Infektion föreläsningar Flashcards
Vad finns det för riskfaktorer för att få pneumoni?
Rökare•Aspiration•Nedsatt immunförsvar•Kronisk allvarlig sjukdom, främst lungsjukdom•Virusinfektion
Berätta om CRB-65 kriterierna?
C= confusion
R=respiration över 30/min
B=bloodpresure, sys under 90, dia under 60
65=ålder över eller lika med 65 år
Man får 1 poäng för varje kriterier man uppfyller.
0=hembehandling lämplig
1=sjukhusvård alt. hemvård med primärvård uppföljning
2=sjukhus
3-4=sjukhus ev IIVA vård
Hur utreder du en diagnostiskt p sjukhus en misstänkt pneumoni? (utgå ifrån att det kan vara vilken typ som helst)
- Blodstatus, elstatus, ALAT, albumin, SR, CRP, artärgas
- Odlingar: Blodx2, sputum/NPH, ev. urinodling, pneumokockantigen i urin
- Misstanke om atypiskt agens/influensa: LuftvägsPCR för Mykoplasma, ev. Chlamydophila, ev. Legionella, Legionellaantigen i urin, NPH-aspirat för influensadiagnostik
- Lungröntgen
Vilka löper stor risk av drabbas av komplicerad pneumoni och vila är vanliga agens?
•Immunsupprimerade•Nosokomial pneumoni•VAP (ventilatorassocierad pneumoni)•Aspirationspneumoni, risk för nekros och lungabscess
Agens: Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, gramnegativa tarmbakterier, anaeroba bakterier
Hur väljer du antibiotika vid icke allvarlig pneumoni (olika typer/allergi)?
- Förstahandsval pcV (Kåvepenin) 1g ×3 eller bensylpc 3g ×3
- Misstanke om Haemophilus influenzae (kronisk bronkit, KOL): amoxicillin 750 mg ×3 eller bensylpc 3 g ×3
- Misstanke om atypisk genes: erytromycin (EryMax) 500mg ×2 eller doxycyklin (Doxyferm) 200mg ×1 i 3 dygn följt av 100mg×1
- Vid penicillinallergi: erytromycin/doxycyklin enligt ovan
Hur behandlar du en allvarlig pneumoni?
- Cefotaxim (Claforan)2g ×3 + erytromycin 1 g ×3 alternativt bensylpenicillin 3g ×4 + kinolon t ex moxifloxacin (Avelox) 400 mg ×1)
- Vid allvarlig bakomliggande lungsjukdom: Piperacillin/tazobactam (Tazocin) 4gx4+ makrolid eller kinolon
- Vid allvarlig penicillinallergi: klindamycin 600mg ×3 + kinolon
- Förutom antibiotika: Syrgas, CPAP/BiPAP, ev. steroider
Vad är en zoonos?
Sjukdom som kan går över artbarriärer och kan överföras mellan människor och djur. Överföring kan ske via luft, vatten, födoämnen, direktkontakt eller vektorer
Vad är en vektorburen infektion?
Infektion som överförs till människa via ryggradslösa leddjur (arthropoder). Exempel på sådana vektorer är fästingar, myggor, löss och skalbaggar.
Vad orsakar typhoid feber och hur smittar det?
(Salmonella typhi och paratyphi).•Gram-negativ stav med intracellulär växt. •Fekal-oral smitta (vatten).
Hur ter sig tyfoidfeber kliniskt och vad kan komplikatonerna bli om man inte behandlar i tid?
Inkubationstiden är 10-21 dgr (S. typhi). •Hög feber med temp 39-40 (ofta 5-7 dagar när patienten söker). •Torrhosta, obstipation/diarré, spleonomegali, huvudvärk, mörk urin. DIAGNOS •Roseoler. Relativ bradykardi. Öm hepatomegali. •Dengueprover (pancytopeni och måttligt CRP)
Tyfoid kan ge allvarliga komplikationer om den missas, ex GI-blödning och ruptur!
Hur diagnostiserar du tyfoidfeber och hur behandlar du?
Positiv blododling/feaces odling
BEHANDLING •Resistensutveckling (Indiska halvön). •3 generations cefalosporin (ex ceftriaxone) •Azithromycin 500 mg i 10 dagar. •Följd upp med fecesodlingar efter avslutad beh
Berätta om dengue, vad är det och hur får du det?
Flavivirus. •Dagbitande mygga •Fyra serotyper av viruset àEndast immunitet mot serotyp man exponerats för.
