Doenças respiratórias no RN Flashcards
(V) ou (F)
Desconforto respiratório no RN = doença pulmonar.
Falso!
A forma mais comum que o RN possui de demonstrar algum transtorno é por meio da dificuldade respiratória, seja ele um transtorno pulmonar ou extrapulmonar.
Ou seja, o desconforto respiratório não deve ser tratado como hipótese diagnóstica, mas como um conjunto de sinais clínicos que podem indicar algumas patologias, de modo que mediante a identificação de desconforto respiratório, deve-se elucidar a hipótese diagnóstica e implementar o tratamento adequado.
Cite 5 doenças respiratórias no RN.
- Sd. do desconforto respiratório/Doença da membrana hialina;
- Pneumonia/sepse neonatal;
- Taquipneia transitória do RN / Sd. do pulmão úmido neonatal;
- Sd. de aspiração meconial;
- Pneumotórax.
Cite 11 causas extrapulmonares de desconforto respiratório no RN.
- Cardíacas: cardiopatia congênita cianótica;
- Metabólicas: acidose, hipotermia, hipoglicemia;
- Hematológicas: anemia aguda, policitemia;
- Neurológicas: meningite, hemorragias no SNC, miopatias;
- Atresia de conas, atresia de esôfago, etc).
Como ocorre a maturação do pulmão fetal ao longo das sem gestacionais?
- 18 sem -> ramificações alveolares;
- 16-20 sem -> células alveolares tipo II (produtoras de surfactante);
- 27-28 sem -> contato alvéolo-capilar;
- O surfactante começa a ser produzido entre a 20-24 sem de gestação, mas só tem volume suficiente por volta da 34 sem de gestação.
Características do pulmão do RN:
Baixa elasticidade, calibre reduzido de vias aéreas, caixa torácica mole (faz com que o desconforto respiratório seja mais facilmente identificado no RN do que no adulto).
Dificuldade respiratória no RN: o que pesquisar na história materna (gestação, parto e nascimento)?
Prematuridade, rotura prematura de membranas (> 18h, no prematuro > 12h), febre intraparto, líquido amniótico meconial, pós-termo, parto traumático, cesariana, medicação materna.
Exame clínico em RN com dificuldade respiratória
- Cianose central.
- Taquipnéia (FR >/60 irpm), dispneia, apneia.
- Sinais de esforço respiratório: Batimento de asa de nariz, gemência, retração de fúrcula, retração esternal, tiragem sub e intercostal, balanço toracoabdominal. O Boletim de Silvermn-Andersen: método clínico para avaliar o desconforto respiratório em RN em que são avaliados 5 parâmetros: batimento de asa de nariz, gemência, retração esternal, tiragem intercostal, balanço toracoabdominal, sendo que para cada um é atribuída uma nota de 0 a 2 e quanto maior a pontuação maior a gravidade do quadro.
- Avaliar a vitalidade/letargia, estado de consciência (se reage a picada de agulha, por exemplo), sinais de hipoxemia e insuficiência cardíaca.
Sinais de dificuldade respiratória no RN: Fisiopatologia do batimento de asa de nariz e gemência
- Batimento de asa de nariz: maior fluxo de ar na inspiração e menor fluxo na expiração, na tentativa de manter mais ar preso na VA.
- Gemido: Quando a criança nasce, quanto mais tempo o ar permanecer no pulmão melhor para as trocas gasosas. Para isso, a criança fecha a glote parcialmente para tentar “prender” o ar no pulmão. Na dificuldade respiratória esse mecanismo se exacerba.
Em que consiste o Boletim de Silvermn-Andersen?
Método clínico para avaliar o desconforto respiratório em RN em que são avaliados 5 parâmetros: batimento de asa de nariz, gemência, retração esternal, tiragem intercostal, balanço toracoabdominal, sendo que para cada um é atribuída uma nota de 0 a 2 e quanto maior a pontuação maior a gravidade do quadro.
Dificuldade respiratória no RN: quais exames solicitar (5)?
Gasometria Arterial (hipoxemia, acidose, compensação renal), radiografia de tórax, hemograma completo, PCR, cultura para estudos microbiológicos (antes do estabelecimento de ATB).
Em que consiste a Sd. do desconforto respiratório/Doença da membrana hialina?
É uma atelectasia expiratória causada pela imaturidade pulmonar/ déficit de substâncias tensoativas.
Qual a fisiopatologia da Sd. do desconforto respiratório/Doença da membrana hialina?
Ocorre por deficiência de surfactante, substância formada pela junção de lipídeos (fosfatildil colina) + proteínas, que tem como principal função diminuir a tensão superficial, impedindo que o alvéolo colabe ao final da expiração.
Para metermos isso, precisamos ter em mente que:
As moléculas de água se atraem mutuamente e, sempre que há uma interface entre uma camada de água e uma camada de ar, na superfície dessa camada de água surge uma força chamada tensão superficial, que é a resultante de todos os vetores de força das moléculas de água agindo umas sobre as outras, é uma força elástica que age no sentido contrário ao da superfície da água.
