Infecções congênitas Flashcards

1
Q

Infecções congênitas
Definição

A

Infecção em que a transmissão ocorre durante a vida intrauterina: mãe com agente infeccioso na circulação -> feto por disseminação hematogênica transplacentária.

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2
Q

Infecções congênitas:
Clínica

A

Varia desde Abortamento / malformações congênitas até pacientes assintomáticos ao nascimento.

É muito comum apresentar hepatomegalia e esplenomegalia como manifestações inespecíficas.

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3
Q

Infecções congênitas
Risco de de transmissão e risco de malformações graves

A

O risco de de transmissão do agente infeccioso, de forma geral, é muito maior no 3tri do que no 1, e o risco de malformações graves é muito maior se a infecção ocorrer no início da gestação.

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4
Q

Infecções congênitas
Cite 5

A

Sífilis congênita, rubéola congênita, Toxoplasmose congênita, Citomegalovirose e HIV.

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5
Q

Infecções congênitas
Sífilis congênita: gente e transmissão

A
  • Agente: Treponema pallidum
  • Transmissão em qualquer fase da doença, risco é maior na fase primária e secundária.
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6
Q

Infecções congênitas
Sífilis congênita: a clínica pode ser dividida como?

A

• Sifilis congênita precoce: Manifestações nos primeiros 2 anos de vida: resultado da ação do Treponema no tecido causando lesão, destruição tecidual.

• Sifilis congênita tardia:
Resultado da cicatrização do processo inflamatório destrutivo da sifilis precoce.

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7
Q

Infecções congênitas
Sífilis congênita: clínica da sífilis precoce

A

• Hepatoesplenomegalia, icterícia, lifadenomegalia:
- A hepatomegalia ocorre em praticamente todos os casos de crianças com sífilis congênita;
- Está associada a icterícia e colestase e a esplenomegalia, que ocorre em aproximadamente 50% dos pacientes com hepatomegalia (não acontece isoladamente).
- Hepatomegalia por reação inflamatória pode acompanhar-se de hiperbilirrubinemia direta e alteração das enzimas hepáticas. A cirrose é rara.
- A esplenomegalia, na grande maioria dos casos, está associada à trombocitopenia devido ao aprisionamento das plaquetas num baço aumentado. A ocorrência de CID é rara, aparecendo somente nos casos mais graves.

• Lesões cutâneas:
- Maculopapulares: é a mais comum, são lesões ovais, inicialmente vermelhas ou rosadas, evoluindo para coloração marrom acobreada, que podem estar associadas à descamação superficial, distribudas em diversos locais. As lesões contêm espiroquetas e são infectantes. Usar precaução de contato até 24 hrs após o início do tratamento. São muito parecido com as lesões sifilis secundária no adulto;
- Pênfigo sifilitico/palmo plantar: lesões mais características, lesões vesiculares repletas de Treponema, precaução de contato até 24 hrs após o início de tratamento;
- Placas mucosas: lesão elevada em superfície mucosa (-> ragades);
- Condiloma plano: igual ao da da sifilis secundária - erupção cutânea grande, elevada, cinza esbranquiçada, que pode se desenvolver em áreas como boca e períneo;
- Rinite sifilítica: treponema gera destruição da cavidade nasal -> obstrução nasal com secreção serosanguinolenta e/ou erosões, placas mucosas. A sequela seria o nariz em sela (resultado da cicatrização de tecido nasal) e rágades (resultado da cicatrização das placas mucosas).