Hur är den kliniska bilden vid dengue?
KLINIK •Inkubationstid är 5-12 dagar. •Många är asymptomatiska. •Hög feber + ögonvärk + kraftig myalgi + illamående (evhepatomegali). •Hälften får hudutslag. Feber går i regel över på 3 dagar àBra eller progress (blödning eller chock).
Hur ser labbproverna ut vid dengue och hur diagnostiserar du sjukdomen?
Lekuo-, trombocytopeni, CRP runt 50. •Serologi IgM (pos först när afebril). •PCR (80-90% sens dag 1-5). •Antingentest (NS1)
Hur behandlar du dengue?
Ingen antiviral behandling. •Hitta de som behöver IVA-vård (buksmärta, kräkningar, TPK. EVF) àSupportivecare.•Utskrivningskriterier: Feberfri > 48 timmar …
Nämn de 2 kliniska pärlorna när det kommer till dengue?
Inte Dengue om insjuknande > 12 dagar efter hemkomst. •Googla WHO Dengueguidelines 2009 om du har ett misstänkt fall
Vad är Zika, var finns det och hur smittar det?
Mikrobiologi•Flavivirus•Dag- och kvällsbitande myggor Epidemiologi •Delar av Afrika, Oceanien, nyligen introducerad Sydamerika •Snabb spridning i sydamerika (ingen immunitet) •Finns rapporter om misstänkt sexuell smitta. Smittar till foster, ger mikrocefali
Hur ser den kliniska bilden ut vid Zika?
Inkubationstid 2-12 dagar •80% asymptomatiska, övriga 20% mild febersjukdom, utslag •Rapporter om Guillan-Barré •Förefaller kunna leda till fosterskador (mikrocefali)
Hur diagnostiserar du Zika och hur behandlar du ngn som har det?
Diagnos
•PCR för virus upp till 7 dagar efter symptomdebut •IgM från dag 5
-Antikroppstester korsreagerar mellan övriga filovirus (Dengue, West-Nile, TBE, Chickungunya, JE) även tidigare vaccination inverkar
Behandling •Finns ej. •Inget vaccin.
Vad är rickettsios, var finns det och vilka löper större risk att drabbas?
MIKROBIOLOGI •Små gramnegativa bakterier med intracellulär växt. •Flera olika sorter med olika vektorer. •Spottedfever (fästing). Tyfus (löss). African tick bitefever (fästing).
EPIDEMIOLOGI •Turister: Jägare, vandrare, safari (African tick bitefever). •Sydafrika och sub-sahariska afrika
Hur ser den kliniskabilden vid rickettsios?
Inkubationstid 4-10 dgr (African tick bitefever). •Abrupt start, hög feber, huvudvärk, myalgi, hosta, illamående. •Oftast eschar som kommer runt dag 5 och associerad lymfadenopati.
Hur diagnostiserar du rickettsios och hur behandlar du det?
DIAGNOS •Ofta trombocytopeni. •I akutskedet klinisk diagnos. •Serologi bekräftar diagnosen senare (posIgM 3v senare). BEHANDNLING •Doxyferm. •African tick bitefever ofta mild (kan självläka). •Några av de andra har hög mortalitet om obehandlad (ex tyfus).
Vad orsakar amoebic liver abcess och vad har man för symtpom?
Parasiten E. histolytica (ger diarrésjukdom). •Fekal-oral-smitta. Leverabscess utvecklas i 10 % av fallen med E. histolytica. •Kan debutera mån-år efter primär inf àDe flesta minns inte någon diarréepisod .
Hög feber +/- smärta hö arcus, hosta, pleuritsmärta. •Ofta ingen diarré, kan vara obstiperade. •Antibiotikarefraktär feber.
Hur diagnostiserar du en amoebic liverabccess och hur behandlar du det?
DT påvisar abscess. •UL-ledd punktion med PCR. Ansjovissås … •Serologi kan tas, men svarar inte på aktualitet. • F-mikroskopi endast 50 % sens. BEHANDNLING •Metronidazol, följt av eradikering med Diloxanide. •Ev aspiration (osäker diagnos, terapisvikt)
Vad är tularemi och var finns det?
Francisellatularensis. Liten gramnegativ med intracellulär växt. •Myggbett. Inhalation. Direktinokulation. •Sannolik livslång immunitet. EPIDEMIOLOGI •Främst Norrland, men även Göta- och Svealand. •Myggbett sommar och höst.
