Doenças respiratórias no RN Flashcards

1
Q

(V) ou (F)
Desconforto respiratório no RN = doença pulmonar.

A

Falso!
A forma mais comum que o RN possui de demonstrar algum transtorno é por meio da dificuldade respiratória, seja ele um transtorno pulmonar ou extrapulmonar.
Ou seja, o desconforto respiratório não deve ser tratado como hipótese diagnóstica, mas como um conjunto de sinais clínicos que podem indicar algumas patologias, de modo que mediante a identificação de desconforto respiratório, deve-se elucidar a hipótese diagnóstica e implementar o tratamento adequado.

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2
Q

Cite 5 doenças respiratórias no RN.

A
  1. Sd. do desconforto respiratório/Doença da membrana hialina;
  2. Pneumonia/sepse neonatal;
  3. Taquipneia transitória do RN / Sd. do pulmão úmido neonatal;
  4. Sd. de aspiração meconial;
  5. Pneumotórax.
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3
Q

Cite 11 causas extrapulmonares de desconforto respiratório no RN.

A
  • Cardíacas: cardiopatia congênita cianótica;
  • Metabólicas: acidose, hipotermia, hipoglicemia;
  • Hematológicas: anemia aguda, policitemia;
  • Neurológicas: meningite, hemorragias no SNC, miopatias;
  • Atresia de conas, atresia de esôfago, etc).
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4
Q

Como ocorre a maturação do pulmão fetal ao longo das sem gestacionais?

A
  • 18 sem -> ramificações alveolares;
  • 16-20 sem -> células alveolares tipo II (produtoras de surfactante);
  • 27-28 sem -> contato alvéolo-capilar;
  • O surfactante começa a ser produzido entre a 20-24 sem de gestação, mas só tem volume suficiente por volta da 34 sem de gestação.
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5
Q

Características do pulmão do RN:

A

Baixa elasticidade, calibre reduzido de vias aéreas, caixa torácica mole (faz com que o desconforto respiratório seja mais facilmente identificado no RN do que no adulto).

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6
Q

Dificuldade respiratória no RN: o que pesquisar na história materna (gestação, parto e nascimento)?

A

Prematuridade, rotura prematura de membranas (> 18h, no prematuro > 12h), febre intraparto, líquido amniótico meconial, pós-termo, parto traumático, cesariana, medicação materna.

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7
Q

Exame clínico em RN com dificuldade respiratória

A
  • Cianose central.
  • Taquipnéia (FR >/60 irpm), dispneia, apneia.
  • Sinais de esforço respiratório: Batimento de asa de nariz, gemência, retração de fúrcula, retração esternal, tiragem sub e intercostal, balanço toracoabdominal. O Boletim de Silvermn-Andersen: método clínico para avaliar o desconforto respiratório em RN em que são avaliados 5 parâmetros: batimento de asa de nariz, gemência, retração esternal, tiragem intercostal, balanço toracoabdominal, sendo que para cada um é atribuída uma nota de 0 a 2 e quanto maior a pontuação maior a gravidade do quadro.
  • Avaliar a vitalidade/letargia, estado de consciência (se reage a picada de agulha, por exemplo), sinais de hipoxemia e insuficiência cardíaca.
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8
Q

Sinais de dificuldade respiratória no RN: Fisiopatologia do batimento de asa de nariz e gemência

A
  • Batimento de asa de nariz: maior fluxo de ar na inspiração e menor fluxo na expiração, na tentativa de manter mais ar preso na VA.
  • Gemido: Quando a criança nasce, quanto mais tempo o ar permanecer no pulmão melhor para as trocas gasosas. Para isso, a criança fecha a glote parcialmente para tentar “prender” o ar no pulmão. Na dificuldade respiratória esse mecanismo se exacerba.
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9
Q

Em que consiste o Boletim de Silvermn-Andersen?

A

Método clínico para avaliar o desconforto respiratório em RN em que são avaliados 5 parâmetros: batimento de asa de nariz, gemência, retração esternal, tiragem intercostal, balanço toracoabdominal, sendo que para cada um é atribuída uma nota de 0 a 2 e quanto maior a pontuação maior a gravidade do quadro.

