tyfus).
23
Q
Vad orsakar amoebic liver abcess och vad har man för symtpom?
A
Parasiten E. histolytica (ger diarrésjukdom). •Fekal-oral-smitta. Leverabscess utvecklas i 10 % av fallen med E. histolytica. •Kan debutera mån-år efter primär inf àDe flesta minns inte någon diarréepisod .
Hög feber +/- smärta hö arcus, hosta, pleuritsmärta. •Ofta ingen diarré, kan vara obstiperade. •Antibiotikarefraktär feber.
24
Q
Hur diagnostiserar du en amoebic liverabccess och hur behandlar du det?
A
DT påvisar abscess. •UL-ledd punktion med PCR. Ansjovissås … •Serologi kan tas, men svarar inte på aktualitet. • F-mikroskopi endast 50 % sens. BEHANDNLING •Metronidazol, följt av eradikering med Diloxanide. •Ev aspiration (osäker diagnos, terapisvikt)
25
Vad är tularemi och var finns det?
Francisellatularensis. Liten gramnegativ med intracellulär växt. •Myggbett. Inhalation. Direktinokulation. •Sannolik livslång immunitet. EPIDEMIOLOGI •Främst Norrland, men även Göta- och Svealand. •Myggbett sommar och höst.
26
Hur ter sig tularemi kliniskt?
Inkubationstid 2-10 dagar (3 dygn). •Symptombild beror på smittovägMyggbett àsår och ömmande lymfkörtel (ulceroglandulär). Vanligast! Inhalationssmitta à Feber och hosta + hilära körtlar på rtg-pulm.
27
Du misstänker tularemi, hur bekräftar du diagnosen och hur behandlar du?
DIAGNOS •Pneumoni (hilära körtlar på rtg-pulm). •Ulceroglandulär (ulcer med lokal lymfadenit). •Serologi (ej diagnos i akutskede). •PCR (från ulcer). BEHANDNLING •Ciproxin 500 mg 1x2 i 10 dagar är förstaval. •Doxyferm är ett alternativ
28
Vad är sorkfeber, var finns det, hur ter det sig, hur diagnostiserar du det och hur behandlar du den?
MIKROBIOLOGI •Puumulavirus•Sorkar utsöndrar virus i urin och avföring àInhalation av damm. •Livslång immunitet.
EPIDEMIOLOGI •Norr om Dalälven (seroprevalens på 9 %) à importfall i övriga Sverige. •Oktober-april. Städat i stuga typiskt. •Toppar var 3-4:e år (sorkår).
KLINIK •Inkubationstid 1-5v. •Hög feber, buk- och flanksmärta. •Ibland hematuri, oliguri. Dimsyn. •Hypotoni. Petekier.
DIAGNOS •Evkreastegring, trombocytopeni, röda på stickan. •Serologi (IgM). Ev falskt neg första dagarna. •Snabbtest för IgM (akutmott i Norrland).
BEHANDNLING •Symptomatisk. •Faser: Hypotoni – oliguri – polyuri. •Vätske och elektrolytkontroll – olika behov i olika faser.
KLINISK PÄRLA •Oligurisk fas inträder efter 5 dagar och ses när TPK börjar stiga. Då börjar krea också stiga. Infektion resulterar i hemorragisk feber med renalt syndrom.
29
Vad är burcellos, var finns det, hur ter det sig, hur diagnostiserar du det och hur behandlar du den?
MIKROBIOLOGI •Gram-negativ stav. •Intracellulärt växt - Långsam tillväxt. •Zoonos.
EPIDEMIOLOGI •Opastöriserade mejeriprodukter (färskost). •Syrien högriskland. Mellanöstern. Södra europa och östeuropa. •10-15 fall/år i Sverige (2 fall i Östergötland 2015).
KLINIK •Inkubations ofta 2-4v, men kan vara mån. •Undulerande feber àFeber några veckor, feberfri några veckor osv. •Skelett- och ledengagemang inte ovanligt.
DIAGNOS •CRP och SR runt 40. •Odla (blod, punktat). Märk prov! Brucella? •Risk för labsmitta! Förlängd odling krävs. •Serologi (bra).
BEHANDLING •Många spontanläker utan behandling. •Behandling krävs om osteit eller endokardit. •Lång behandling med doxyferm + rifampicin.
KLINISK PÄRLA •Kan likna malignitet. •Glöm inte risken för labsmitta
30
Vad är PASTEURELLA MULTOCIDA?
MIKROBIOLOGI •Liten pleomorf gram-negativ. •Kommensal i munhåla hos katter. •Aggressiv infektion.
31
Hur ter sig pasturella multocida och vilka har störst risk för ett allvarligt förlopp?
EPIDEMIOLOGI •Äldre, immunosupprimerade, aspleniker har ökad risk för infektion och allvarligt förlopp!
KLINIK •Snabb symptomutveckling, •Inflammation efter ca 1 dygn.
32
Hur diagnostiserar du en pasturella multocida infektion och hur behandlar du /handlägger?
DADIAGNOS •Sår- och eventuell blododling. BEHANDLING •Behandling vid infektionstecken och handbett. •Kåvepenin, Amimox och Spektramox ok. •Heracillin och Cefadroxil inte ok!! KLINISK PÄRLA •Ha respekt för bettinfektioner! Handen! •Diskutera frikostigt med infektion och ortopeden/handkirurg. •Överväg alltid inläggning och iv ab om handinfektion.
33
Berätta lite allmänt viktig info om rabies?
BAKGRUND•Ingen rabies i Sverige. Risk med insmugglade hundar. Vanligt på många ställen i världen. •Endast smitta via saliv. Hundar! Katter. Fladdermöss. •Vid hundbett och rabiessjuk hund är risken 50 % att få rabies. •Inkubationstiden varierar från några dagar till år, men vanligen veckor-månader. •Limbisk encefalit (hydrofobi). Autonom dysfunktion (hypersalivering). M.m. •Vid symptom är det för sent att göra något à Patienten kommer dö (99,9 % mortalitet). •Millwaukeeprotokollet. •Två fall med rabies hos svenska resenärer senaste 30 åren (Indien och Thailand) à Båda dog.