Hur ter sig tularemi kliniskt?
Inkubationstid 2-10 dagar (3 dygn). •Symptombild beror på smittovägMyggbett àsår och ömmande lymfkörtel (ulceroglandulär). Vanligast! Inhalationssmitta à Feber och hosta + hilära körtlar på rtg-pulm.
Du misstänker tularemi, hur bekräftar du diagnosen och hur behandlar du?
DIAGNOS •Pneumoni (hilära körtlar på rtg-pulm). •Ulceroglandulär (ulcer med lokal lymfadenit). •Serologi (ej diagnos i akutskede). •PCR (från ulcer). BEHANDNLING •Ciproxin 500 mg 1x2 i 10 dagar är förstaval. •Doxyferm är ett alternativ
Vad är sorkfeber, var finns det, hur ter det sig, hur diagnostiserar du det och hur behandlar du den?
MIKROBIOLOGI •Puumulavirus•Sorkar utsöndrar virus i urin och avföring àInhalation av damm. •Livslång immunitet.
EPIDEMIOLOGI •Norr om Dalälven (seroprevalens på 9 %) à importfall i övriga Sverige. •Oktober-april. Städat i stuga typiskt. •Toppar var 3-4:e år (sorkår).
KLINIK •Inkubationstid 1-5v. •Hög feber, buk- och flanksmärta. •Ibland hematuri, oliguri. Dimsyn. •Hypotoni. Petekier.
DIAGNOS •Evkreastegring, trombocytopeni, röda på stickan. •Serologi (IgM). Ev falskt neg första dagarna. •Snabbtest för IgM (akutmott i Norrland).
BEHANDNLING •Symptomatisk. •Faser: Hypotoni – oliguri – polyuri. •Vätske och elektrolytkontroll – olika behov i olika faser.
KLINISK PÄRLA •Oligurisk fas inträder efter 5 dagar och ses när TPK börjar stiga. Då börjar krea också stiga. Infektion resulterar i hemorragisk feber med renalt syndrom.
Vad är burcellos, var finns det, hur ter det sig, hur diagnostiserar du det och hur behandlar du den?
MIKROBIOLOGI •Gram-negativ stav. •Intracellulärt växt - Långsam tillväxt. •Zoonos.
EPIDEMIOLOGI •Opastöriserade mejeriprodukter (färskost). •Syrien högriskland. Mellanöstern. Södra europa och östeuropa. •10-15 fall/år i Sverige (2 fall i Östergötland 2015).
KLINIK •Inkubations ofta 2-4v, men kan vara mån. •Undulerande feber àFeber några veckor, feberfri några veckor osv. •Skelett- och ledengagemang inte ovanligt.
DIAGNOS •CRP och SR runt 40. •Odla (blod, punktat). Märk prov! Brucella? •Risk för labsmitta! Förlängd odling krävs. •Serologi (bra).
BEHANDLING •Många spontanläker utan behandling. •Behandling krävs om osteit eller endokardit. •Lång behandling med doxyferm + rifampicin.
KLINISK PÄRLA •Kan likna malignitet. •Glöm inte risken för labsmitta
Vad är PASTEURELLA MULTOCIDA?
MIKROBIOLOGI •Liten pleomorf gram-negativ. •Kommensal i munhåla hos katter. •Aggressiv infektion.
Hur ter sig pasturella multocida och vilka har störst risk för ett allvarligt förlopp?
EPIDEMIOLOGI •Äldre, immunosupprimerade, aspleniker har ökad risk för infektion och allvarligt förlopp!
KLINIK •Snabb symptomutveckling, •Inflammation efter ca 1 dygn.
Hur diagnostiserar du en pasturella multocida infektion och hur behandlar du /handlägger?
DADIAGNOS •Sår- och eventuell blododling. BEHANDLING •Behandling vid infektionstecken och handbett. •Kåvepenin, Amimox och Spektramox ok. •Heracillin och Cefadroxil inte ok!! KLINISK PÄRLA •Ha respekt för bettinfektioner! Handen! •Diskutera frikostigt med infektion och ortopeden/handkirurg. •Överväg alltid inläggning och iv ab om handinfektion.
Berätta lite allmänt viktig info om rabies?