• Lesões ósseas:
- Periostite: inflamação do periósteo, camada de tecido conjuntivo que reveste o osso;
- Osteocondrite: destruição da cartilagem e do osso subcondral, que fica logo abaixo da cartilagem.
- Essas alterações costumam ser bilaterais e simétricas e podem complicar-se com fraturas patológicas. O quadro clínico destas é pobre, geralmente ao fim de 5 ou 6 semanas pode acontecer a perda da movimentação dos membros chamada de Pseudoparalisia de Parrot, raramente presente ao nascimento.
- Pseudoparalisia de Parrot: Ausência de movimentação de um membro causada por dor associada à lesão óssea. Afeta com mais frequência membros superiores que inferiores; geralmente unilateral; (descrição se presente ao nascimento: falta de movimentação ativa e posição semiflexionada dos membros inferiores, dolorosos a mobilização, dx diferencial: tocotraumatismo). Baixa correlação com anormalidades radiográficas.
- Rx: Duplo contorno (processo de inflamação periostial -> espessamento periosteal irregular -> surgimento de duas linhas na diáfise do osso -> pode ter como sequela a tíbia em sabre) e Sinal de Wimberger (rarefareção no bordo medial da região proximal da tíbia, e, principalmente, do fêmur e do úmero).

• Aterações hematológicas: Anemia (pela diminuiçãoda vida média das hemácias. Se houver hemólise haverá hiperbilirrubinemia indireta e o teste de Coombs negativo vai auxiliar o diagnóstico diferencial com a eritroblastose fetal), trombocitopenia (aprisionamento das plaquetas num baço aumentado), leucocitose ou leucopenia.

• Neurosífilis: alterações no liquor, não necessariamente com manifestações neurológicas.

• Coriorretinite (em sal e pimenta - observado pela fundoscopia - assim como na Rubéola).

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8
Q

Achados de sífilis precoce no raio x de ossos longos

A
  • Duplo contorno: processo de inflamação periostial -> Espessamento periosteal irregular -> surgimento de duas linhas na diáfise do osso -> pode ter como sequela a tíbia em sabre;
  • Sinal de Wimberger: rarefareção no bordo medial da região proximal da tíbia, por processo de desmineralização e destruição óssea.
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9
Q

A retinopatia pigmentar ou em sal e pimenta: em que consiste e em que doenças pode ser encontrada.

A

É a lesão ocular mais comumente encontrada relacionada à rubéola congênita e é caracterizada por áreas de hiperpigmentação e áreas de hipopigmentação do epitélio pigmentado da retina.
Pode ser encontrada também na toxoplasmose congênita e sífilis congênita.

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10
Q

Clínica da Sifilis congênita tardia

A

• Faciais:
- Fronte olímpica: O espessamento dos ossos do crânio pode gerar aspecto grosseiro da fronte.
- Nariz em sela: A destruição do osso nasal e das cartilagens adjacentes é chamada “nariz em sela”.
- Hipodesenvolvimento maxilar
- Palato em ogiva (fica mais alto do que deveria).

• Cutâneas: rágades (fissuras periorais e perinasais) e gomas.

• Esqueléticas:
- Tíbia em sabre: O arqueamento da tíbia, na sua face anterior, com convexidade medial, é chamado de “tíbia em sabre”.
- Articulações de Clutton: aumento da articulação e sinovite indolor, normalmente afetando a articulação dos joelhos (edema indolor e persistente dos joelhos pela osteocondrite crônica).
- Aumento da clavícula adjacente ao esterno (sinal de Higoumenaki);
- Escápula escafoide: concavidade da borda vertebral da escápula.

• Neurológicas: A infecção crônica do sistema nervoso central pode gerar alterações do comportamento, convulsões focais ou retardo mental.

• Oftalmológicas:
- Ceratite intersticial, aparece normal- mente a partir dos 5 anos de idade, e progressivamente vai tornando opaca a superfície da córnea, resultando na perda progressiva da visão.
- Coriorretinite
- Glaucoma secundário
- Cicatriz córnea
- Atrofia óptica

• Auditivas: perda auditiva sensorial -> Surdez provocada pelo comprometimento do VIII (oitavo) par craniano.