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10
Q

Dificuldade respiratória no RN: quais exames solicitar (5)?

A

Gasometria Arterial (hipoxemia, acidose, compensação renal), radiografia de tórax, hemograma completo, PCR, cultura para estudos microbiológicos (antes do estabelecimento de ATB).

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11
Q

Em que consiste a Sd. do desconforto respiratório/Doença da membrana hialina?

A

É uma atelectasia expiratória causada pela imaturidade pulmonar/ déficit de substâncias tensoativas.

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12
Q

Qual a fisiopatologia da Sd. do desconforto respiratório/Doença da membrana hialina?

A

Ocorre por deficiência de surfactante, substância formada pela junção de lipídeos (fosfatildil colina) + proteínas, que tem como principal função diminuir a tensão superficial, impedindo que o alvéolo colabe ao final da expiração.

Para metermos isso, precisamos ter em mente que:
As moléculas de água se atraem mutuamente e, sempre que há uma interface entre uma camada de água e uma camada de ar, na superfície dessa camada de água surge uma força chamada tensão superficial, que é a resultante de todos os vetores de força das moléculas de água agindo umas sobre as outras, é uma força elástica que age no sentido contrário ao da superfície da água.

O nosso alvéolo é uma estrutura sacular revestida em seu interior por uma camada de água, de modo que dentro dele a tensão superficial é uma força que aponta para o centro dele, jogando o ar para fora dele. Assim, seria esperado que o alvéolo colabasse, principalmente na expiração, quando a musculatura respiratória para de ser contraída e o ar está saindo. Isso não ocorre por causa do surfactante, que haje reduzindo a tensão superficial, garantindo que o alvéolo permaneça aberto tanto na ins quanto na expiração.

Todavia, como na doença da membrana hialina, o RN apresenta deficiência de surfactante, ocorre o seguinte: -> aumento na tensão superficial -> colabamento dos alvéolos ao final da expiração: inicialmente gerando microatelectasias -> colabamento de todo lobo -> colabamento de todo pulmão.

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13
Q

Cite 6 fatores de risco para Sd. do desconforto respiratório/Doença da membrana hialina e explique a relação entre eles e a doença.

A
  • Prematuridade: qualquer RN que nasce com < 34 sem gestacionais tem o risco de desenvolver Sd do desconforto respiratório.
  • Gestação gemelar: pois há mais chance de prematuridade.
  • Asfixia: pneumococo do tipo II é uma célula muito sensível a hipoxia, de modo que diante de um quadro de asfixia ele não consegue produzir de maneira adequada o surfactante. A asfixia é muito mais comum no segundo gemelar.
  • Filho de mãe diabética: é uma criança que produz muita insulina, substância que pode agir no alvéolo retardando a produção de surfactante.
  • Sexo masculino: para uma mesmo idade gestacional, a maturidade pulmonar no sexo masculino é mais lenta que no sexo feminino.
  • Baixo peso ao nascimento
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14
Q

Cite 2 fatores protetores para Sd. do desconforto respiratório/Doença da membrana hialina e justifique.

A

Estresse antenatal e uso de corticoides pela mãe na gestação. O corticoide acelera a maturação pulmonar, sendo que o estresse antenatal, aumenta a liberação endogegéna de corticoide pelo RN.

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15
Q

Imagine 2 RNs com IG = 30, um PIG e outro AIG, ambos apresentando doença da membrana hialina, qual mais grave? Justifique.

A

O AIG, pois ele não teve estresse ante-natal.

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16
Q

Clínica da Sd. do desconforto respiratório/Doença da membrana hialina: Sinais e sintomas, Rx de tórax e exames laboratoriais.