O nosso alvéolo é uma estrutura sacular revestida em seu interior por uma camada de água, de modo que dentro dele a tensão superficial é uma força que aponta para o centro dele, jogando o ar para fora dele. Assim, seria esperado que o alvéolo colabasse, principalmente na expiração, quando a musculatura respiratória para de ser contraída e o ar está saindo. Isso não ocorre por causa do surfactante, que haje reduzindo a tensão superficial, garantindo que o alvéolo permaneça aberto tanto na ins quanto na expiração.
Todavia, como na doença da membrana hialina, o RN apresenta deficiência de surfactante, ocorre o seguinte: -> aumento na tensão superficial -> colabamento dos alvéolos ao final da expiração: inicialmente gerando microatelectasias -> colabamento de todo lobo -> colabamento de todo pulmão.
Cite 6 fatores de risco para Sd. do desconforto respiratório/Doença da membrana hialina e explique a relação entre eles e a doença.
- Prematuridade: qualquer RN que nasce com < 34 sem gestacionais tem o risco de desenvolver Sd do desconforto respiratório.
- Gestação gemelar: pois há mais chance de prematuridade.
- Asfixia: pneumococo do tipo II é uma célula muito sensível a hipoxia, de modo que diante de um quadro de asfixia ele não consegue produzir de maneira adequada o surfactante. A asfixia é muito mais comum no segundo gemelar.
- Filho de mãe diabética: é uma criança que produz muita insulina, substância que pode agir no alvéolo retardando a produção de surfactante.
- Sexo masculino: para uma mesmo idade gestacional, a maturidade pulmonar no sexo masculino é mais lenta que no sexo feminino.
- Baixo peso ao nascimento
Cite 2 fatores protetores para Sd. do desconforto respiratório/Doença da membrana hialina e justifique.
Estresse antenatal e uso de corticoides pela mãe na gestação. O corticoide acelera a maturação pulmonar, sendo que o estresse antenatal, aumenta a liberação endogegéna de corticoide pelo RN.
Imagine 2 RNs com IG = 30, um PIG e outro AIG, ambos apresentando doença da membrana hialina, qual mais grave? Justifique.
O AIG, pois ele não teve estresse ante-natal.
Clínica da Sd. do desconforto respiratório/Doença da membrana hialina: Sinais e sintomas, Rx de tórax e exames laboratoriais.
- Sinais e sintomas: A dificuldade respiratória com os sinais e sintomas já citados se inicia no momento do nascimento e piora progressivamente nas primeiras 72 hrs. Quando o quadro clínico demora muito a se estabelecer, mais do que 24 hrs, devemos pensar em outra hipótese diagnóstica. Ausculta do torax: MV diminuído.
- Rx de tórax: infiltrado reticulogranular (vidro morde, vidro fosco) difuso com broncograma aéreo (ar dentro da árvore brônquica contrastando com os alvéolos com microatelectasias) e diminuição do volume pulmonar. As alterações típicas são evidenciadas apenas após 6 ou 12 hrs.
- Exames laboratoriais: gasometria arterial com hipoxemia, aumento de PCO2 (acidose respiratória). Pelo colabamento alveolar ocorre diminuição do tempo de troca gasosa, gerando hipoxia, e a acidose ocorre pelo acúmulo de CO2 (aprisionado no alvéolo colabado), que em um primeiro momento é compensada pela taquipnéia. Com a evolução da doença o pc passa a apresentar acidose mista, pois a hipoxemia e baixa perfusão tecidual gera uma acidose metabólica.
Visão geral do tratamento das doenças respiratórias do RN.
• Todos os 5:
- Cuidados gerais: controle térmico (manter na faixa de 36,5-37-5, nunca abaixo de 36), suporte nutricional agressivo e precoce (dieta zero), hidratação venosa (SG10%, 80ml/kg + glicose de Ca 10% 2ml/kg), etc (cuidados gerais de qualquer UTI neonatal).
• Sd. da membrana hialina, PNM/sepse neonatal e síndrome de aspiração meconial: + surfactante e antibioticoterapia.
• Sd. do pulmão úmido: + nada, pois é autolimitando!
• Pneumotórax: + drenagem.
Sd. do desconforto respiratório: tratamento
- Cuidados gerais
- Suporte respiratório:
- Surfactante: CPAP nasal precoce (modifica a história natural da doença: mantém um fluxo contínuo com a PaO2 desejada, no caso entre 50-70 mmHg, e oferece resistência, pressão positiva no final da expiração), ventilação mecânica (caso o CPAP nasal não seja eficiente).
- Surfactante: reposição de surfactante exógeno. Deve ser administrado nas primeiras 2hrs de vida com um intervalo mínimo entre as doses de 6hrs, via intratraqueal (se intubar só pra adm = insure) ou cateter (laringoscopia -> passar cateter e adm o surfactante). Em RN com muito fator de risco pode ser feito antes de evoluir com ventilação mecânica, mas se tiver que fazer ventilação mecânica, tem que fazer surfactante.