UNDVIK BETT! •Informera resenärer om risken, ex i Thailand har 3-6 % av hundarna rabies. •Klappa och lek inte med hundar utomlands! •Man kan inte avgöra om hund har rabies utifrån dess beteende. POSTEXPOSITIONSPROFYLAX VID BETT! •Sök direkt sjukvård (på plats) vid djurbett utomlands! •Vid symptom är det för sent att göra något à Patienten kommer dö. •Ge postexpositionsprofylax snarast!! Aldrig för sent. Var frikostig. •Kolla internetmedicin, för vaccinationsindikation och gammaglobulin, om du har en patient som söker för bett efter utlandsvistelse.
34
Vad är SCHISTOSOMIASIS (SNÄCKFEBER/BILHARZIA), hur smittar det och var finns det?
MIKROBIOLOGI •Blodflundra (flercellig parasit). Undviker immunförsvar genom att beklä sig med människoantigen. •Flera olika sorter àFörkärlek för olika organ (tarm, urinblåsa, lever). •Del av livscykel i snäckor à människor smittas via sötvattenexponering. EPIDEMIOLOGI •Utbredning styrs av förekomst av snäckor. •Finns i Afrika, Sydamerika och Asien. •Kan drabba badande turister.
35
Hur ter sig schistosomiasis och hur diganostierar du och behandlar det?
KLINIK •AKUT : Swimmersitch(timmar-dagar efter). Katayama feber (2-12 v efter exp). •Kronisk: Makroskopisk hematuri/Sjukdom liknande ulcerös kolit/ Portal hypertension.
DIAGNOS •Anamnes (exponering, feber, klåda) och eosinfili i akutskede. •Serologin kan var negativ upp till 3 mån •Mikroskopi eller PCR på urin och feces.BEHANDLING •Återkommer till det – behandlas alltid. •Katayamaspontanläker alltid. Parasiten dock kvarà långsiktiga komplikationer.•Ovan behandlas med kortison, följt av antiparasitbehandling senare.
36
Vad ger schistosomiasis ökad risk för?
Kraftigt ökad risk för urinblåsecancer (S. Haematobium). Risk för koloncancer, pulmonelloch portal hypertension för övriga blodflundror.
37
Vad är LYMFATISK FILARIASIS (ELEFANTIASIS), var finns det och hur ter det sig kliniskt?
MIKROBIOLOGI •Wucheriabancrofti (flercellig parasit) + för patogenicitet krävs Wolbachia(bakterie). •Sprids via myggbett. •Förkalkade döda parasiter pluggar igen lymfkörtlar àlymfstas. EPIDEMIOLOGI •Afrika. Norra Sydamerika. Sydostasien. •120 miljoner (!) är infekterade globalt. •Extremt ovanligt bland volontärer etc (wormload).KLINIK •Turister kan få klåda och eosinofili av filarier •Astmaliknande symptom akut (larvmigration) •Ensidig helbenssvullnad och hydrocele efter > 10 år.
38
Hur diagnostiserar du och ehandlar lymfatisk filariasis?
DIAGNOS •Direktmikroskopi oftast neg vid symptom. •Serologi finns i utvecklade länder. •UL-scrotum (filarialdancesign) BEHANDLING •Ivermectin (killseverythingthatitches) + doxyferm.•Lymfstas ej reversibel.
39
Nämn 5 hemorragiska feber sjukdomar?
•Gulafebern•Lassafeber•Ebola •Marburg •Krim-Kongofeber
40
Vad orsakar gulafebern och hur smittar det?
MIKROBIOLOGI •Flavivirus•Sprids med myggor (aedesaegypti) EPIDEMIOLOGI•Afrika och sydamerika
41
Vad gör att man kan misstänka att någon har gulafebern och hur behandlar du?
KLINIK •Inkubationstid 3-6 dagar•Feber, myalgi, HV, illamående, kräkning•Dödlighetkring 15 (-50%)
DIAGNOS •Seologi, IgMpos efter 1v •PCR (dock låga virusmängder)
BEHANDLING •Ingen behandling •Vaccin finns (levande försvagat) >95% skyddseffekt, livslångt. •Vaccination krävs för inresa i flera länder i Afrika.
42
Vad är lassafeber? Vad får man för symptom? Hur handlägger du?
MIKROBIOLOGI Arenavirus, natalpälsråtta reservoir
EPIDEMIOLOGI Utbrettivästafrika, upp till 300 000 insjuknadevarjeår. Spridsofta via livsmedel till människa, kansmittafrånsjukmänniska men relativtovanligt.
KLINIK Gerfeber, oftaneurologiskabesvär. I efterförloppetdövhet. (Vanligasteorsaken till dövhetivästafrika.) Dödlighetkring 1%
DIAGNOS PCR och/ellerserologi via Folkhälsomyndigheten
BEHANDLING Ribavirin iv, effektivtominsattrelativttidigtisjukdomsförloppetÖVRIGT Viktigtattövervägadiagnosen vid oklarfeber hos resenärfrånvästafrika.
43
Var är Ebla, var finns det och hur ser kliniken ut?
EPIDEMIOLOGI UtbrottåterkommandeiAfrikasöderom Sahara. Reservoir av virus hos flygandehundar, kansmitta till människorochvissadjur. Nyligenstortutbrottvästafrika 2014-2015 KLINIK Relativtsnabbtutveckladallmäntrötthet, feber, GI-symptom Evblödningar hos mindreän 50% avpatienterna, kommersenareiförloppet
44
Vad är Krim-kongo feber, var finns det, vad får man för symptom och hur behandlar du?
MIKROBIOLOGI BunyavirusEPIDEMIOLOGI Spridsfrånfår till människaframförallt via fästingbett (Hyalommafästing) Kanspridasmellanmänniskor vid kontakt med kroppsvätskorKLINIK Snabbtinsjuknandeefterfästingbett (1-3 dagar) HemodynamiskpåverkanBlödningarvanligt (70%), kanvaraomfattande. BEHANDLING Ribavirin iv ÖVRIGT Utbrottårligeni Pakistan EndemisktiTurkiet, förekommerävenisydöstra Europa
45
Hur handlägger du någon som kommer in med ett bett?
- Gör rent såret ordentligt
- suturera aldrig primärt
- ta en ordentlig anamnes, var, när, hur
- odla alltid från såret om de går
- ev. behandling
- ev vaccinering
46
Vilka bör alltid behandlas med antibiotika vid bett?