A
  • Sinais e sintomas: A dificuldade respiratória com os sinais e sintomas já citados se inicia no momento do nascimento e piora progressivamente nas primeiras 72 hrs. Quando o quadro clínico demora muito a se estabelecer, mais do que 24 hrs, devemos pensar em outra hipótese diagnóstica. Ausculta do torax: MV diminuído.
  • Rx de tórax: infiltrado reticulogranular (vidro morde, vidro fosco) difuso com broncograma aéreo (ar dentro da árvore brônquica contrastando com os alvéolos com microatelectasias) e diminuição do volume pulmonar. As alterações típicas são evidenciadas apenas após 6 ou 12 hrs.
  • Exames laboratoriais: gasometria arterial com hipoxemia, aumento de PCO2 (acidose respiratória). Pelo colabamento alveolar ocorre diminuição do tempo de troca gasosa, gerando hipoxia, e a acidose ocorre pelo acúmulo de CO2 (aprisionado no alvéolo colabado), que em um primeiro momento é compensada pela taquipnéia. Com a evolução da doença o pc passa a apresentar acidose mista, pois a hipoxemia e baixa perfusão tecidual gera uma acidose metabólica.
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17
Q

Visão geral do tratamento das doenças respiratórias do RN.

A

• Todos os 5:
- Cuidados gerais: controle térmico (manter na faixa de 36,5-37-5, nunca abaixo de 36), suporte nutricional agressivo e precoce (dieta zero), hidratação venosa (SG10%, 80ml/kg + glicose de Ca 10% 2ml/kg), etc (cuidados gerais de qualquer UTI neonatal).

• Sd. da membrana hialina, PNM/sepse neonatal e síndrome de aspiração meconial: + surfactante e antibioticoterapia.

• Sd. do pulmão úmido: + nada, pois é autolimitando!

• Pneumotórax: + drenagem.

18
Q

Sd. do desconforto respiratório: tratamento

A
  • Cuidados gerais
  • Suporte respiratório:
  • Surfactante: CPAP nasal precoce (modifica a história natural da doença: mantém um fluxo contínuo com a PaO2 desejada, no caso entre 50-70 mmHg, e oferece resistência, pressão positiva no final da expiração), ventilação mecânica (caso o CPAP nasal não seja eficiente).
  • Surfactante: reposição de surfactante exógeno. Deve ser administrado nas primeiras 2hrs de vida com um intervalo mínimo entre as doses de 6hrs, via intratraqueal (se intubar só pra adm = insure) ou cateter (laringoscopia -> passar cateter e adm o surfactante). Em RN com muito fator de risco pode ser feito antes de evoluir com ventilação mecânica, mas se tiver que fazer ventilação mecânica, tem que fazer surfactante.
  • Antibioticoterapia pela dificuldade de diferenciar a SDR de uma pneumonia, antibióticos devem ser usados até que os resultados das culturas estejam disponíveis.
19
Q

Sd. do desconforto respiratório: Prevenção (2)

A
  • Prevenção da prematuridade: pré-natal bem feito.
  • Corticoide antenatal em gestante em trabalho de parto prematuro.
20
Q

(V) ou (F)
Pneumonia neonatal e sepse neonatal são condições facilmente diferenciadas.

A

Falso!
No período neonatal, são condições indissociáveis, uma vez que as infecções bacterianas nesse período tem comportamento diferente, não ficam limitadas a à um único órgão, à um único sistema, tendem a fazer infeção disseminada, e, em geral, o foco inicial é o parênquima pulmonar.

21
Q

Sepse neonatal precoce x tardia:
Definição, transmissão, agentes, fatores de risco.

A

• Sepse precoce:
- Primeiras 48 hrs/72hrs.
- Transmissão: se antes do nascimento -> via ascendente do trato genital feminino -> cavidade uterina, aspiração pelo feto; se durante o nascimento -> intraparto durante a passagem do RN pelo canal do parto.
- Agentes: Há 2 principais bactérias do trato genital feminino que chamam a atenção: Estreptococo do grupo B/ agalactiae (GBS) e gram-negativos entéricos (E. coli).
- Fatores de risco: corioamnionite (infecção da cavidade uterina, líquido amniótico fica fétido, gestante com febre); ruptura da membrana (barreira física e química de proteção) > 18 hrs; colonização materna por GBS (investigado no pré-natal); parto prematuro sem causa evidente (processo infeccioso é uma das causas: mediadores inflamatórios podem deflagar início do trabalho de parto).

