IMUNO DEFICIENCIA SECUNDÁRIA - HIV

Question 1

HIV - VÍRUS

Answer 1

retrovírus
durante a multiplicação, apresentar uma fase intermediária em que o genoma se torna DNA de dupla hélice através da ação da enzima transcriptase reversa

Question 2

qual o grande “problema” da AIDS?

Answer 2

INFECTA LINFÓCITO TCD4 - maestro da resposta imune

Question 3

INFECCAO POR HIV

Answer 3

1. A partícula viral se aproxima do linfócito TCD4 e gp120 se liga a porção CD4 do receptor;
2. Ocorre a desestabilização da gp120, que expõe sua alça V3, interagindo com o correceptor CCR5;
3. A medida que a infecção progride, outras células são infectadas, com linfócitos TCD4+ e correceptores de CXCR4;
4. Ativação da gp41 permite a fusão do envoltório viral a membrana celular, com a penetração do vírus para dentro da
   célula;
5. No citoplasma ocorre o afrouxamento do capsídeo viral e início da síntese do DNAc pela transcriptase reversa;
6. RNA viral transformado em DNA de fita duplaàao DNA de fita dupla se liga a integrase e a molécula migra para o
   núcleo da célula;
7. No núcleo, a integrase insere o DNA viral ao DNA da célula hospedeiraàDNA pró-viral (trabalha em prol do vírus);
8. O vírus começa a controlar a síntese celular, iniciando no núcleo a produção de RNAm viralàprodução de proteínas
   virais e o genoma viral;
9. Componentes virais são reunidos próximos a membrana celular e partículas saem da célula hospedeira por
   brotamento, quando adquirem o seu envoltório;
10. Fora da célula, a maturação das partículas virais é completada pela clivagem das moléculas Gag e Gag-Pol pela
    protease, tornando o vírus capaz de infectar novas células;

Question 3

O HIV PODE INFECTAR MONÓCITOS E MACRÓFAGOS? COMO? O QUE CAUSAM?

Answer 3

cepas de HIV infecta monócitos e macrófagos ou por fagocitose ou por CCR5 , nessas células ele nao se proliferam mas são reservatórios (NAO CAUSAM A MORTE DA CÉLULA)

Question 4

QUADRO CLÍNICO - FASE AGUDA HIV

Answer 4

febre, linfonodomegalia, dor de garganta, rash, dor no corpo, dor articular, diarreia, cefaleia - na fase sintomática já ocorreu a viremia

Question 5

infecção aguda HIV

Answer 5

Células dendríticas teciduais capturam antígenos do epitélio e transporta para o linfonodoà disseminação do HIV para os tecidos linfoides;
* O vírus fica nos linfócitos TCD4+ dos linfonodos infectados

Question 6

PAPEL DA RESPOSTA IMUNE ADAPTATIVA NO HIV

Answer 6

viremia - controle temporário

Question 7

EXAME - HIV

Answer 7

Linfopenia seguida de linfocitose, presença de linfócitos atípicos, plaquetopenia e aumento das enzimas hepáticas;
queda de CD4 transitória

anemia
leucopenia
linfopenia
trombocitopenia
hipergamaglobulinemia - apesar de número aumentado nao tem funcao

Question 8

RESPOSTA IMUNE DO HIV

Answer 8

inicialmente resposta imune inata inespecífica → resposta imune adaptativa com TCD8 e anticorpos CONTROLA PARCIALMENTE VIREMIA → fase crônica assintomática

Question 9

JANELA IMUNOLÓGICA - HIV

Answer 9

tempo até iniciar produção de anticorpos IgG

detecta apenas pelo PCR que não é de rotina pelo custo

Question 10

MARCADORES - HIV

Answer 10

RNA viral - PCR - pico 1 ate 5 semana
P24
IgM - 3 para 4 semana
IgG
ELISA – mais sensível;
o Western-Blot – mais específico;

Question 11

AIDS - FASE CRONICA ASSINTOMÁTICA

Answer 11

Continua transmitindo caso não haja
tratamento;
* Nos linfonodos e baço ocorre a replicação viral e
destruição tecidual lenta;
* Nesse período o sistema imune é competente,
ocorrendo poucas manifestações clínicas;
Sem antirretrovirais, evolui para a forma sintomática em 12 a 18 meses

Question 12

aids - fase cronica (QC)

Answer 12

Quadro clínico do paciente:
o Fadiga;
o Perda de peso;
o Linfonodomegalia persistente e
generalizada (linfonodos aumentado,
endurecidos e simétricos);
o Candida orofaríngea ou vulvovaginite;
o Leucoplasia pilosa oral;
o Dermatite seborreica;
o Foliculite (S. aureus);
o Infecção streptococos (paciente com HIV
chega frequentemente na dermatologia
com lesões de pele); o Herpes simples;
o Papilomavirus;
o Varicela Zoster
o Hepatite B e C;
o Sífilis;

Question 13

AIDS - O QUE É E QUADRO CLÍNICO

Answer 13

infecção crônica pelo HIV com
depleção de CD4

nfecções oportunistas que normalmente ocorrem em imunossuprimidos;
o Protozoários (Cryptosporidium, Toxoplasma), bacterianas (Mycobacterium avium, Nocardia, Salmonella), fungos (Candida), vírus (CMV, herpes simples, varicela zoster);
o Tumores: linfomas, sarcoma de Kaposi e carcinoma cervical;
o Caquexia, dano renal e degeneração do SNC;

Question 14

AIDS - PROGNÓSTICO

Answer 14

morte por infecção oportunista incomum com ART – morte ocorre em indivíduos com diagnóstico tardio ou que não aderem ao tratamento;
* Se iniciar ART de maneira precoce leva a um menor comprometimento CD4;

Question 15

ALTERACOES IMUNOLÓGICAS - HIV

Answer 15

Diminuição de linfócitos TC4+ - imunossupressão;
Diminuição da resposta antigênica dependente de linfócito T de memória;
* Diminuição da resposta de linfócito TCD8;
Aumento da resposta humoral (Ig) à acredita-se que são anticorpos não funcionantes;
Susceptibilidade a infecções oportunistas virais e microrganismos intracelulares;
Macrófagos: Não conseguem apresentar antígenos e
secretar citocinas;
§ Perde a função de APC e função
imunológica;

Question 16

RESPOSTA IMUNE AO HIV

Answer 16

Set-point: Expansão maciça de células TCD8 com controle da viremia;
* Produção de anticorpos a partir de antígenos virais em 6-9 semanas, sem evidência de eliminação viral; o Tempo para os testes virem positivos –
ELISA e Western-Blot;

Question 17

TRATAMENTO - HIV

Answer 17

antirretrovirais