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Biologie > Immunsystem > Flashcards

Immunsystem Flashcards

1
Q

unterschied angeborene unspezifische immunabwehr / erworbene spezifische immunabwehr

A

erworbene spezifische steht langsamer als unspezifische abwehr zur verfügung, ermöglicht aber effektivere verteidigung

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2
Q

was passiert bei reaktion des immunsystems?

A

expression von proteinen (akute phase proteine): C-reaktives Protein (CRP), Haptoglobin, Ferritin, Fibrinogen

anti akute phase proteine: zeigen sinkende serumkonz.: Albumin + Transferrin

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3
Q

was sind immunzellen? wo werden diese gebildet?

3 hauptgruppn

A

leukozyten, im roten KM, gebildet aus pluripotenten hämatopoetischen stammzellen (vorläuferzellen)

Granulozyten, monozyten + makrophagen, lymphozyten

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4
Q

neutrophile granulozyten?

A

teil der unsp. abwehr, häufigsten leukos, gehören zu phagozyten

hauptbestandteil von eiter (bakt. infektion)

abwehr von bakterien (phagozytose), enthalten enzyme, die bakterienbestandteile direkt spalten können

freisetzung von entzüdnungsmediatoren: leukotriene, verlassen dann blutstrom, im gegensatz zu makrophagen werden sie nach dem prozess zerstört (über eiter ausgeschieden)

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5
Q

eosinophile Granulozyten?

A

abwehr von parasiten, auch IgE beteiligt

beteiligung an allergischer reaktion

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6
Q

monzyten?

makrophagen?

A

vorstufe von makrophagen, kommt nicht nur im blut sondern auch im gewebe vor, ähnlen neutrophilen (phagozytieren)

können stickstoffmonoxid (NO) synthetisieren (gegen bakterien) –> vasodilatator –> lässt mehr blut in entzündete umgebung –> mehr immunzellen errechen ort der infektion

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7
Q

was sind zytokine?

A

kleine proteine, die wachstum von zellen beeinflussen, nehmen einfluss auf differenzierung

ermöglichen kommunikation, auch fieber wird ausgelöst

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8
Q

mastzellen?

A

funktion bei allergien, ber erstkontakt mit allergenen: körper beginnt AK’s zu bilden (vor allem IgE), beim nächsten kontakt: mastzellen nutzen AK’s als rezeptoren –> AK’s binden allergen, mastzellen entleeren granula (histamin), allergische bzw. anaphylaktische reaktion

–> äußerlich sichtbare funktion: einleitug d. Entzündungsreaktion –> cytokine machen blutgefäße duchlässiger, leukos kommen noch besser zum entzündungsort –> rötung + schwellung

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9
Q

was befindet sich in granula von mastzellen?

A

histamin, heparin, serotonin

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10
Q

wer ist an unspezifischer abwehr beteiligt?

A

haut (pH: 3-5)

magensaft (pH: 1-2)

schleimhäute (bronchien, nasenschleim)

leukozyten (makrophagen, mastzelle, neutrophile granulozyten, natürliche killerzellen)

komplementsystem

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11
Q

was ist ein antigen?

A

körperfremdes molekül, welches entweder auf oberfläche von einem eingedrungenen fremdkörper sitzt oder auch alleine vorkommt

löst reaktion (immunantwort) durch bildung von antikörpern aus (moleküle welche spezifisch an antigene binden und diese unschädlich machen können)

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12
Q

natürliche killerzellen

A

leiten sich v. lymphatischen vorläuferzellen ab, gehören zur unspez. abwehr, töten abnormale körperzellen (tumor- oder virusinfizierte zellen)

besitzen keine antigenspezif. rezeptoren!

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13
Q

wozu gehören b-lymphozyten?

was können sie?

A

humorale immunabwehr

antikörper bilden –> richtet sich gegen KEs, die im blut oder lymphflüssigkeit vorkommen

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14
Q

wo werden b-lymphozyten entwickelt und wo reifen sie?

was ist ihre aufgabe?