• Sepse tardia:
- Ocorre depois do 2º-3º dia de vida.
- Transmissão horizontal (mãe pra criança após o nascimento), nosocomial (durante a permanência hospitalar) ou comunitária (após a alta).
- Agentes nosocomiais: Staphilococcus áureos ou coagulase negativo, gram-negativos (klebisiella), infecção fúngica (não é comum na precoce, apenas na tardia, em especial <1000g, uso de nutrição parenteral total (NPT) e uso de cateter de permanência prolongada).

22
Q

Clínica de Pneumonia neonatal: Sinais e sintomas, Rx de tórax e exames laboratoriais.

A

• Sinais e sintomas:
- Dificuldade respiratória +
- Instabilidade térmica (distermia: febre ou hipotermia): principal, geralmente a primeira manifestação e as vezes a única.
- Manifestações gastrointestinais: distensão abdominal, recusa alimentar, vômitos (são inepecificas).
- Outras: manifestação cardiovascular, alteração da perfusão, diminuição da atividade (hipoativo: diminuição das respostas aos estímulos).

• Rx de torax: aspecto muito parecido com a SDR.

• Exames laboratoriais:
- Hemograma: leucocitose ou neutropenia*, relação I/T >/= 0,2/0,3** e plaquetopenia.
- PCR e procalcitonina: não são usadas para dar o diagnóstico de infecção, mas para o acompanhamento dessa criança.
- Culturas: hemocultura (não aguardar resultado para iniciar o Tto), cultura do líquor (sempre em sepse tardia, na precoce é recomendado por muitos autores, mas é controverso), urinocultura (sempre na infecção tardia; na precoce, se houver malformação).

  • É normal que nas primeiras hrs de vida a criança tenha um aumento da contagem leucocitária, mas ter neutropenia não é comum, sendo um dado de muito mais valor para pensar em infecção.
    ** Essa relação é a relação entre os neutrofilos imaturos - bastão, mielócitos, metamielóciotos - e totais, ou seja o aumento dela = desvio para a esquerda da neonatologia (aumento dos neutrófilo imaturos).
23
Q

Tratamento de Pneumonia neonatal:

A
  • Sepse precoce: Ampicilina (GBS) e aminoglicosideo (gram - entérico, gentamicina).
  • Sepse tardia: nosocomial, é diretamente influenciado pelo perfil de resistência bacteriana da unidade de saúde, sendo o principal agente o Staphilo, se for sensível a meticilina, pode ser feito oxacilina e se for MRSA, vancomincina. O mesmo ocorra para cobrir os gram negativos. Na comunidade o principal continua sendo o Staphilo.
24
Q

Taquipneia transitória do RN / Sd do pulmão úmido neonatal:
Fisiopatologia

A
  • É uma doença benigna de evolução lenta que ocorre pela dificuldade de reabsorção do líquido pulmonar.
  • Por volta de 28 semanas de idade gestacional, os pneumócitos do tipo I começam a secretar líquidos e param por volta de 32 semanas. O líquido que fica no pulmão é reabsorvido lenta e progressivamente e, com o início do trabalhado de parto, canais de sódio são ativados e o líquido inicia sua mobilização para fora dos alvéolos.
25
Q

Taquipneia transitória do RN / Sd do pulmão úmido neonatal:
Fatores de risco (5)

A
  • Prematuridade ligeira (>35 sem);
  • Cesariana eletiva sem trabalho de parto;
  • Período expulsivo rápido;
  • Sedação materna importante;
  • Diabetes materno e asma materna.
26
Q

Taquipneia transitória do RN / Sd do pulmão úmido neonatal: Sinais e sintomas, raio x de torax, exames laboratoriais.

A

• Sinais e sintomas:
-Desconforto respiratório em RN a termo ou pré-termo tardio, com taquipneia isolada e bem evidente (>120 bpm) até 4-6 hrs após o parto, seguida de dificuldade respiratória e necessidade de O2 suplementar, porém sua necessidade é sempre linear (PaO2 complementada em 0,3-0,4 mmHg), diminuindo aos poucos a necessidade até PaO2 de 21 mmHg.
Quadro autolimitando, com melhora geralmente nas primeiras 24hrs de vida, em até 3 dias.