• Orofaríngeas: podem estar presente tanto na dentadura decídua quanto na permanente, nesta última sendo mais frequente. Os defeitos da formação do esmalte acarretam cáries sucessivas e a subseqüente destruição dos dentes.
- Dentes de Hutchinson: incisivos centrais superiores com aspecto de barril ou cravelha, que em geral aparecem aos seis anos de idade.
- Molares em amora, molares de Moon, molares de Fournier: Os primeiros molares inferiores podem apresentar cúspides múltiplas e mal formadas chamadas “molares em amora”.

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11
Q

Quais são os achados encontrados nas fotos abaixo e em que condições ele característicamente são encontrados?

A
  • Pênfigo palmo plantar e rinite sifilítica
  • Sífilis congênita precoce.
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12
Q

O que deve ser realizada na avaliação inicial da criança exposta à sífilis?

A

1) Avaliação do histórico materno de Sífilis quanto ao tratamento e seguimento na gestação
2) Teste não treponênimo de sangue periférico da criança comparado com o da mãe
3) Exame físico

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13
Q

Avaliação inicial da criança exposta à sífilis: Avaliação do histórico materno de Sífilis quanto ao tratamento e seguimento na gestação -> o que é avaliado

A

Para fins clínicos e assistenciais, alguns fatores são considerados para avaliar a resposta terapêutica após o tratamento da sífilis na gestante, sendo eles:
- Tratamento adequado da gestante com sífilis
- Avaliação quanto ao risco de reinfecção
- Resposta imunológica adequada

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14
Q

Tratamento adequado da gestante com sífilis

A

Para ser considerado adequado, o tratamento da gestante com sífilis tem que seguir corretamente todos os seguintes critérios: tratamento completo para o estágio clínico de sífilis, com benzilpenicilina benzatina, respeitando o intervalo entre as doses, iniciado até 30 dias antes do parto e finalizado antes do parto.

O esquema terapêutico de acordo com o estágio clínico da infecção deve ser realizado da seguinte maneira: Dose única (em 2 injeções, 1 milhão e 200 em cada nádega) se sífilis primária, secundária ou latente recente, e em 3 semanas, com 3 doses (em 2 injeções cada dose, 1 milhão e 200 em cada nádega) (com intervalo de 7 dias) se sífilis terciária ou latente tardia. E, caso de neurosífilis, tratamento com penicilina cristalina, necessitando de internação para medicação venosa.

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15
Q

Avaliação do histórico materno de Sífilis quanto ao tratamento e seguimento na gestação: Avaliação quanto ao risco de reinfecção

A

Avaliação quanto ao risco de reinfecção: pesquisar sinais ou sintomas clínicos novos, reexposição de risco, violência sexual, comorbidades.

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16
Q

Avaliação do histórico materno de Sífilis quanto ao tratamento e seguimento na gestação: Resposta imunológica adequada

A

Queda da titulação do teste não treponêmico em pelo menos duas diluições em até três meses, ou de quatro diluições em até seis meses após a conclusão do tratamento.

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17
Q

Sífilis congênita
(V) ou (F)
Se na avaliação da resposta imunológica da gestante não for encontrada queda rápida da titulação = tratamento inadequado -> considerar sífilis congênita sempre.

A

Falso!

Muitas vezes, mesmo em gestantes que realizaram o tratamento seguindo todos os critérios, essa resposta imunológica não é observada.

Dependendo do momento em que o tratamento foi realizado, o tempo de monitoramento durante a gestação pode ser insuficiente para que essa resposta imunológica adequada seja observada. Além disso, mesmo diante de um tratamento adequado em tempo hábil de monitoramento, muitas vezes é observada estagnação dos títulos quando título inicial é menor ou igual a 1:4 ou uma resposta imunológica pode ser mais lenta, com redução da titulação em duas diluições no intervalo de ter seis meses (sífilis primária, secundária e sífilis latente recente) ou 12 meses (sífilis tardia), após tratamento adequado.