- infektionssymptom
- immunsuppression
- splenektomi
- leverskada/alkoholism
- bett i hand
47
Vad är denfinitionen av sepsis?
organsvikt orsakad av infektion
48
Definitionen av septiskchock?
Septisk chock –En undergrupp av sepsis med särskilt allvarlig cirkulatorisk, cellulär och metabol svikt, behäftad med särskilt hög mortalitet. –Vid septisk chock ses t.exbehov av vasopressorerför att upprätthålla MAP >65mmHg samt laktat >2mmol/L trots adekvat vätskebehandling.
49
Om man tittar på molekylnivå vad sker i kroppen vid sepsis?
Bekterier och bekterie produkter ger vävnadsskada detta leder till:
1) Aktivering av koagulationskaskaden---zmikrotrombotisering
2) Aktiving av makrofager, proinfl cytokinerTNF, IL-1, IL-6, NO, PAF --z vasodilattion + ökad kärlpermeabilitet + vävnadsödem och aktivering av T och B-celler och aktivering av granulocyter som ger ännu mer ökad kärlpermeabilitet.
3) komplement aktivering
4) aktivering av andra kaskad system ex kallikrein-kinin
50
Vad sker i ett större perspektiv vid sepsis?
Infektion •Inflammatoriskt svar–Cellulärt och humoralt försvar, koagulationskaskaden.–Kärldilatation, permeabilitetsstörning, läckage, ödem, mikrotrombotisering.•Förämratgasutbyte–Störd mikrocirkulation och intracellulära störningar ger försämrat gasutbyte. –Samtidigt ger feber och inflammation ett ökat syrgasbehov.•DO2< VO2–Det cellulära syrgasbehovet (VO2) är större än det som levereras (DO2). •Organsvikt.•Negativ spiral.
51
Vad händer i kroppen vid otillräcklig syrgastransport vis sepsis?
cellulär syrebrist + anaerob metabolism --z ökat h+ och laktat --z acidos --z
a) försämrad pumpfunktion--z minskad CO
b) reglring av kärltonus förloras--z blod poolas perifert -z sänkt återflöde --z sänkt CO
c) försämrad cell funktion, celldöd, infl aktivering, DIC, störd organfunktion
52
Vad kan påverka aktiveringsgraden av inflammation vid sepsis?
Aktiveringsgraden av inflammationen påverkas av–Bakteriernas antal och virulens–Genetisk predisposition–Underliggande sjukdomar–Läkemedel–Nyligen op, graviditet, trauma etc
53
Nämn olika parametrar som kan tyda på sepsis?
* Saturation <90%
* AF >25/min
* SBT <90 mmHgeller MAP <65mmHg
* Puls >110/min
* CNS-påverkan, motorisk oro
* Temp <36•Urinprod<0,5ml/kg/h
* Laktat >2, BE
54
Vad är MEWS?
modified early warning score
55
Vad kan man finna för tecken i hudkosymen som tyder på sepsis?
–Perifer kyla, kap återfyllnad >2s
–Petechier, purpura
- sår/rådnad
56
Hur handlägger du en eron med misstänkt sepsis?
* Bedöm ABC–Luftväg och andning. Tillse fri luftväg! Ge O2med mål SpO2>92-95% (beror på patienten)–Cirkulation. Perifer kyla? Pulsar?
* Starta behandling–O2enligt ovan.–Vätska! Sorten har ingen avgörande betydelse. Ringer-Acetat. Börja med 100ml på 15-30 min. Utvärdera mot behandlingsmål–MAP>65, TD >0,5ml/kg/h.
* Prover–Odlingar.–Blodprover inkl. blodgasmed laktat.
* Antibiotika.–Så tidigt som möjligt, men absolut inom en timma.
* Sök infektionsfokus.–Source control?
57
Vilka prover kör du vid misstänkt sepsis? Och vilka extra tester kan du göra när du misstänker meningit, nekrotiserande fascit, pneumoni eller septisk arttrit?
ODLA!!! (och skriv en bra remiss –det spelar roll)–Blododling x2•Både central och perifer odling om pathar en central kärlkateter (PAC, CVK, CDK)•Odla x 3 vid endokarditmisstanke–Urin, sputum, NPH, evsvalg, sår mm•Provtagning–Blodstatus inklv-diff, elstatus, leverstatus, glukos, PK INR, APTT, antitrombin–Artärblodgasmed laktat–Urinsticka –Evytterligare bakteriell diagnostik
Vid pneumoni–PCR (influensa, bakterier), –Antigen i urin: legionellaoch pneumokocker
* Meningit–Direktmikroskopi, PCR (virus, TB), latexagglutination
* Nekrotiserandefascit–StrepA
* Septisk artrit–Direktmikroskopi
58
Vad väljer du för antibiotika vid sepsis?
Sammhällsförvärvadsepsis med okänt fokusa.cefotaxim1-2g x 3-4 +/-metronidazol1,5g x 1 (dag 1) 1g x 1 (from dag 2) b.piperacillin-tazobaktam4g x 3-4c.meropenem 0,5-1g x 3-4. Ex buk, pneumoni, meningit, tidigare resistenta bakterier.Överväg alltid tillägg av Aminoglykosid (Amikacin15-25mg/kg alt tobramycin5-7mg/kg)
59
Varför kan man behöva ger en exrtados av antibiotika vid sepeis?
Ökad distributionsvolym vid sepsis–Ökad mängd interstitielltvatten gör att koncentrationen av vattenlösliga antibiotika blir för låg•Försämrad vävnadsgenomblödning•Otillräckliga vävnadskoncentrationer•Högre initiala doser•En extrados efter halva tidsintervallet –Gäller betalaktamantibiotika
60
Vilka faktorer kan göra att du måste modifiera ditt antibiotika val?
Pc allergi–Kraftig immunosuppression–Nosokomialsmitta (förvärvad efter 48 h sjukhusvård)–Misstanke om multiresistenta bakterier t.ex. MRSA, ESBL och VRE–Smitta förvärvad utomlands–Grav njur-eller leversvikt–Graviditet –Endokarditmisstanke
61
Hur bör övervakning på vårdavdelningen ske i början när man har sepsis?