• Rx de torax: estrias radiopacas no hilo (congestão hilar), cissuras espessadas, hiperaeração, leve aumento da área cardíaca (cardiomegalia por excesso de volume decorrente da reabsorção do líquido pulmonar).

• Exames laboratoriais: sem alterações.

27
Q

Taquipneia transitória do RN / Sd do pulmão úmido neonatal: evolução

A

Quadro autolimitando, com melhora geralmente nas primeiras 24hrs de vida, em até 3 dias.

28
Q

Taquipneia transitória do RN / Sd do pulmão úmido neonatal: Tratamento

A
  • Suporte geral
  • Suporte respiratório: FiO2 < 40% com CPAP nasal ou Hood (capacete).
  • Não há indicação de adm diurético!
29
Q

Sd. de aspiração meconial:
Fisiopatologia

A
  • Aspiração de líquido amniótico meconial: inflamação e obstrução.
  • A partir do final da primeira metade da gestação o feto começa a produzir mecônio, mas ele, na maioria das vezes, não é eliminado antes do nascimento. Um dos grande fatores de risco para eliminação intra-útero do mecônio e sua aspiração é a asfixia. Isso porque, durante a vida intrauterina, há uma constrição do esfíncter anal, e, diante de uma asfixia fetal, ocorre o (1) relaxamento desse esfíncter -> eliminação do mecônio e (2) aumento dos movimentos respiratórios -> aspiração meconial. Por isso, no momento do nascimento, esse feto vai apresentar mecônio até a traquéia, e, após o nascimento, ele é pulverizado para as vias aéreas inferiores, quando de fato se inicia a Sd de aspiração meconial. Ao chegar na pequena via aérea, o mecônico deflagra uma série de processos:
    (1) bloqueio mecânico expiratório (o calibre da via aérea é maior na inspiração do que na expiração, assim, diante da aspiração do mecônio e obstrução parcial da pequena via aérea, na inspiração o ar consegue entrar, mas na expiração o ar não consegue sair -> aprisionamento de ar, hiperinsuflação, hiperdistensão do torax, das vias aéreas -> predisposição a lesão de via aérea, a pneumotórax); (2) Pneumonite química (mecônio é composto por líquido amniótico deglutido, debris, descamação epitelial, enzimas digestivas);
    (3) Infecção bacteriana secundária. Hiperinsuflação + Pneumonite química + Infecção secundária -> diminuição da complacência pulmonar -> por isso acabamos ventilando com pressões mais elevadas, o que contribui ainda mais para a ocorrência dos volutraumas.
30
Q

Sd. de aspiração meconial: Fatores de risco

A

Asfixia, pós datismo (RN termo ou pós-termo: placenta depois de um determinado tempo para de se desenvolver, mas o feto continua se desenvolvendo).

31
Q

Sd. de aspiração meconial: sinais e sintomas, raio x de tórax, exames laboratoriais

A

• Sinais e sintomas:
- Sinais de desconforto respiratório grave: precisa ir pra mesa de reanimação. Quando não há complicações, evolui com melhora em 5-7 dias. Hipoxemia grave = indicador de extrema gravidade.
- Sinais de impregnação meconial: coto umbilical amarelado/amarronzado, unhas com mecônio.

• Raio x de tórax: infiltrado grosseiro (várias áreas de hipotransparência distribuídas de maneira totalmente anárquica no parênquima pulmonar), hiperinsuflação.

• Exames laboratoriais: nada digno de nota.

32
Q

Sd. de aspiração meconial: evolução

A

Quando não há complicações, evolui com melhora em 5-7 dias. Hipoxemia grave = indicador de extrema gravidade.