A

im knochenmark, wandern dann in LKs, differenzieren sich dort erst weiter nach kontakt mit t-lymphozyten

bei erkennung von KE: Differenzierung zur plasmazelle + Bildung von AKs

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15
Q

was benötigen b-lymphozyten um antigene zu erkennen?

A

b-zell-rezeptor (membrangebundenes AK, Typ IgM oder IgD), kann antigene einfach so erkennen, muss sie nicht über mhc präsentiert bekommen

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16
Q

was passiert nach erkennung von antigenen?

A

phagozytose + präsentation über mhc-II –> erkennung von passendem T-Lymphozyt

–> aktivierung/Differenzierung von b-lymphozyten (über interleukin 4)

–> vermerhung d. b-lymphozyten, um gegen antigen vorzugehen (klonale expansion)

–> diff. zur plasmazelle, die AKs produziert + B-Gedächtniszellen um schneller AKs zu bilden (leben mehrere jahre, teilen sich sehr schnell bei erneuter infektion)

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17
Q

wodurch haben plasmazellen ihren namen?

A

produzieren viele proteine, besitzen viel endoplasmatisches retikulum

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18
Q

wozu gehören t-lymphozyten?

wo werden sie gebildet? wo reifen sie?

A

zellvermittelte Immunabwehr (spezifisch), leiten keine AKs ein

im Knochenmark, im Thymus

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19
Q

was macht t-lymphozyten aus?

A

einzige zellen die unterschied zwischen körpereigenen und körperfremden zellen erkennen, bevor sie in lymphknoten wandern (zwischenstopp: thymus)

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20
Q

wie erkennt t-lymphozyt antigen?

T-zell-rezeptor?

A

t-zell-rezeptor muss antigene über MHC-moleküle präsentiert bekommen

sehr unterschiedlich, richten sich jeweils nur gegen ein antigen

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21
Q

was passiert im Thymus?

A

Reifung: bekommt von thymusepithelzellen MHC-Moleküle präsentiert und muss diese mit richtiger affinität binden (sonst Apoptose)

bekommt von dendritischen zellen körpereigene proteine präsentiert, darf diese nicht als fremd anerkennen –> sonst apoptose

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22
Q

bilden t-zellen auch gedächtniszellen?

A

ja, für zukünftige angriffe, andere differenzieren zu regulatorischen t-lymphozyten (bremsen bei bedarf immunsystem)

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23
Q

reifung t-zellen

positive selektion

negative selektion

A

nur zellen die an mhc-molekülen binden, überleben

zellen, die an komplex aus mhc und selbstpeptid binden, werden beseitigt

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24
Q

zwei arten von t-lymphozyten?

A
  1. zytotoxische t-lymphozyten: t-killerzellen, erkennen antigene, die ihnen über mhc-I-Moleküle präsentiert werden –> bei körperfremden antigen: Apopotose
    - -> um bindung d. zytotoxischen t-lymphozyten an zelle mit mhc-I zu stabilisieren: hilfsrezeptor CD8
  2. t-helferzellen: interargieren mit mhc-II-Molekülen (z.b. von b-zellen), hilfsrezeptor: CD4, akitivieren andere zellen des immunsystems, regen b-zellen zur teilung an, regen AK-Produktion an
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25
Q

wozu gehört das komplementsystem?

woraus besteht es?

Aufgabe?

A

unspezifische angeborene Abwehr

ca aus 30 im blut gelösten plasmaproteinen, können sich untereinander organisieren wenn sie aktiviert wurden

Bildung von Membranangriffskomplex: einfügen von poren in membran von KE’s = “lytischer Komplex” –> zelle wird vernichtet, kann aber in pathogener form zur zerstörung von körpereigenen zellen führen

+ fungiert als entzündungsmediatoren

26
Q

Komplementsystem

“Opsonierung von KEs”?

A

Unterstützung d. zellen, die phagozytieren –> bedeckt oberfläche von KEs

27
Q

pathologien d. immunsystems

A

allergien, autoimmunerkrankungen, krankheiten, die zur erhöhten Leukoanzahl führen

28
Q

wann mehr leukos im blut?