Vitalparametrar–Blodtryck–Andningsfrekvens och saturation–Hjärtfrekvens–Medvetandegrad–Temp–Urinproduktion•Minst1 ggr/h de först 3-6h •Ansvarig läkare måste ange lämpliga ”larmgränser”
62
Vad påverkar mortaliteten vid sepsis?
Mortaliteten i sepsis är korrelerad till –Komorbiditeter–Graden av organsvikt–Tiden till behandling (antibiotika)
63
Vilka infektioner kan fästingen vara vector för?
Borrelia burgdorferi, TBE-virus, Anaplasma arter(Anaplasma ph., Neoerlichia), Rickettsiae arter, Babesia arter, Francisella tularensis (harpest), Nairovirus (Crimean-Congo hemorrhagic fever)
64
Nämn möjliga förklaringar till att fästingburna infektioner verkar öka?
Mildare klimat –fästingen aktiv under längre tid•Fästingarna sprider sig till nya områden/värddjuren ökar•Ökad medvetenhet hos befolkningen•Smittskydd (registrering)•Nya humanpatogena arter (kända inom veterinärmed)•Fästingar söker sig till människa ifall värddjuren minskat i antal (ex. stränga vintrar)
65
Vad är borrelia burgdorferi?
•Spiroket (släkt med T. pallidum)•Atypisk gram negativ (saknar LPS) •Flageller7-11 st•Specifika ytantigen (virulensfaktorer)•Mycket svårodlad (speciellt odlingsmedium)•Klarar -70 graders nedfrysning
66
Hur är epidemiologin för borrelia burgdorferi?
I Sverige: främst södra och mellersta delar och längs Östersjöns och Bottenhavets kuster•5000-10 000 fall/år i Sverige (april-nov)•Asymtomatisk infektion är vanligt!•1/6 av alla insjuknade får diagnosen NB –vanligaste orsaken till bakteriell meningit i Sverige!•Kvinnor drabbas oftare än män (fler fästingar per tidsenhet, reinfektion och fler EM men inte NB)
67
Var får ofta barn resektve vuxna fästingbett?
Vuxna: nedre extremiteterBarn: huvud-och halsregion, hårbotten!
68
Hur kan det kliniska förloppet se ut när mna blivit infekterad av borrelia burgdorferi?
Dagar-veckor: Lokalt utslag, erythema migrans
veckor-månader: facialis pares, flera utslag, hjärtpåverkan
månad-år: akromermatit, artrit, menigit
69
Vad har neuroborrelios för symptom?
Symtom talande för NB (radikulit, hv, meningism, perifer facialispares, parestesier), huvudvärk, encefalit, myelit, sensoriska symptom
70
Hur utreder du om du misstänker borrelia (berätta utifrån olika kliniska manifestationer)?
EM: > 5 cm! Klinisk diagnos -serologi EJ aktuellt!EM med feber: som ovanMultipla EM: som ovanLymfocytom: som ovan (IgGak ~ 70%), hudbiopsi (PAD) (plasmaceller i dermis/subcutis)ACA: PAD, serologi (IgG100%)NB: Lumbalpunktion obligatoriskt!! (borrelia-specintratekal ak-produktion krävs för diagnos!)Artrit: serologi (IgG100%), PCR i ledvätska (ej rutin)Kardit: serologi
71
När är det indicerat att ta borrelia serrologi och när är det inte?
Indicerat vid:NB: Likvor-serum antikroppsindex (> 90% pos3 v)Borrelia artrit (100%)ACA (Acrodermatitis chronica atrophicans) (100%)Borrelia kardit(ak utvlikt den vid NB)
INTE indicerat:Fästingbett utan symtom eller kliniska teckenEMDiffusa besvär (långvarig trötthet, värk)Behandlingskontroll2017-03-08
72
Hur behandlar du olika borrelia tillstånd?
EM solitära: PcV1 g x 3 i 10 d (högdostill gravid 2 g x 3) Doxycyklin/Azitromycinvid pc-allergi•EM + feber/EM multipla: doxycyklin100 mg x 2 i 10 d (vid graviditet ceftriaxon)•NB: doxycyklin200 mg x 1 i 14 d alt 200 mg x 2 i 10 d eller ceftriaxon2 g x 1 i 14 d•ACA: doxycyklin100 mg x 2 i 21 d•Artrit: doxycyklin100 mg x 2 i 14 d alt ceftriaxon2 g x 1 i 21 d•Lymfocytom: doxycyklin100 mg x 2 i 14 d eller PcV1 g x 3 i 14 d
73
Vad är TBE?
Tick-borne encephalitisFästingburen hjärninflammation. RNA virus. FlavivirusBesläktat med Gula feber-(flavus=gul), Denguefeber-och Japansk encefalit virusetFästing-eller myggburet virusVärddjur: mindre gnagare. ANMÄLNINGSPLIKTIG SJUKDOM!
74
Vad heter fästingen som bär på TBE i Sverige?
Ixodes ricinus
75
Hur ser sjukförloppet ut vid TBE?
Fästingbett, 1 vecka asymptomatisk. Viremi 2-5dagar med feber, trötthet myalgi (fas 1) . 30% utvecklar enceffalit efter 3 veckor (Fas 2) med Hög feber, huvudvärk, ataxi (26%), dysfasi, konfusion (20%), ljus-och ljudirritabilitet (28%), amnesi (19%), nervparalys (11%)
76
Hur diagnostiserar du TBE?
Specifika IgM-ak i SERUM(96% posvid encefalit spt)IgM-och IgGak i likvor(om tid vaccinerad)Korsreaktivitet med andra flavivirus(Gula febern, Japansk encefalit, Denguefeber...)Om korsreaktion misstänks, görs neutralisationstest (SMI) TBEV-RNA kan påvisas i blod under viremifas (sällan kliniskt aktuellt2017-03-08
77
Vad finns de för vaccin mot TBE?
Inaktiverat helvirionvaccinFSME-IMMUN (Baxter),Encepur(Novartis)Skyddseffekt > 95% efter tre doser (Österrike
78
Hur behandlar du TBE?
•Specifik terapi saknas!•Symtomatisk•Rehabilitering
79
Hur ser långtidsprognosen ut för någon som insjuknat med TBE?