- Antibioticoterapia pela dificuldade de diferenciar a SDR de uma pneumonia, antibióticos devem ser usados até que os resultados das culturas estejam disponíveis.
Sd. do desconforto respiratório: Prevenção (2)
- Prevenção da prematuridade: pré-natal bem feito.
- Corticoide antenatal em gestante em trabalho de parto prematuro.
(V) ou (F)
Pneumonia neonatal e sepse neonatal são condições facilmente diferenciadas.
Falso!
No período neonatal, são condições indissociáveis, uma vez que as infecções bacterianas nesse período tem comportamento diferente, não ficam limitadas a à um único órgão, à um único sistema, tendem a fazer infeção disseminada, e, em geral, o foco inicial é o parênquima pulmonar.
Sepse neonatal precoce x tardia:
Definição, transmissão, agentes, fatores de risco.
• Sepse precoce:
- Primeiras 48 hrs/72hrs.
- Transmissão: se antes do nascimento -> via ascendente do trato genital feminino -> cavidade uterina, aspiração pelo feto; se durante o nascimento -> intraparto durante a passagem do RN pelo canal do parto.
- Agentes: Há 2 principais bactérias do trato genital feminino que chamam a atenção: Estreptococo do grupo B/ agalactiae (GBS) e gram-negativos entéricos (E. coli).
- Fatores de risco: corioamnionite (infecção da cavidade uterina, líquido amniótico fica fétido, gestante com febre); ruptura da membrana (barreira física e química de proteção) > 18 hrs; colonização materna por GBS (investigado no pré-natal); parto prematuro sem causa evidente (processo infeccioso é uma das causas: mediadores inflamatórios podem deflagar início do trabalho de parto).
• Sepse tardia:
- Ocorre depois do 2º-3º dia de vida.
- Transmissão horizontal (mãe pra criança após o nascimento), nosocomial (durante a permanência hospitalar) ou comunitária (após a alta).
- Agentes nosocomiais: Staphilococcus áureos ou coagulase negativo, gram-negativos (klebisiella), infecção fúngica (não é comum na precoce, apenas na tardia, em especial <1000g, uso de nutrição parenteral total (NPT) e uso de cateter de permanência prolongada).
Clínica de Pneumonia neonatal: Sinais e sintomas, Rx de tórax e exames laboratoriais.
• Sinais e sintomas:
- Dificuldade respiratória +
- Instabilidade térmica (distermia: febre ou hipotermia): principal, geralmente a primeira manifestação e as vezes a única.
- Manifestações gastrointestinais: distensão abdominal, recusa alimentar, vômitos (são inepecificas).
- Outras: manifestação cardiovascular, alteração da perfusão, diminuição da atividade (hipoativo: diminuição das respostas aos estímulos).
• Rx de torax: aspecto muito parecido com a SDR.
• Exames laboratoriais:
- Hemograma: leucocitose ou neutropenia*, relação I/T >/= 0,2/0,3** e plaquetopenia.
- PCR e procalcitonina: não são usadas para dar o diagnóstico de infecção, mas para o acompanhamento dessa criança.
- Culturas: hemocultura (não aguardar resultado para iniciar o Tto), cultura do líquor (sempre em sepse tardia, na precoce é recomendado por muitos autores, mas é controverso), urinocultura (sempre na infecção tardia; na precoce, se houver malformação).
- É normal que nas primeiras hrs de vida a criança tenha um aumento da contagem leucocitária, mas ter neutropenia não é comum, sendo um dado de muito mais valor para pensar em infecção.
** Essa relação é a relação entre os neutrofilos imaturos - bastão, mielócitos, metamielóciotos - e totais, ou seja o aumento dela = desvio para a esquerda da neonatologia (aumento dos neutrófilo imaturos).
Tratamento de Pneumonia neonatal:
- Sepse precoce: Ampicilina (GBS) e aminoglicosideo (gram - entérico, gentamicina).
- Sepse tardia: nosocomial, é diretamente influenciado pelo perfil de resistência bacteriana da unidade de saúde, sendo o principal agente o Staphilo, se for sensível a meticilina, pode ser feito oxacilina e se for MRSA, vancomincina. O mesmo ocorra para cobrir os gram negativos. Na comunidade o principal continua sendo o Staphilo.
Taquipneia transitória do RN / Sd do pulmão úmido neonatal:
Fisiopatologia
- É uma doença benigna de evolução lenta que ocorre pela dificuldade de reabsorção do líquido pulmonar.
- Por volta de 28 semanas de idade gestacional, os pneumócitos do tipo I começam a secretar líquidos e param por volta de 32 semanas. O líquido que fica no pulmão é reabsorvido lenta e progressivamente e, com o início do trabalhado de parto, canais de sódio são ativados e o líquido inicia sua mobilização para fora dos alvéolos.