A
  • osmotischer druck d. blutes gering + in im wenig wasser (entgegenwirken: mehr wasser trinken, ringerlösung)
  • körper reagiert auf antigen und bildet kontrolliert mehr immunzellen (z.b. appendizitis) oder bei AIE oder bei Allergie
  • bildung von immunzellen gestört: unkontrollierte immunzellbildung im rahmen d. hämatopese = leukämie
29
Q

aktive impfung?

passive impfung?

A

Schutzimpfung, eingebrachtes antigen, veranlasst körper zur ersten immunreaktion mit bildung von gedächtniszellen

Heilimpfung, unterstützt abwehrreaktion d. körpers durch zusätzliches einbringen von AKs

30
Q

lymphatische vorläuferzellen: was entsteht aus ihnen?

A

lymphozyten: b-lymphozyten, t-Lymphozyten, natürliche killerzellen

31
Q

myeloide vorläuferzellen: was entsteht aus ihnen?

A

monocyten: makrophagen, mastzellen, dendritische zellen, granulozyten (erys. + trombos entwickeln sich auch daraus)

32
Q

phagozytose?

was machen makrophagen noch?

A

Aufnahme KE –> Phagosom, vereinigung von phagosom + lysosom –> phagolysosom, KEs werden durch enzyme aufgelöst –> wird ausgeschieden, assimiliert

setzen am ort d. entzündung chemokine (botenstoffe frei) –> weitere immunzellen werden an ort des geschehens gelockt

33
Q

was muss passieren, damit b-zelle zellklone (plasma und gedächtniszellen) ausbildet?

A

b-zell-rezeptor wird von t-helferzelle aktiviert

antigen dockt an b-zell-rezeptor an

34
Q

unterschied plasma und gedächtniszellen

A

plasma: produzieren AKs mit gleicher struktur wie antigenrezeptor, haben kurze lebensdauer (einige wochen)

gedächtnis: leben jahre lang, teilen sich bei einer neuen infektion sehr schnell, produzieren bei teilung neue plasmazellen –> diese leiten immunantwort ein + weitere gedächtniszellen

35
Q

was führt zu autoimmunerkrankungen?

A

fehlentscheidungen von t-zellen

36
Q

wann aktivert sich eine t-zelle?

A

durch antigenpräsentierende zellen

37
Q

wichtigste zelle der t-zellen?

A

dendritische zelle: hat fremdstoffe phagozytiert –> präsentiert teile davon als antigen auf oberfläche, transport diese vom ort der inf. zu LKs –> kommen dort mit t-zellen in konakt, diese teilen sich dann (t-killer, t-helfer, t-unterdrücker, t-gedächtnis)

38
Q

drei wichtigsten zytokine

A
  1. interferone (glykoprotein): antiviral, antitumoral, körpereigenes gewebshormon, von leukos, monozyten und fibroblasten gebildet
  2. interleukine: kommunikation der leukos untereinander, um so koordiniert KEs oder auch tumorzellen zu bekämpfen
  3. chemokine: kleine signalproteine, lösen bei zellen wanderungsbewegung aus (entlang des konzentrationsgradienten)
    - -> zentrale rolle bei bewegung von immunzellen im gewebe + bei deren bewegung aus dem blut heraus, ohne sie würde immunsystem nicht funktionieren
39
Q

antikörper Ig

A

proteine, die in wirbeltieren als reaktion auf antigene gebildet werden

enden: je zwei identische spezifische Antigen-bindungsstellen, unterscheiden sich durch diese voneinander

40
Q

IgA

A

15%, Monomer (1 molekül) oder Dimer (2 moleküle),

auf allem schleimhäuten d. atemwege, der augen, des magendarmtrakts des urogenitaltrakts + spez. drüsen rund um brustwarze von müttern –> schützt vor pathogenen

41
Q

IgD

A

<1%, Monomer

wirkt positiv auf lymphozyten

42
Q

IgE

A

< 1%, Monomer

schutz vor parasiten (würmern), sensibilisert mastzellen, die histamine ausschütten –> allergien

43
Q

IgG

A

ca. 75%, Monomer

erst in einer verzögerten abwehrphase gebildert, bleibt lange erhalten, ihr nachweis zeigt durchgemachte infektion oder impfung

krankheiten mit angeborenem oder erworbenem mangel an AKs betrifft oft IgG

44
Q

IgM

A

ca 10%, Pentamer

erste klasse d. AKs, die bei kontakt mit antigenen gebildet wird –> führt ersten immunangriff duch agglutinierung durch –> humorale immunantwort

45
Q

menschen mit BG A

was können sie empfangen?