•Tillfrisknande månader-år•40% av patrestsymtom efter 12 månTre kliniska förlopp:1.Tillfrisknande inom några mån (25%)2.Långdraget förlopp (flera år) med kogndysfunktion, neurologiska restsymtom (postencefalitsyndrom)3.Kvarstående spinalnervspareser (5%)2017-03-08
80
Vad orsakar Human granulocytäranaplasmos?
Anaplasma phagocytophilum(Rickettsiae)•Känd infektion inom veterinärmedicin!•Obligat intracellulär, liten gramnegativ bakterie•Flera olika genotyper (granulocytär/monocytär)•Humanpatogen: human granulocytärerlichios(HGE)Få fall upptäcks!2017-03-08
81
Hur ser den kliniska bilden ut om man får human granulocytäranaplasmos?
•Inkubationstid: 7-10 dagar•I regel subklinisk infektion. Överväg vid oklar feber!•Feber, frossa, nattlsvettningar, hv, muskel-och ledvärk, illamående, diarré och allmän sjukdomskänsla (”sommarinfluensa”)•I enstaka fall(immunsuppr) allvarligare, stormande förlopp med pneumoni, uttalade respproblem, njursvikt och neurologiska symptom•Co-infektion med borrelia ger allvarligare bild!•Enstaka dödsfall
Tänk på co-infektion Borrelia och Anaplasma vid EM med feber och allmänsymtom!
82
Vad kan man se för labbfynd nr man har human granulocytäranaplasmos?
•Anemi•Leukopeni(måttlig)•Trombocytopeni(måttlig)•Hyponatremi•Förhöjda transaminaser + LD-stegring
83
Hur diagnostiserar du human granulocytäranaplasmos?
•Specifika IgGak (IF) förekommer efter 1-2 v•Serokonversionoch/eller fyrfaldig titerstegring mellan akut och konvalescent prov (efter 4 v)•PCR (i akuta stadiet) som komplement•Inklusioner, sk. morulaei vita blodkroppar (svårt att hitta hos människa)2017-03-08
84
Hur behandlar dy human granulocytäranaplasmos?
Doxycyklin100 mg 2 x 1 i 10-14 dagar
85
Vad är CandidatusNeoehrlichiamikurensis(CNM) –”neoerlichios och vad får man för symptom?
Gramnegativ bakterie, intracellulär. Detekterad hos 9 % av gnagarei södra Sverige (Andersson et al. 2011).•Förekommer i 6 % av fästingari södra Sverige, näst vanligaste fästingburna bakterien,
Hög feberLed-/muskelvärkVentrombos(i ca hälften av fallen)Hudutslag, diarré, illamående, nackstyvhet
•Drabbar ffaimmunsupprimerade: lymfom, leukemi, reumatisk sjd, splenektomerade)
86
Hur ser labb ut, hur diagnostiserar du och hur behandlar du?
Ospecifika labfynd(anemi, CRP-stegring, leukocytos).
16S-rRNA-PCR (Göteborg) i blod/benmärg, följt av sekvensering.
•Doxyferm100 mg 2 x 2 i 14 dagar
87
Vad är Rickettsia helvetica?
Funnen i fästingar i Sverige, ny humanpatogen. Kan orsaka långvarig feber, meningism, influensaliknsymtom, perimyokardit, sudden death....Påvisad i likvorhos patmed meningitsymtom och myelit. Behandling: T Doxycyklin
88
Vad är babesios?
Fästingburen infektion. malarialiknande sjdsom är vanligt förekommande bland kor och får i södra och mellersta Sverige. Kan överföras mellan djur och människa. Sjukdomen är sällsynt hos människa i Sverige. Feber, frossa, muskelvärk, ikterus. Potentiellt allvarlig och ibland dödligt förlöpande (hos splenektomerade). Behandling bör diskuteras med infektionskonsult
89
Vad är tularemi?
(harpest): Olika smittvägar (mygga, fästing, direktkontakt).Hög feber, hv, illamående, bettreaktion och regional lymfadenopati(lymfkörtelförstoring). Vanligast i Norra Sverige! Anmälningsplikt! Behandling: T Ciprofloxacin/T Doxycyklin.
90
Nämn några Enterobacteriacea? och är den areob eller anaerob?
Aerob
Escherichia coli • Klebsiella • Enterobacter • Proteus • Citrobacter • Serratia • Salmonella • Shigella
91
Nämn några Gramnegativa stavar Ej tillhörande Enterobacteriaceae som är aerober?
Haemophilus influenzae Pseudomonas aeruginosa Acinetobacter baumannii Francisella tularensis Campylobacter spp Brucella spp Brucella melitensis Pasturella multocida (”kattbettsbakterien”) Capnocytophaga canimorsus (”hundbettsbakterien”) Vibrio cholera
92
Nämn några anaeroba gramnegaiva stavar?
8.Anaeroba gramnegativa stavarBacteroides spp• Bacteroides fragilisFusobacterium spp• Fusobacteri
93
Nämn några aeroba grampositiva kocker?
Stafylokocker (druvklasar)
• Staphylococcus aureus • S. epidermidis (KNS) • S. lugdunensis
Streptokocker
• Streptococcus pneumoniae (alfahemolys) (diplo) • S. pyogenes (betahemolys grupp A) (kedjor) • S. agalactiae (betahemolys grupp B) (kedjor) • S. dysgalactiae (betahemolys grupp C, G) (kedjor) • S. bovis (kedjor) (kedjor) • ”viridansstreptocker” (α/γ-hemolys strept.) (kedjor)
Enterokocker (kedjor)
• E. faecalis • E. faecium • E. gallinarum • E. casseliflavus
94
Nämn några aeroba gramnegativa kocker?
• Neisseria spp – N. gonorrhoeae – N. meningitidis • Moraxella spp
95
Nämn några anaeroba grampositiva stavar?
cke sporbildare Propionibacterium spp • Propionibacterium acnesActinomyces*SporbildareClostridium spp• C. perfringen
96
Nämn några aeroba grampositiva stavar?
Icke sporbildare Corynebacterium sppListeria spp • Listeria monocytogenes Lactobacillus spp Sporbildare Bacillus spp• B.cereus B anthracis
97
Nämn några oppertunistisk infektioner som kan vanligare bland HIV patienter?