Dessa forma, muitas vezes, é difícil diferenciar reinfecção, reativação, falha terapêutica e resposta imunológica mais lenta. Assim, em caso em que o tratamento tenha sido feito de forma adequada mas não ocorreu a queda rápida (ou reduzir pouco estagnar) não existe uma regra do que se fazer, sendo fundamental a avaliação de outras questões como a presença de sinais ou sintomas clínicos novos, reexposição de risco, violência sexual, comorbidades, histórico do tratamento (duração, adesão e medicação utilizada) e exames laboratoriais prévios, para facilitar a elucidação diagnóstica, e para que se defina uma conduta. Todavia, tendo em vista as graves manifestações tardias que a doença apresenta muitas vezes o tratamento acaba sendo instituído.

18
Q

Avaliação inicial da criança exposta à sífilis: porque deve ser realizado teste não treponêmico de sangue periférico da criança e como avaliar o resultado.

A
  • Porque se usa TNT: os testes treponêmicos (TPHA, FTABS, teste rápido) são específicos (identificam a presença de Ac específicos para o treponema), e os testes não treponêmicos (VDRL ) não são específicos (identificam Ac que se formam como consequência da lesão tecidual causada pelo treponema), todavia, os TT não são usados nas avaliações do RN pois RN pode ter um teste treponêmico apenas pela passagem de Ac materno (IgG) não havendo correlação entre a titulação dos testes treponêmicos do RN e da mãe que possa sugerir SC, enquanto os TNT permitem o diagnóstico por meio da comparação da quantidade de Ac do RN com a quantidade de Ac maternos.
  • Porque tem que ser o sangue do periferico: O sangue de cordão umbilical não deve ser utilizado, pois esse tipo de amostra contém uma mistura do sangue da criança com o materno e pode resultar em testes falso-reagentes.
  • Valor:No teste não treponêmico, maior que o materno em pelo menos duas diluições (ex.: o materno 1:4 e o do RN maior ou igual a 1:16) é indicativo de infecção congênita, de forma que independentemente do histórico de tratamento materno, as crianças com esse resultado são consideradas caso de sífilis congênita, devendo ser notificadas, investigadas, tratadas e acompanhadas quanto a aspectos clínicos e laboratoriais.No entanto, a ausência desse achado não exclui a possibilidade do diagnóstico de SC de modo que o título do teste não treponêmico do recém-nascido igual ou inferior ao materno não exclui completamente a sífilis congênita, mesmo nas mães adequadamente tratadas devendo a decisão de investigar e tratar a criança não se basear apenas na definição de caso de notificação de sífilis congênita, mas também na avaliação clínica, epidemiológica e laboratorial da infecção.
19
Q

Sífilis congênita
(V) ou (F)
Alguns estudos demonstraram que menos de 30% das crianças com sífilis congênita têm resultado pareado do teste não treponêmico maior que o materno; portanto, é fundamental a realização do seguimento de todas as crianças.

A

Verdadeiro

20
Q

Conduta da criança com sífilis congênita

A

• Notificação para Sífilis Congênita;
• Realizar exames complementares:
- Radiografia de ossos longos
- Rx de tórax: para avaliar presença de pneumonite por Sífilis.
- Avaliação do líquor: VDRL +, cel > 25, proteinúria > 150; a presença de 1 delas já fecha o dx de neurosífilis. Pode ser coletada a glicorraquia e compará-la com a glicemia, apesar da glicorraquia não ser parâmetro que define neurosífilis.
- Hemograma, perfil hepático, pancreático, renal e eletrólitos.
- Avaliação audiológica e oftalmológica.
- Neuroimagem: a critério, só se o paciente tiver manifestação do SNC (convulsão), sendo o exame o ultrassom transfontanela e, se necessário, TC ou RM.
• Tratar
• Realizar seguimento

21
Q

Diagnóstico de neurossífilis

A

VDRL +, cel > 25, proteinúria > 150; a presença de 1 delas já fecha o dx de neurosífilis.

22
Q

Como realizar o seguimento da criança exposta a sífilis?

