Infarto De Miocardio No Complicado Flashcards
Si define cómo la evidencia de necrosis miocardica en presencia de un cuadro clínico de isquemia
IAM
Características del IAM
Elevación de marcadores de necrosis
Síntomas compatibles con isquemia
Cambios en el ST , onda T o aparición de bloqueo de rama izquierda
Ondas q patológicas
Pérdida de tejido viable en las pruebas de imagen
Causas frecuentes de IAM
Trombosis coronaria Epicardica 70%
Embolia
Vasoespasmo
Iatrogenic
Arritmias graves
Hipoxemia grave , anemia falciforme, estados de hipercoagulabilidad
Clinica IAM
Dolor opresivo anginoso que dura más de 20 minutos , no responde al reposo o a la nitroglicerina
Síntomas vegetativos
Disnea , debilidad , arritmias , hipotension .
Periodo de máxima mortalidad en IAM
Primeras 2 hrs
Que encontrarías en la exploración física de un paciente con IAM
Hiperactividad simpática o para simpática
Signos de disfunción ventricular , impulso apical anormal , disminución de la intensidad de los ruidos cardiacos , desdoblamiento de segundo ruido , estertores
Soplo sistolico mitral
Clasificación killip
I. No IC
II. IC leve
III. Edema agudo de pulmón
IV. Shock cardiogenico
Clasificación forester
I. Beta bloqueantes
II. Diuréticos
III. Aumentar precarga con líquidos
IV. Aumentar gasto cardiaco con aminas
Cambios en ECG en IAM
Onda T :
picudas ( isquemia subendocardica )
Negativas : isquemia transmural
Segmento ST :
Descendido : lesión subendocardica
Elevado : lesión transmural
QRS :
Ondas q patológicas : transmural
Sin ondas q : limitados al endocardio
Bloqueo de rama izquierda índica infarto de extensión grande .
Tiempo de ventana de un IAM de la llegada del paciente a la terapia de reperfusión
90 minutos
Tiempo necesario para realizar ECG en paciente con sospecha de IAM
10 minutos
Alteraciones evolutivas de una oclusion complemento de arteria coronaria
Ondas T altas y picudas , elevación de ST y posterior negativizacion de onda T .
Posterior ST se vuelve iso eléctrica
Se desarrollan ondas q y pérdida de R
Diferencia entre miocardio aturdido e hibernado
Aturdido isquemia aguda
Hibernado isquemia crónica
Ambos por oclusion de irrigación , dejan de contraerse para no consumir oxígeno , pero no se necrosan
Característica de CPK
Enzima presente en tejido muscular , cerebro e intestino .
Se eleva en la primeras 4-8 hrs
Pico a las 24 hrs
Desaparece entre loas 48-72 hrs
Es más especifica de daño al miocardio la CPK MB
Marcadores de elección en IAM
Troponinas cardioespecificas T e I
Se detecta su incremento q las 3-4 hrs