•Pneumocystis jirovecii •CMV retinit•Atypiska mykobakterieinfektioner•AIDS dementia complex
98
Vad för co-morbiditeter riskar HIV bärare att drabbas av?
* kronisk inflammation
* metabola syndromet kontroll
* tumörutveckling
* Kaposi ́s sarcom•CNS lymfom•Non-Hodgkin lymfom
99
Vad är den ledande dödsorsaken hos msk som lever med HIV?
TBC
100
Vad finns det för smittvägar för HIV?
•Sexuell kontakt (50% hetero, 33% homo/bisex; 2013)•Iv missbruk (6%)•Mor – barn •Blod/blodprodukter•Accidentell exposition - vårdpersonal
101
Vad är HIV-virus?
cytopatogent retrovirus. tillhör gruppen lentivirus. enkelsträngat RNA-virus. HIV-virus identifierade HIV 1 det dominerande viruset i världen HIV 2 Väst-Afrika, långsammare progress till AIDS, lägre virusnivåerHIV 1 indelas i 10 subtyper (A – K, CRFs)
Infekterar T-hjälpar lymfocyter (CD4 + lymfocyter)makrofagerdendritiska cellermikrogliaceller
102
Hur tar sig HIV viruset in i CD4 cellen?
Den binder först till CD4 receptorn på cllen mha gp120. Samt sker interaction med co-recetorn CXRC4/CCR5. HIV partikeln aknkrar sedan till cellen mha g41 och fusion initieras. När fusionen är klar har HIV viruset trätt in i cellen.
103
Vad är den största anledningen till att CD4 celler dör vid HIV?
Innata immunförsvaret som angriper infekterade celler.
104
Beskriv HIVs replikationscykel?
RT transkriberar virus-RNA till DNA som integreras i värdcellens arvsmassa via enzymet integras. Nya virus sätts ihop mha virusproteaser.
105
Hur diagnostiseras HIV?
A) Ak-påvisning Screening.
För att utesluta smitta tages serologi efter 6 veckor
B)Påvisande av virus/viruskomponenter Ag-påvisning med ELISA - p24-ag Nukleinsyrapåvisning med PCRC. Virus odling
106
Ngn är poppar upp sm HIV positiv, vilka är dina skyldigheter som läkare?
Lämna information med förhållningsregler till patienten/vårdnadshavare
Smittspåra
Anmäla enligt smittskyddslagen
107
Vilka förhållningsregler ges till någon som är HIV-positiv?
•Måste komma på anvisade återbesök • Uppge blodsmitta vid tandvård och sjukvård • Informera personer som utsätts för smittrisk att blodet är smittsamt och vid exponering hänvisa till sjukvården för ställningstagande till profylax• Inte dela toalettartiklar med andra• Inte dela injektionsverktyg med andra. •Om Du vill tatuera dig eller ta hål i öronen eller behandling där blödning kan uppkomma måste Du berätta att Ditt blod är smittsamt•Informera sexualpartner att man har HIV före varje form av sexuell kontakt som innebär beaktansvärd risk för att HIV kan överföras ”informationsplikt”•Vid samlag där penis är inne i slidan, ändtarmen eller munnen skall kondom användas under hela samlaget•Man får inte ge blod, donera sperma, ägg, organ eller vävnad för transplantation •Hiv-positiv kvinna ska inte amma sitt barn
108
Det finns ett nytt tillägg till förhållningsreglen angånde informationskyldighet, hur lyder denna?
Om Du har en välinställd behandling, och det inte finns några andra omständigheter som ökar smittrisken, kan din behandlande läkare bedöma att risken för smittöverföring är så låg att den inte längre är beaktansvärd.
109
Hur ter sig en akut HIV infektion?
Uppträder hos 30-60% av HIV-smittade.2-6 veckor efter smittotillfället.Missas lätt, 7-8 fall S/år. Klinik: A. Körtelfeberliknande Feber, halsont, förstorade lgll, exanthem, slemhinnesårIbland: myalgi, artralgi, diarre, huvudvärk, leverpåverkan B. Akut neurologisk sjukdomEncefalit, meningit (aseptisk), myelopati, neuropati
110
Vad finns det för indikationssjukdomar för HIV?
Seborrosik dermatit eller eksem•Oral/esofagal Candida/frekvent vaginal Candida •Herpes Zoster•Hepatit B eller hepatit C•Tuberkulos•Lymfom•STI: syfilis eller annat genitalt sår•Cervikal/anal dysplasi/cancer
111
Vad är vanliga symptom vid HIV?
•Diarre•Viktnedgång •Långdragna perioder med ont i hals/mun •Utslag av varierande slag •Feber av oklar anledning •Anemi, även leukopeni och trombocytopeni•Förstorade lymfkörtlar
112
Nämn olika infektioner i kronologiskordning som kan drabba en person med HIV?
1) bakteriella hudinfektioner
2) Herpes zoster
3) muntorsk, dermatit
4) Hårig oral leukoplaki
5) Tuberkulos
6) Pneumocystis carinii-pneumoni, Kryptokockmeningit, Herpes simplex infektioner, Cryptosporidium infektionmer, Djupa svampinfektioner
7) CMV infektioner, atypiska mykobakteriella infektioner
113
Nämn vanliga AIDS relaterade sjukdomar?
Candidabronkit, trakeit eller pneumoni Lymfom, BurkittCandidaesofagitLymfom, immunoblastisktCervixcancer, invasivLymfom, primärt cerebralt Coccidioidomykos, spridd eller extra-Mykobakterium avium-komlex, M. pulmonellKansasii, spridd eller extrapulmonellCMV-infektion (förutom lever, mjälte M. Tuberkulosis (alla lokalisationer)eller lymfknutor)Mykobakterier, andra/oidentifierade arter CMV-retinitPneumocystis carinii-pneumoni Encefalopati, HIV-relaterad Pneumoni, recidiverande bakteriell Histoplasmos, spridd eller extra-Progressiv multifokal leukoencefalopatipulmonellSalmonellasepsis, recidiverande Isosporiasisinfektion, kronisk intestinalToxoplasma cerebral> 1 månad ”Wasting” syndrom orsakat av HIV-Kaposis sarkominfektion Kryptokockos, extrapulmonellKryptosporidios, kronisk intestinal > 1mån
114
Vad finns det för 5 grupper av HIV LM?