A
  • Encaminhamento para atenção básica, monitoramento clínico, laboratorial: Consulta de puericultura: primeira semana no 1, 2, 4, 6, 9, 12, e 18 mês de vida + VDRL seriado (1, 3, 6, 12, 18).
  • Se >/= 18 meses sem achados clínicos e laboratoriais -> excluir sífilis congênita / se persistência da titulação reagente aos 6 meses e/ou aumento nos títulos em duas diluições -> Notificar Sífilis Congênita + exames complementares + tratamento.
23
Q

Como realizar o seguimento da criança
com sífilis?

A
  • Encaminhamento para atenção básica, monitoramento clínico, laboratorial: Consulta de puericultura: primeira semana no 1, 2, 4, 6, 9, 12, e 18 mês de vida + VDRL seriado (1, 3, 6, 12, 18).
  • Além disso, precisam ser encaminhadas para consulta oftalmológica, audiológica e neurológica, todas semestrais por 2 anos.
  • Na neurosífilis tem que fazer uma nova punção com 6 meses, para ver se os exames normalizará, se não tem indicação de retratar, e o tratamento é feito novamente com penicilina cristalina, ao invés de 12/12h passa para 4/4h.
24
Q

Sífilis congênita: possíveis formas de Diagnóstico

A
  • Filho de mãe não tratada, tratada inadequadamente OU
  • VDRL RN maior que o mateno em 2 diluições OU
  • VDRL não maior que materno em 2 diluições, porém reagente + exame físico alterado OU
  • Persistência da titulação reagente aos 6 meses e/ou aumento nos títulos em duas diluições
    Em todos os casos acima -> notificar + exames + tratar + seguimento.
25
Q

Sífilis congênita: tratamento

A

Se filho de mãe inadequadamente tratada + assintomático + exames laboratoriais normais (incluindo VDRL NR): pen benzatina 50.000 UI/Kg IM em dose única.

Se sintomático ou exames alterados (como por exemplo VDRL reagente), porém liquor normal: pen cristalina 50.000 UI/Kg, IV, de 12/12hrs (< 1 de vida) e de 8/8 hrs (> 1 sem de vida), por 10 dias OU pen procaína 50.000 UI/Kg, IM, 1 vez ao dia, por 10 dias.

Se líquor alterado: pen cristalina 50.000 UI/Kg, IV, de 12/12hrs (< 1 de vida) e de 8/8 hrs (> 1 sem de vida), por 10 dias.

Enquanto não tem os resultados dos exames sempre começar o tratamento com penicillina cristalina.

26
Q

Rubéola congênita: agente e transmissão

A
  • Vírus da Rubéola.
  • Transmissão na infecção materna aguda. Diferente das demais infecções congênitas, o risco de infecção do feto é maior no início da gestação (o vírus tem tropismo pela embriogênese), o que a torna uma infecção congênita com elevadas taxas de malformações congênitas.
27
Q

Rubéola congênita: Quadro clínico

A

Quadro clínico: tríade -> deficiência auditiva + malformações cardíacas + catarata.
- Restrição ao crescimento intrauterino (RCIU): PIG simétrico.
- Deficiência auditiva: alteração mais frequente.
- Malformações cardíacas: PCA (sopro em maquinária) e estenose da art. Pulmonar.
- Malformações oculares: coriorretinite em sal e pimenta, catarata (leucocoria: reflexo do olho vermelho ausente).
- Alterações cutâneas: exantema petequial/ purpúrico (também pode ser encontrado na infecção congenita pelo CMV, “Muffin de Blueberry”).

28
Q

Em que consiste o achado abaixo e em que condições ele pode estar presente?

A
  • Exantema petequial/ purpúrico: “Muffin de Blueberry”.
  • Pode ser encontrado na toxoplasmose congênita e na infecção congenita pelo CMV,
29
Q

Em que consiste o achado abaixo, que condição ele indica e qual doença é uma importante causadora ?