BAKGRUND•Ingen rabies i Sverige. Risk med insmugglade hundar. Vanligt på många ställen i världen. •Endast smitta via saliv. Hundar! Katter. Fladdermöss. •Vid hundbett och rabiessjuk hund är risken 50 % att få rabies. •Inkubationstiden varierar från några dagar till år, men vanligen veckor-månader. •Limbisk encefalit (hydrofobi). Autonom dysfunktion (hypersalivering). M.m. •Vid symptom är det för sent att göra något à Patienten kommer dö (99,9 % mortalitet). •Millwaukeeprotokollet. •Två fall med rabies hos svenska resenärer senaste 30 åren (Indien och Thailand) à Båda dog.
UNDVIK BETT! •Informera resenärer om risken, ex i Thailand har 3-6 % av hundarna rabies. •Klappa och lek inte med hundar utomlands! •Man kan inte avgöra om hund har rabies utifrån dess beteende. POSTEXPOSITIONSPROFYLAX VID BETT! •Sök direkt sjukvård (på plats) vid djurbett utomlands! •Vid symptom är det för sent att göra något à Patienten kommer dö. •Ge postexpositionsprofylax snarast!! Aldrig för sent. Var frikostig. •Kolla internetmedicin, för vaccinationsindikation och gammaglobulin, om du har en patient som söker för bett efter utlandsvistelse.
Vad är SCHISTOSOMIASIS (SNÄCKFEBER/BILHARZIA), hur smittar det och var finns det?
MIKROBIOLOGI •Blodflundra (flercellig parasit). Undviker immunförsvar genom att beklä sig med människoantigen. •Flera olika sorter àFörkärlek för olika organ (tarm, urinblåsa, lever). •Del av livscykel i snäckor à människor smittas via sötvattenexponering. EPIDEMIOLOGI •Utbredning styrs av förekomst av snäckor. •Finns i Afrika, Sydamerika och Asien. •Kan drabba badande turister.
Hur ter sig schistosomiasis och hur diganostierar du och behandlar det?
KLINIK •AKUT : Swimmersitch(timmar-dagar efter). Katayama feber (2-12 v efter exp). •Kronisk: Makroskopisk hematuri/Sjukdom liknande ulcerös kolit/ Portal hypertension.
DIAGNOS •Anamnes (exponering, feber, klåda) och eosinfili i akutskede. •Serologin kan var negativ upp till 3 mån •Mikroskopi eller PCR på urin och feces.BEHANDLING •Återkommer till det – behandlas alltid. •Katayamaspontanläker alltid. Parasiten dock kvarà långsiktiga komplikationer.•Ovan behandlas med kortison, följt av antiparasitbehandling senare.
Vad ger schistosomiasis ökad risk för?
Kraftigt ökad risk för urinblåsecancer (S. Haematobium). Risk för koloncancer, pulmonelloch portal hypertension för övriga blodflundror.
Vad är LYMFATISK FILARIASIS (ELEFANTIASIS), var finns det och hur ter det sig kliniskt?
MIKROBIOLOGI •Wucheriabancrofti (flercellig parasit) + för patogenicitet krävs Wolbachia(bakterie). •Sprids via myggbett. •Förkalkade döda parasiter pluggar igen lymfkörtlar àlymfstas. EPIDEMIOLOGI •Afrika. Norra Sydamerika. Sydostasien. •120 miljoner (!) är infekterade globalt. •Extremt ovanligt bland volontärer etc (wormload).KLINIK •Turister kan få klåda och eosinofili av filarier •Astmaliknande symptom akut (larvmigration) •Ensidig helbenssvullnad och hydrocele efter > 10 år.
Hur diagnostiserar du och ehandlar lymfatisk filariasis?
DIAGNOS •Direktmikroskopi oftast neg vid symptom. •Serologi finns i utvecklade länder. •UL-scrotum (filarialdancesign) BEHANDLING •Ivermectin (killseverythingthatitches) + doxyferm.•Lymfstas ej reversibel.
Nämn 5 hemorragiska feber sjukdomar?
•Gulafebern•Lassafeber•Ebola •Marburg •Krim-Kongofeber
Vad orsakar gulafebern och hur smittar det?
MIKROBIOLOGI •Flavivirus•Sprids med myggor (aedesaegypti) EPIDEMIOLOGI•Afrika och sydamerika
Vad gör att man kan misstänka att någon har gulafebern och hur behandlar du?
KLINIK •Inkubationstid 3-6 dagar•Feber, myalgi, HV, illamående, kräkning•Dödlighetkring 15 (-50%)
DIAGNOS •Seologi, IgMpos efter 1v •PCR (dock låga virusmängder)
BEHANDLING •Ingen behandling •Vaccin finns (levande försvagat) >95% skyddseffekt, livslångt. •Vaccination krävs för inresa i flera länder i Afrika.