• NRTI (Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor)• NNRTI (NonNucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor)• Proteashämmare (PI)• Integrashämmare• Inträdeshämmare
115
När ska man börja behandla?
Treat all
116
I Sverige kör man trippel behandling, nämn 3 vanliga kombinationer?
Inled med minst trippelbehandling
1. 2 NRTI + 1 NNRTI
2. 2 NRTI + 1 PI
3. 2 NRTI + 1 integrashämmare
Ev resistensbestämning före terapistart
Klar minskning av virus inom 1 mån, nivå <20/kopior inom 3 mån
117
Vad finns det för olika problem kring HIV behandling?
•Behandlingen kan förhindra att nya celler infekteras men ej läka infektionen i en cell•Resistensutveckling •Biverkningar•Följsamhet
118
Vad är vanliga biverkingar för de olika HIV LM grupperna?
Proteashämmare: metabol påverkan (hyperlipdemi, diabetes), diarré, icterus
NRTI: mitochondrieskada med risk för laktacidos, lipoatrofi(omfördelning av fett), benmärgspåverkan, pancreatit, polyneuropati, njurpåverkan
NNRTI: CNS-påverkan med sömnrubbningar, yrsel, utslag, leverpåverkan
119
Hur kan man jobba med prevention kring HIV?
Utbildning,Avhållsamhet, Trohet inom parrelationer, HIV-testning, Sprutbytesprogram, Kondomanvändning, Profylax mot mor-barn smitta, ”PrEP” (tenofovir), STI-behandling (HSV), Manlig omskärelse
120
Vad finns det för kända malaria parasiter?
•Pl falciparum•Pl vivax•Pl ovale•Pl malariae•Pl knowlesi
121
Beskrivs malarias livscykel?
Smittar som sporozoite vid myggbett. Går in och infekterar leverceller. (Här bildas ev hypnozoite för vissa arter som är ett såvande stadie.) Mognar i levercellerna till schizont som sedan blir merozoite när den sprids ut ifrån lever cellen ut i blodbanan. Där de infekterar erythrocyter och en cykel med utsläppande av nya merozoiter pågår. En del utvecklas istället till gametocytes som åter kan spridas till myggor vid ett nytt myggbett. Dessa mognar i myggan till sporozoiter och cykeln börjar om.
122
Hur ser insjuknandet ut vid malaria?
•Inkubationstid 7 dagar till månaderfalciparumi regel <4 vmalariae<3 månovale, vivax<12 mån (undantagsvis längre)•Feber•Frossa•Illamående, kräkning, lös avföring•Medvetandepåverkan•Cirkulationspåverkan
123
Hur ser den kliniska bilden ut vid allvarlig malaria?
•Sänkt medvetandegrad (cerebral malaria)•Patienten kan ej sitta/gå själv•Andningspåverkan (lungödem/ARDS)•Systoliskt BT <80•Blödningar, ikterus, makroskopisk hemoglobinuri(Svartvattenfeber)•Labb: Anemi, hypoglykemi, acidos, laktatstegring, njursvikt•Parasitemiej kriterie, dock ökad mortalitet vid >2% parasitem
124
Vad sker patologiskt vid cerebral malaria?
•Cerebral hypoxi•Mikrotrombotisering
125
Vad finns det för diffdiagnoser när du misstänker malaria?
Malaria ska alltiduteslutas, dock viktigt att tänkta på differentialdiagnoser, ex sepsis, pneumoni, influensa, dengue, tyfoidfeber chickungunya, gastroenteritmfl12
126
Vad sker i kroppen vid malaria?
2016-09-107•Cytokinpåverkan/inflammatoriskt påslag?•Sekvestrering –cytoadherering-mikrotrombotisering•Destruktion av erytrocyter•Ökad konsumptionav trombocyter och erytrocyter•Hypoglykemi (mat till parasiten, ökad konsumptionpgafeber + anaerob metabolism, minskad glukoneogenesi levern)
127
Nämn några sjukdomar som är skyddande mot malaria?
```
Sickelcellssjukdom: anlagsbärare visst skydd mot allvarlig malaria
•Glukos-6-fosfat dehydrogenasbrist
•Hb C Burkina Faso
•Hb E Kambodja/Laos/Thailand
•Hb F
•Thalassemi
```
128
Hur diagnostiserar du malaria?
- tjock droppe med utstryk
- PCR
- snabbtest
129
Hur behandlar du icke-allvarlig falciparum?
* Afrika söder om Sahara: artemeter/lumefantrin(Riamet
* Sydasien, sydostasien: Riamet alt Lariam•Delar av Thailand/Kambodja/Burma: evresistens Riamet
* Mellanamerika norr om Panama: Klorokin
* Sydamerika: Riamet alt Lariam
130
Hur behandlar du allvarlig falciparum?
Artesunat iv
•Delar av Thailand/Kambodja/Burma: tillägg Kinin iv
•Om snabb förbättring och neg mikroskopi: gå över till fulldos Riamet
131
Hur behandlar du vivax/ovale?
Klorokinfosfat
)•Alternativt Riamet
•Uppföljande behandling mot leverformer: Primakinfosfat, alternativt sedvanlig profylax (klorokin/meflokin
132
Hur behandlar du malariae?
- Klorokinfosfat
133
Hur behandlar du knowlesi?
* Icke allvarlig: Riamet
| * Allvarlig: Artesunat
134
Hur ser den symptomatiska behandlingen ut vid malaria?
Feber (paracetamol, kylning)
•Andning: OBS AF! (övervätskning)•Hypoglykemi: Tät B-glukoskontroll (Kinin!)
•Anemi: Transfusion om Hb <70-80
•Njursvikt, relvanligt, evdialys. Dosjustera kinin•Chock: blodgaser, vätskebehandling, intensivvård•Cerebral malaria: intubering, sedering, hyperventilation (pCO2 <4.0)
•DIC: trombocyter endast vid blödnin
135
Vad finns det för malariaprofylax man kan tänka på som resenär?