A
  • Leucocoria: reflexo do olho vermelho ausente.
  • Catarata.
  • Rubéola congênita
30
Q

Rubéola congênita: Diagnóstico

A

É clínico, epidemiológico e laboratorial. No feto infectado há produção de Ac específicos da classe IgM e IgG para Rubéola, antes mesmo do nascimento. A presença de de Ac IgM específicos para Rubéola no sangue do recém-nascido é evidência de infecção congênita (IgM não ultrapassa a barreira transplacentária). Os Ac IgM detectamos em 100% das crianças com SRC até o quinto mês; 60% entre 6-12 meses; 40% entre 12 e 18 meses; raramente detectado a após o 18 mês. Já o O IgG materno transferido ao feto vai diminuindo com o tempo, desaparecendo por volta do quinto mês, sendo que a persistência dos níveis de IgG no sangue do RN é altamente sugestiva de infecção intra-uterina. O ideal é que se colha a sorologia no nascimento e depois do quinto mês.

31
Q

Rubéola congênita: conduta se suspeita é conduta se diagnóstico sorológico

A
  • Todo RN com suspeita de Rubéola congênita deverão realizar rx de osso longos, hemograma, avaliação audiométrica (EOA e, se ele estiver alterado, o BERA), ecocardiograma e exame de imagem no SNC.
  • Após o diagnóstico sorológico, em caso de presença de Ac IgM para Rubéola é indicada realização de coleta de secreções nasais, sangue, urina ou líquor em inoculação em cultura celular para isolamento viral, para saber se ela está transmitindo, pois, nesse caso, a criança deve ser isolada.
    Lactentes com SRC podem eliminar o vírus através da urina por até 1 ano após o nascimento, necessitando de isolamento para evitar contaminação na maternidade.
32
Q

Rubéola congênita: tratamento

A

Manejo das sequelas: acompanhamento para que as sequelas não evoluam. Se tiver catarata, operar.

33
Q

Toxoplasmose congênita: agente e transmissão.

A
  • Agente: Toxoplasma gondii.
  • A Toxoplasmose é uma zoonose em que paciente, quando contaminado, pode apresentar infecção aguda com manifestações inespecíficas ou infecção assintomática, só que uma vez contaminado o agente permanece nos tecidos, havendo uma infecção latente, podendo haver reativação se paciente for imunodeprimido.
  • Transmissão na infecção aguda durante a gestação ou reativação de uma infecção latente na imunodeprimida.
34
Q

Toxoplasmose congênita: Quadro clínico

A

Tétrade de Sabin -> hidrocefalia + calcificações intracranianas + coriorretinite + deficiência intelectual
- Lesões no SCN: hidrocefalia, calcificações intracranianas (em todo parênquima cerebral).
- Lesões oculares: coriorretinite. Lesão muito mais grave.
- Deficiência intelectual: identificado com o passar dos anos.

35
Q

Toxoplasmose congênita: diagnóstico

A

Diagnóstico
- No feto: Em casos de diagnóstico de infecção aguda na gestante, pode ser feito o PCR e a técnica de amplificação do DNA do Toxoplasma gondii no líquido amniótico, para saber se o feto feito infectado. A indicação é realizar amniocentese 4 semanas após a infecção materna ou após 18 semanas de gestação, não ultrapassando 21 semanas de gestação. Por serem exames mais invasivos sempre tem que se levar em conta o risco do procedimento (amniocentese).
- No RN: Todo RN filho de mãe que teve Toxoplasmose durante a gestação e/ou RN com quadro clínico suspeito será investigado, sendo o diagnóstico geralmente feito pela clínica + sorologia anticorpo IgM e IgG específicos. Diagnóstico feito pelo Teste do pezinho, realizado na Triagem neonatal.
Padrão outro: teste de aglutinação (ISAGA), sensibilidade 75 a 80%, mais sensível e específico que os principais métodos sorológicos.
Anticorpos IgM: detectados com dias semanas, pico em torno de 1 mês, indetectáveis em seis a nove meses, não atravessam a placenta.
Anticorpos IgG: detectado com uma a duas semanas após a infecção, pico é um a dois meses e persistem por toda vida; dosagem pareada, mãe e RN, ao nascimento, e seriadas, ajudam na definição do caso (se o IgG for por transferência transplacentária a dosagem vai ser menor que o da ame após o nascimento).
Anticorpos IgA: detectado no início da infecção, cai rapidamente, até em torno de sete meses, maior sensibilidade para o RN que o IgM. Anticorpos IgE: sobe e desce rapidamente em menos de quatro meses. Ambos quase não são dosadas no Brasil.
PCR via líquor e sangue, também pode ser feito, mas também ainda é pouco disponível.

