Infarto De Miocardio No Complicado Flashcards
Si define cómo la evidencia de necrosis miocardica en presencia de un cuadro clínico de isquemia
IAM
Características del IAM
Elevación de marcadores de necrosis
Síntomas compatibles con isquemia
Cambios en el ST , onda T o aparición de bloqueo de rama izquierda
Ondas q patológicas
Pérdida de tejido viable en las pruebas de imagen
Causas frecuentes de IAM
Trombosis coronaria Epicardica 70%
Embolia
Vasoespasmo
Iatrogenic
Arritmias graves
Hipoxemia grave , anemia falciforme, estados de hipercoagulabilidad
Clinica IAM
Dolor opresivo anginoso que dura más de 20 minutos , no responde al reposo o a la nitroglicerina
Síntomas vegetativos
Disnea , debilidad , arritmias , hipotension .
Periodo de máxima mortalidad en IAM
Primeras 2 hrs
Que encontrarías en la exploración física de un paciente con IAM
Hiperactividad simpática o para simpática
Signos de disfunción ventricular , impulso apical anormal , disminución de la intensidad de los ruidos cardiacos , desdoblamiento de segundo ruido , estertores
Soplo sistolico mitral
Clasificación killip
I. No IC
II. IC leve
III. Edema agudo de pulmón
IV. Shock cardiogenico
Clasificación forester
I. Beta bloqueantes
II. Diuréticos
III. Aumentar precarga con líquidos
IV. Aumentar gasto cardiaco con aminas
Cambios en ECG en IAM
Onda T :
picudas ( isquemia subendocardica )
Negativas : isquemia transmural
Segmento ST :
Descendido : lesión subendocardica
Elevado : lesión transmural
QRS :
Ondas q patológicas : transmural
Sin ondas q : limitados al endocardio
Bloqueo de rama izquierda índica infarto de extensión grande .
Tiempo de ventana de un IAM de la llegada del paciente a la terapia de reperfusión
90 minutos
Tiempo necesario para realizar ECG en paciente con sospecha de IAM
10 minutos
Alteraciones evolutivas de una oclusion complemento de arteria coronaria
Ondas T altas y picudas , elevación de ST y posterior negativizacion de onda T .
Posterior ST se vuelve iso eléctrica
Se desarrollan ondas q y pérdida de R
Diferencia entre miocardio aturdido e hibernado
Aturdido isquemia aguda
Hibernado isquemia crónica
Ambos por oclusion de irrigación , dejan de contraerse para no consumir oxígeno , pero no se necrosan
Característica de CPK
Enzima presente en tejido muscular , cerebro e intestino .
Se eleva en la primeras 4-8 hrs
Pico a las 24 hrs
Desaparece entre loas 48-72 hrs
Es más especifica de daño al miocardio la CPK MB
Marcadores de elección en IAM
Troponinas cardioespecificas T e I
Se detecta su incremento q las 3-4 hrs
Actuación inicial ante IAM
Monitorización urgente
Oxígeno
Tratamiento del dolor con morfina iv y meto para vomitos
Control TA: nitroglicerina y beta bloqueantes en ausencia de IC
Control del ritmo : con atropina si bradycardia o hipotension .
Antiagregacion doble : AAS y clopidogrel
Terapia de reperfusion si menos de 2 hrs
Terapia de reperfusion en IAM
Indicado realizar si menos de 12 hrs :
Si plazo menor de 2 hrs ACTP urgente
Si estable y entre 12-24 hrs puede aportar beneficio ACTP
Fibrinolisis si no existe contraindicación y ACTP no es posible por el tiempo de evolución .
Si esta resulta ineficaz ACTP de rescate
Si es eficaz indicar coronariografia en plazo de 24 hrs
Tipos de tromboliticos
No específicos de fibrina :
Estreptoquinasa: económica , pero antigenica.
Específicos de la fibrina : ( obligatorio el empleo de Heparina )
Alteplasa: bolo + infusion
Reteolasa: 2 bolos
Tenecteplasa: bolo único ajustado a peso .
Si 60 , 6,000 UI , si 70 , 7,000 UI y así sucesivamente .
Efectos secundarios de Estreptoquinasa
Produce Hipotension arterial Y reacciones alérgicas
Porcentaje que provoca hemorragia intracraneal tras administración de tromboliticos
1%
Contraindicaciones para trombolisis
Hemorragia activa
Antecedente de sangrado intracraneal
EVC isquemica 6 meses previos
Lesión cerebral estructural conocida
Traumatismo grave o cirugía mayor 3 semanas previas
Hemorragia digestiva en último mes
Punciones no comprimíbles
Disección aortica
Alteración hemorragica xonocida
Contraindicaciones relativas de trombolisis
Accidentes isquemica transitorio 6 meses previos
Anticoagulacion oral
Úlcera péptica activa
Embarazo o puerperio inmediato
HTA mayor a 180/110
Endocarditis infecciosa
Cuando se realiza la ACTP de rescate
En las primeras 12 hrs , cuando existe persistencia a los ) 60-90 minutos de la fibrinolisis de ascenso de ST en más del 50% de las derivaciones
Antiagregacion de elección para la terapia de reperfusion con ACTP
Abciximab y AAS
Anticoagulacion en IAM
Si ACTP primaria : HNF en Bolo o bivalirudina.
Si fibrinolisis : Enoxaparina o HNF por 24-48 hrs
Si no se realiza terapia de reperfusion : Enoxa o HNF
Tratamiento médico a largo plazo en IAM
Cambios en estilo de vida
Control DM Y TA
AAS y Clopidogrel por 12 meses
Anticoagulacion si está indicado
Beta bloqueantes y IECA o ARA
Estatinas
Fibratos si existe híper triglicéridemia
Eplerenona si FEVI menor de 40% o Ic o DM
Considerar DAI
Indicaciones para colocación de DAI en IAM
Siempre después de 40 días
Si FEVI < 40% y TV sostenida , FEVI < 35% y clase funcional II y III de la NYHA o FEVI < 30% y clase funcional I de la NYHA
Muerte súbita por FV recuperada
TV sostenida con mala tolerancia hemodinámica
Fases de rehabilitación cardíaca
Fase I : atención de evento agudo
Fase II : A: periodo después del egreso , B : periodo de entrenamiento
Fase III: seguimiento a largo plazo