Förebyggande åtgärder mot myggbett:AirconditionMyggmedel (upprepas)Täckande kläderImpregnerat myggnät
136
Vad finns det för olika malaria lm profylax?
- Lariam
- Malarone
- Doxycyklin
- klorokinfosfat
137
Hur är patofysiologin vid endokardit?
1. Endotelskada •Extracellulär protein exponeras. Fibrin och trombocyter bildar en steril vegetation
2. Bakteriemi
3. Mikrobiella vidhäftningsmekanismer•Vidhäftning på endotelen kolonisation.
4. Immunförsvar•Rekrytering av inflammatoriska celler tex neutrofiler
5. Vidare aggregering•Vidare vidhäftning av trombocyter•Inbäddning av bakterier i en fibrinkapsel
138
Hur uppstår den endotelskada som predisponerar för endokardit?
Endotelskadan är central för uppkomsten•Oskadat endotel mycket motståndskraftigt mot vidhäftning av bakterierHemodynamiska faktorer•Mekanisk stress Högst tryck vänstersidan (mitralis/aorta)85 % av endokarditernases på vänstersidan•Jetstråle Ex från aortainsuffciens(AI) eller mitralisinsufficiens(MI) Ventrikelseptumdefekt
139
Vad finns det för riskfaktorer för att drabbas av endokardit?
•Kongenitala och förvärvade klaffel eller andra vitium(t.ex. ventrikelseptumdefekt)•Hjärtklaffsprotes •Tidigare genomgången endokardit•Pacemaker och andra inopererade kardiellaelektroniska device(CIED) ökar också risken•Riskfaktorer för S. aureus-bakteriemiutgör idag viktiga riskfaktorer •Pågående intravenöst missbruk ökar endokarditrisken60 gånger jämfört med jämnåriga
140
Vad finns det för 4 huvudkategorier av endokardit?
1. Vänstersidig nativ endokardit70-80 % av alla IE. S aureusoch alfastreptokocker vanligast. Prognosen varierar med agens.
2. Isolerad högersidig endokarditOfta S. aureus, oftast intravenösa missbrukare men även vid främmande kropp i högerhjärtat t.ex. CVK. Ofta långsamt terapisvar men god prognos. Septisk lungemboliseringvanlig.
3. ProtesendokarditAllvarlig prognos, symtomen kan vara diskreta, ofta orsakad av KNS men S aureus, alfastreptokocker och gramnegativa bakterier förekommer. Ofta behövs kirurgi under sjukdomsförloppet. Längre behandling och uppföljning krävs.
4. CIED-infektionInfektion av pacemaker-eller ICD-system
141
Vad finns det för vanliga agens som kan orsaka endokardit?
Streptokocker 35%•Alfa-streptokocker 30%•Beta-hemolyserandestreptokocker 1-2%•Pneumokocker 5-10%
S. aureus30%
•KNS 5-10% (ffatidig protesendokardit)
•Enterokocker 5-10%
•HACEK-gruppen 2%•Gramnegativa bakterier. Haemophilusspecies, Aggregatibacterspecies, Cardiobacteriumhominis, Eikenellacorrodens, and Kingellaspecies
•Svamp 2%
142
Vad kan man har för symptom vid endokardit och vad kan man hitta för fynd?
```
Symtom
• frossa-Feber
•Sjukdomskänsla
•Viktnedgång
*Svaghet
•Muskel-och ledvärkkärl
*Ryggsmärtor
•Förvirring
```
Fynd
* Feber
* Blåsljud
* septiska embolier till hjärna, ögon, mjälte, hud, lungor,
143
Vad är petekier och var kan man hitta dem?
Extremiteter, konjuktiva, slemhinna i mun
Bleknar ej vid tryck
Orsak: ökad kapillär blödning/vaskulitalt mikroemboli
144
Vad är olser knutor och var hittar du dem?
Subkutant på fingrar och tenarloger
•Ömmande, röda och upphöjda från hudens plan
•Orsak: immunkomplexdeposition (ag-ak-komplex)
145
Vad är splinter blödningar?
*Sagitaltunder naglarna
| •Orsak: Ökad kapillärskörhetoch småkärlsvaskulit
146
Vad kan man få för ögonsymptom vid endokardit?
•Roth spots•Ses nära makula.•Hemorragisk, central uppklarning
147
Vad är viktigt att tänka på vid grampositiv bakteriemi?
Vid grampostitivbakteriemilyssna på hjärtat dagligen
Kolla efter septiska embolier
Tandstatus är viktigt
148
Hur utreder du septiska embolier?
* Kolla hudkostymen
* Vid symtom röntga lungor
* Vid symtom röntga hjärnan (DT eller MR)
* Vid symtom ska ögonläkare konsulteras för undersökning om septiska embolier.
149
Vad väljer du för antibiotika om det är alfastreptokock endokardit?
Alfastreptokocker: bensylpenicillin2-4 v + aminoglykosid 2 v. Styrs av MIC (minimal inhibitoryconcentration)
150
Vad väljer du för antibiotika om det är enterokock endokardit?
Enterokocker: ampicillin4-6 v + aminoglykosid 2 v. Styrs av MIC
151
Vad väljer du för antibiotika om det är S. aureus endokardit?
S aureus: Kloxacillin4-6 v.
152
Vad väljer du för antibiotika om det är KNS endokardit?
KNS: kloxacillinalternativt vancomycin(beroende på resistensmönster) 4-6 v.
153
Vad väljer du för empirisk antibiotika behandling vid misstänkt endokardit i nativ klaff?
* Om S aureus-genes är osannolik•Bensylpenicillin3gx4 +/-aminoglykosid 3mg/kg (beroende på misstänkt agens)
* Om S aureus-genes är sannolik•Kloxacillin3gx4•Ffahudinfektion, iv-missbruk, centrala infarter, pacemaker/CIED
* Vid penicillinallergi ej typ 1•Penicillin/kloxacillinersätts med Cefotaxim2gx3
* Vid penicillinallergi typ 1•Penicillin/kloxacillinersätts av Vancomycin45mg/kg i 2 eller 3 dos
154
Vad kör du för empirisk antibiotika vid misstänkt endokardit i protes klaff?
•Vancomycinoch cefotaxim•Täcker teoretiskt multiresistent KNS