Vad är lassafeber? Vad får man för symptom? Hur handlägger du?
MIKROBIOLOGI Arenavirus, natalpälsråtta reservoir
EPIDEMIOLOGI Utbrettivästafrika, upp till 300 000 insjuknadevarjeår. Spridsofta via livsmedel till människa, kansmittafrånsjukmänniska men relativtovanligt.
KLINIK Gerfeber, oftaneurologiskabesvär. I efterförloppetdövhet. (Vanligasteorsaken till dövhetivästafrika.) Dödlighetkring 1%
DIAGNOS PCR och/ellerserologi via Folkhälsomyndigheten
BEHANDLING Ribavirin iv, effektivtominsattrelativttidigtisjukdomsförloppetÖVRIGT Viktigtattövervägadiagnosen vid oklarfeber hos resenärfrånvästafrika.
Var är Ebla, var finns det och hur ser kliniken ut?
EPIDEMIOLOGI UtbrottåterkommandeiAfrikasöderom Sahara. Reservoir av virus hos flygandehundar, kansmitta till människorochvissadjur. Nyligenstortutbrottvästafrika 2014-2015 KLINIK Relativtsnabbtutveckladallmäntrötthet, feber, GI-symptom Evblödningar hos mindreän 50% avpatienterna, kommersenareiförloppet
Vad är Krim-kongo feber, var finns det, vad får man för symptom och hur behandlar du?
MIKROBIOLOGI BunyavirusEPIDEMIOLOGI Spridsfrånfår till människaframförallt via fästingbett (Hyalommafästing) Kanspridasmellanmänniskor vid kontakt med kroppsvätskorKLINIK Snabbtinsjuknandeefterfästingbett (1-3 dagar) HemodynamiskpåverkanBlödningarvanligt (70%), kanvaraomfattande. BEHANDLING Ribavirin iv ÖVRIGT Utbrottårligeni Pakistan EndemisktiTurkiet, förekommerävenisydöstra Europa
Hur handlägger du någon som kommer in med ett bett?
- Gör rent såret ordentligt
- suturera aldrig primärt
- ta en ordentlig anamnes, var, när, hur
- odla alltid från såret om de går
- ev. behandling
- ev vaccinering
Vilka bör alltid behandlas med antibiotika vid bett?
- infektionssymptom
- immunsuppression
- splenektomi
- leverskada/alkoholism
- bett i hand
Vad är denfinitionen av sepsis?
organsvikt orsakad av infektion
Definitionen av septiskchock?
Septisk chock –En undergrupp av sepsis med särskilt allvarlig cirkulatorisk, cellulär och metabol svikt, behäftad med särskilt hög mortalitet. –Vid septisk chock ses t.exbehov av vasopressorerför att upprätthålla MAP >65mmHg samt laktat >2mmol/L trots adekvat vätskebehandling.
Om man tittar på molekylnivå vad sker i kroppen vid sepsis?
Bekterier och bekterie produkter ger vävnadsskada detta leder till:
1) Aktivering av koagulationskaskaden—zmikrotrombotisering
2) Aktiving av makrofager, proinfl cytokinerTNF, IL-1, IL-6, NO, PAF –z vasodilattion + ökad kärlpermeabilitet + vävnadsödem och aktivering av T och B-celler och aktivering av granulocyter som ger ännu mer ökad kärlpermeabilitet.
3) komplement aktivering
4) aktivering av andra kaskad system ex kallikrein-kinin
Vad sker i ett större perspektiv vid sepsis?
Infektion •Inflammatoriskt svar–Cellulärt och humoralt försvar, koagulationskaskaden.–Kärldilatation, permeabilitetsstörning, läckage, ödem, mikrotrombotisering.•Förämratgasutbyte–Störd mikrocirkulation och intracellulära störningar ger försämrat gasutbyte. –Samtidigt ger feber och inflammation ett ökat syrgasbehov.•DO2< VO2–Det cellulära syrgasbehovet (VO2) är större än det som levereras (DO2). •Organsvikt.•Negativ spiral.