36
Q

Toxoplasmose congênita: Tratamento

A
  • Deve SEMPRE ser realizado, mesmo se assintomático.
  • Pirimetamina (2mg/kg/dia, VO por 2 dias a cada 12hrs e depois 1mg/kg dia dose única diária) + sulfadiazina (100mg/kg/dia VO de 12/12 hrs) + ácido folínico (5-10 mg 3x/sem)(essa 2 medicações tem ação anti-fólica na medula óssea que inativa o ácido fólico) durante 1 ano para todas as crianças diagnosticadas com toxoplasmose congênita.
  • Corticoide (predinisona 0,5 mg/kgdose a cada 12hrs VO) se retinocoroidite em atividade, porteinorraquia > 1G/DL até a normalização do processo inflamatório, geralmente por 4sem.
  • Acompanhamento com hemograma semanal no início e depois mensalmente para avaliar a presença de efeitos colaterias (neutropenia e toxicidade medular).
37
Q

Citomegalovirose: Agente e transmissão

A
  • Agente: Citomegalovírus (familia Herpesviridae)
  • Transmissão na infecção aguda ou na reativação de infecção latente (não necessariamente paciente imunossuprimida).
38
Q

Citomegalovirose: Quadro clínico

A

Quadro clínico: sequela mais comum -> Surdez (“CMV mas não me ouve”)
- 90% assintomáticos
- Quando sintomáticos:
Achados inespecíficos: exantema petequial, icterícia colestática e hepatoesplenomegalia; microcefalia; surdez (pode estar presente desde cedo ou ser uma sequela - sequela mais frequente pelo CMV).
Achados específicos: calcificações periventriculares.

39
Q

Citomegalovirose: recomendações em relação ao aleitamento materno

A

Não existem recomendações contra a amamentação. Os benefícios potenciais do leite humano versus o risco de transmissão do CMV devem ser considerados. Prematuros < 32 semanas e peso ao nascer < 1500 gramas pode estar em risco elevado de infecção e podem apresentar uma síndrome sepse-like, plaquetopenia, neutropenia é pneumonite, de modo que não é indicada amamentação com leite materno. Nesses casos, ou não realiza amamentação com o leite materno, ou é realizado o congelamento e pasteurização do leite materno, podendo diminuir porém não excluindo o risco de transmissão por essa via.

40
Q

Citomegalovirose: Diagnóstico

A
  • A presença de CMV na urina e/ou saliva nas primeiras 2 semanas de vida, por isolamento viral ou detecção DNA viral por PCR é considerado marcador definitivo de infecção congênita. Obs:
  • Sorologia: somente 80% dos infectados apresentarão sorologia +; transferência placentária de Ac IgG maternos; difícil diferenciação entre congênita ou perinatal. Por esses motivos a sorologia geralmente não é feita, mas sim o PCR na urina.
41
Q

Citomegalovirose: Tratamento

A
  • Ganciclovir IV: principal medicação utilizada, porém é feita por via IV e o tratamento e prolongado (6 sem: RN precisa ficar internado nesse tempo), não sendo feito para todas as crianças, mas principalmente nos pacientes com quadros mais graves.
  • Valganciclovir VO: tem a vantagem de ser VO, para é muito caro, quase que indisponível para a maioria dos pacientes.