A

habe Erys nur mit Glykoprotein A und nur AKs, die auf Glykoprotein B reagieren

nur A o. 0

46
Q

menschen mit BG B

was können sie empfangen?

A

haben Erys nur mit Glykoprotein B und nur AKs, die auf Gl. A reagieren

nur B oder 0

47
Q

menschen mit BG AB

A

haben erys, die beide gly. besitzen, und haben keine AKs

48
Q

menschen mit BG 0

A

haben keine erys, die gly. besitzen, haben beide AKs

49
Q

universalspender?

A

0, kann aber nur 0 empfangen, haben keine agglutinierbaren erys

50
Q

universalempfänger?

A

AB, da sie keine AKs haben

51
Q

erbgang von BGs?

A

A & B: dominanten
AB: kodominant
0: rezessiv

52
Q

was ist rhesus faktor?

A

weiteres antigen –> protein auf zellmembran d. erys

RH+: 85%, RH-: 15%

RH+: keine AKs,
RH-: bilden AKs auch nicht aus, außer sie kommen in kontakt mit RH+ zellen von außen

–> ausbildung verläuft sehr langsam, AKs bleiben sehr lange erhalten

53
Q

was ist bei transfuionen bzgl dem RH-Faktor zu beachten?

A

nur blut mit gleichem rh-faktor sollte übertragen werden –> wenn pat. mit rh- rh+ bekommt: entwickelt AKs gegen Rh+-Antigen –> erys verklumpen, werden zerstört, verstopfung der blutgefäße o. kein o2 für organe, gelbsucht auch mögich

54
Q

rh-faktor bzgl SS?

A

mutter Rh-, vater RH+, kind RH+, mutter könnte AKs gegen RH+ bilden, können über nabelschnur erys v. kind zerstören –> o2 mangel!

55
Q

Ig struktur?

wie miteinander verknüpft?

A

zwei schwere, zwei leichte ketten

–> durch kovalente disulfidbrücken verknüpft

56
Q

leichte ketten?

A

jeweils eine variable und eine konstante domäne (VL und CL)

57
Q

schwere ketten?

A

eine variable und drei (IgD, IgA) bzw. 4 (IgM, IgE) konstante Domänen: VH, CH1, CH2, CH3

58
Q

was bilden variable domänen?

A

antigenbindungstelle

59
Q

wirkung von AK? (5)

A
  1. neutralisatoin von antigenen
  2. opsonierung (Makierung) durch AKs –> phagozytose durch makrophagen
  3. aktivierung d. komplementsystems
  4. AKs können auch an körpereigene Z. binden, können natürliche killerzellen aktivieren –> töten sie dann ab
  5. Agglutination (Verklumpung)
60
Q

gene der AKs?

A
  • 320 f. leichte kette
  • 8000 gene für schwere kette

–> komb. LK und SK: 2,6 Mio versch. AKs, durch variationen –> anzahl steigt um faktor 100 –> 260mio

61
Q

häufigkeit der einzelnen untergruppen der leukos

A

neutrophile Granulozyten (60%)

lymphozyten (30%)

Monozyten (6%)

Eosinophile Gran. (3%)

Basophile Gran (1%)

62
Q

Zelluläres System

Humorales System

A 
Granulozyten
Makrophagen
Dendritische Zellen
Natürliche Killerzellen
T-Lymphozyten
T-Helferzellen
Regulatorische T-Zellen
Zytotoxische T-Zellen
B-Lymphozyten

Antikörper
Komplementfaktoren
Interleukine

Biologie (12 decks)

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