33
Q

Sd. de aspiração meconial: Tratamento

A
  • Suporte geral
  • Suporte respiratório: CPAP nasal, muitas vezes não sendo suficientes sendo necessário ventilação invasiva.
  • Surfactante: o RN está produzindo surfactante, mas o processo inflamatório gerada pelo mecônio inativa o surfactante.
  • Antibioticoterapia: não dá pra diferenciar as crianças com infecção secundária das sem.
34
Q

Pneumotórax no RN: fatores de risco, clínica, diagnóstico e tratamento

A

• Fatores de risco: ventilação mecânica, aspiração de mecônio, terapêutica com surfactante.
• Clínica e diagnóstico: instalação de síndrome de dificuldade respiratória com deterioração clínica súbita + Rx com hipertransparência com colapso total ou parcial do parênquima pulmonar transiluminação.
Tratamento: cuidados gerais, suporte ventilatório (oxigenoterapia/ventilação mecânica) + drenagem.

35
Q

Em que consiste a Displasia broncopulmonar ?

A

É uma doença que se desenvolve principalmente em RN prematuro que recebem muito tempo de oxigenioterapia após o período neonatal.

36
Q

Sintomas, Sinais e fatores indicativos de patologias no RN relacionadas á dificuldade respiratória (9)

A
  • Prematuridade, asfixia (apgar <4/<6), filho de mãe diabética, sexo masculino, baixo peso ao nascimento -> Doença da Membrana Hialina;
  • Rotura prematura de membranas (> 18h, no prematuro > 12h), febre intraparto, febre/hipotermia no RN -> infecção;
  • Prematuridade ligeira (>35 sem), cesariana eletiva sem trabalho de parto, período expulsivo rápido, sedação materna importante, diabetes materno e asma materna -> taquipneia transitória do RN.
  • RN termo ou pós-termo, sinais de impregnação meconial, sinais de desconforto respiratório grave -> Sd. de aspiração meconial;
  • Manobras de reanimação -> pneumotórax;
  • MV diminuído/ausente à esquerda, sendo substituído por algo semelhante à peristalse, abdome escavado, ictus desviado para a direita -> hérnia diafragmática;
  • Desvio dos sons cardíacos -> hérnia diafragmática e pneumotórax;
  • Incapacidade de respirar com a boca fechada -> atresia de coanas;
  • Artéria umbilical única -> agenesia ou hipoplasia pulmonar;
  • Salivação excessiva, resistência ao caminho da sonda, associação com polidraminia -> atresia de esôfago (sendo que 98% tem fistula distal, para saber que tem -> presença de bolha gástrica).
37
Q

Atresia de coanas: clínica

A

Quando bilateral, o diagnóstico e fácil, pois o paciente vai apresentar a cianose em ciclos (RN adormece, fecha a boca e não consegue respirar, faz cianose, acorda, chora, cianose desaparece, dorme de novo e o ciclo se reinicia) enquanto quando é unilateral o diagnóstico é mais difícil, uma vez que como uma narina está pérvea, o RN mantém a respiração nasal, podendo não ter apresentação alguma.

38
Q

Dificuldade respiratória no RN: quais os achados da imagem abaixo em que condições eles podem estar presentes?

A
  • Infiltrado reticulogranular (vidro fosco) difuso com broncograma aéreo (ar dentro da árvore brônquica contrastando com os alvéolos com microatelectasias) e diminuição do volume pulmonar.
  • Sd. da membrana hialina e pneumonia neonatal.
39
Q

Dificuldade respiratória no RN: quais os achados da imagem abaixo em que condições eles podem estar presentes?

A
  • Estrias radiopacas no hilo (congestão hilar), cissuras espessadas, hiperaeração, leve aumento da área cardíaca (cardiomegalia por excesso de volume decorrente da reabsorção do líquido pulmonar, não dá pra ver botada cardíaca pra congestão hilar).
  • Taquipneia transitória do RN / Sd do pulmão úmido neonatal.
40
Q

Dificuldade respiratória no RN: quais os achados da imagem abaixo em que condições eles podem estar presentes?

A
  • Infiltrado grosseiro (várias áreas de hipotransparência distribuídas de maneira totalmente anárquica no parênquima pulmonar), hiperinsuflação.
  • Sd. de aspiração meconial.
41
Q

Dificuldade respiratória no RN: quais os achados no raio x de tórax do paciente com pneumotórax?

A
  • Hipertransparência com colapso total ou parcial do parênquima pulmonar transiluminação.