Vad händer i kroppen vid otillräcklig syrgastransport vis sepsis?
cellulär syrebrist + anaerob metabolism –z ökat h+ och laktat –z acidos –z
a) försämrad pumpfunktion–z minskad CO
b) reglring av kärltonus förloras–z blod poolas perifert -z sänkt återflöde –z sänkt CO
c) försämrad cell funktion, celldöd, infl aktivering, DIC, störd organfunktion
Vad kan påverka aktiveringsgraden av inflammation vid sepsis?
Aktiveringsgraden av inflammationen påverkas av–Bakteriernas antal och virulens–Genetisk predisposition–Underliggande sjukdomar–Läkemedel–Nyligen op, graviditet, trauma etc
Nämn olika parametrar som kan tyda på sepsis?
- Saturation <90%
- AF >25/min
- SBT <90 mmHgeller MAP <65mmHg
- Puls >110/min
- CNS-påverkan, motorisk oro
- Temp <36•Urinprod<0,5ml/kg/h
- Laktat >2, BE
Vad är MEWS?
modified early warning score
Vad kan man finna för tecken i hudkosymen som tyder på sepsis?
–Perifer kyla, kap återfyllnad >2s
–Petechier, purpura
- sår/rådnad
Hur handlägger du en eron med misstänkt sepsis?
- Bedöm ABC–Luftväg och andning. Tillse fri luftväg! Ge O2med mål SpO2>92-95% (beror på patienten)–Cirkulation. Perifer kyla? Pulsar?
- Starta behandling–O2enligt ovan.–Vätska! Sorten har ingen avgörande betydelse. Ringer-Acetat. Börja med 100ml på 15-30 min. Utvärdera mot behandlingsmål–MAP>65, TD >0,5ml/kg/h.
- Prover–Odlingar.–Blodprover inkl. blodgasmed laktat.
- Antibiotika.–Så tidigt som möjligt, men absolut inom en timma.
- Sök infektionsfokus.–Source control?
Vilka prover kör du vid misstänkt sepsis? Och vilka extra tester kan du göra när du misstänker meningit, nekrotiserande fascit, pneumoni eller septisk arttrit?
ODLA!!! (och skriv en bra remiss –det spelar roll)–Blododling x2•Både central och perifer odling om pathar en central kärlkateter (PAC, CVK, CDK)•Odla x 3 vid endokarditmisstanke–Urin, sputum, NPH, evsvalg, sår mm•Provtagning–Blodstatus inklv-diff, elstatus, leverstatus, glukos, PK INR, APTT, antitrombin–Artärblodgasmed laktat–Urinsticka –Evytterligare bakteriell diagnostik
Vid pneumoni–PCR (influensa, bakterier), –Antigen i urin: legionellaoch pneumokocker
- Meningit–Direktmikroskopi, PCR (virus, TB), latexagglutination
- Nekrotiserandefascit–StrepA
- Septisk artrit–Direktmikroskopi
Vad väljer du för antibiotika vid sepsis?
Sammhällsförvärvadsepsis med okänt fokusa.cefotaxim1-2g x 3-4 +/-metronidazol1,5g x 1 (dag 1) 1g x 1 (from dag 2) b.piperacillin-tazobaktam4g x 3-4c.meropenem 0,5-1g x 3-4. Ex buk, pneumoni, meningit, tidigare resistenta bakterier.Överväg alltid tillägg av Aminoglykosid (Amikacin15-25mg/kg alt tobramycin5-7mg/kg)
Varför kan man behöva ger en exrtados av antibiotika vid sepeis?
Ökad distributionsvolym vid sepsis–Ökad mängd interstitielltvatten gör att koncentrationen av vattenlösliga antibiotika blir för låg•Försämrad vävnadsgenomblödning•Otillräckliga vävnadskoncentrationer•Högre initiala doser•En extrados efter halva tidsintervallet –Gäller betalaktamantibiotika
Vilka faktorer kan göra att du måste modifiera ditt antibiotika val?
Pc allergi–Kraftig immunosuppression–Nosokomialsmitta (förvärvad efter 48 h sjukhusvård)–Misstanke om multiresistenta bakterier t.ex. MRSA, ESBL och VRE–Smitta förvärvad utomlands–Grav njur-eller leversvikt–Graviditet –Endokarditmisstanke
Hur bör övervakning på vårdavdelningen ske i början när man har sepsis?
Vitalparametrar–Blodtryck–Andningsfrekvens och saturation–Hjärtfrekvens–Medvetandegrad–Temp–Urinproduktion•Minst1 ggr/h de först 3-6h •Ansvarig läkare måste ange lämpliga ”larmgränser”