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Ophtalmologie > Imagerie Ophtalmologie > Flashcards

Imagerie Ophtalmologie Flashcards

1
Q

FO typique d’OACR

A
  • Rétrecissement diffus du calibre artériel.
  • Courant granuleux (c’est l’aspect blanchi que l’on observe à l’intérieur des artères rétinennes, traduisant la réduction du flux sanguin).
  • Oedème blanc rétinien ischémique.
  • Macula rouge cerise (la fovélola n’est vascularisée que par la choroïde et donc garde sa coloration normale. Elle apparait plus rouge par contraste avec le reste de la rétine).
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2
Q

Vascularisation de la rétine

A

Deux circulations différentes, (alimentées par des branches de l’artère ophtalmique) :
→ La circulation choroïdienne est sous- jacente à la rétine (alimentée par les artères ciliaires postérieures) : nutrition et l’oxygénation des couches externes (profondes) de la rétine, c’est à dire l’épithélium pigmentaire de la rétine et les photorécepteurs.
→ La circulation rétinienne (issue de l’artère centrale de la rétine) : vascularise les couches internes de la rétine, c’est-à-dire les cellules bipolaires, les cellules ganglionnaires et les fibres optiques.
L’artère centrale de la rétine se divise en deux branches supérieure et inférieure se divisant elles même, chacune, en branche temporale et branche nasale.

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3
Q

BAV + Oeil Blanc + Indolore

A

OACR

OVCR

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4
Q

FO Typique OVCR

A
  • Oedème papillaire (aspect de contours flous de la papille).
  • Veines dilatées et tortueuses.
  • Hémorragies disséminées sur toutes la surface rétinienne : superficielles en flammèche / profondes en tâche.
  • Nodules cotonneux.
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5
Q

OVCR ou OBVR sur FO ?

A

Il faut regarder les hémorragies rétiniennes :
→ Plutôt disséminées sur 360° autour de la papille, et touchent les territoires temporaux et nasaux supérieurs et inférieurs = OVCR .
→ En cas d’OBVR, l’atteinte aurait été sectorielle (ex : uniquement temporale).

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6
Q

FdR OVCR

A
  • Age > 50 ans.
  • FdR CV : HTA, tabac, diabète, hypercholestérolémie.
  • Hypertonie oculaire.
  • Anomalie primitive de la coagulation (déficit en protéine Anti-Thrombine 3, C ou S, syndrome des antiphospholipides…)
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7
Q

FO et Angiographie OBACR

A

FO :
→ Un oedème rétinen blanc ischémique en secteur
→ Une artère (ex : temporale inférieure) grêle, avec un courant granuleux

Angiographie à la fluorescéine :
→ Une hypofluorescence (ex : temporale inférieure) traduisant l’ischémie du territoire rétinien concerné
→ Une absence de perfusion d’un segment de l’artère rétinienne

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8
Q

Oedème ou Ischémie sur Angiographie à fluorescéine ?

A

A l’angiographie:
→ l’oedème apparait hyperfluorescent, dû à l’extravasation et à la stagnation de la fluorescéine
→ l’ischémie apparait hypofluorescente, dû à l’absence de perfusion sanguine (donc pas d’arrivée du produit de contraste)

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9
Q

Quel coté sur un FO ?

A

Papille à GAUCHE = Oeil GAUCHE.

Papille à DROITE = Oeil DROIT

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10
Q

FO et Angiographie OBVR (ex : territoire temporal inf)

A

FO :
→ Hémorragies rétiniennes en tâche et en flammèche, en secteur, localisées au territoire temporal inférieur.
→ Des nodules cotonneux : il correspondent à une accumulation de matériel axoplasmique.
→ Une veine TEMPORALE inférieure dilatée et tortueuse

Angiographie fluorescéine :
→ Des plages hypofluorescentes après injection, révélatrices d’ischémies rétiniennes en secteur.
→ Une veine temporale inférieure dilatée et tortueuse

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11
Q

OVCR et glaucome néovasculaire (néovaisseaux iriens) VS OBVR et hémorragie intravitréenne (néovaisseaux pré-rétiniens)

A

OVCR de forme ischémique → risque de glaucome néovasculaire lié aux néovaisseaux iriens,
/!\ l’ischémie dans une OBVR n’est pas assez étendue pour entrainer l’apparition de néovaisseaux iriens.

Risque principal de l’OBVR = formation de néovaisseaux pré-rétiniens → peuvent être à l’origine d’hémorragie intravitréenne.

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12
Q

FO avec oedème papillaire (NOIA ou HTIC ?)

A

→ NOIA :

  • Tableau NOIA artéritique (due à la maladie de Horton). : femme agée avec des céphalées temporale, une BAV brutale survenue le matin au réveil
  • FO : Oedème papillaire total, de coloration pâle + hémorragie en flammèche sur le bord de la papille.
  • Champ visuel : déficit fasciculaire (altitudinal ++), tjrs rattaché à la tache aveugle (atteinte nerf optique)

→ HTIC :

  • FO : Oedème papillaire bilatéral, avec une papille bien colorée. Absence d’hémorragie.
  • Sur le champ visuel : simple élargissement des tâches aveugles.
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13
Q

Mécanisme NOIA

Vascularisation de la papille

A

NOIA est due à une ischémie aiguë de la tête du nerf optique par occlusion des artères ciliaires post ou de leurs branches.

Vascularisation de la papille : artères ciliaires postérieures (ACP) sont la principale source de vascularisation de la tête du nerf optique.
ACP + ACR = branches de l’artère ophtalmique (branche unique de la carotide interne)

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14
Q

FO et OCT Maculaire DMLA Atrophique

A

FO :
- une atrophie bilatérale et marquée de l’épithélium pigmentaire. La vascularisation choroïdienne est ainsi apparente (vaisseaux de couleur orange, sous la vascularisation rétinienne).
- Drusens maculaires des deux côtés (petits dépôts jaunatres au niveau de la macula).
Drusens = l’accumulation des résidus de la phagocytose des photorecepteurs par les cellules de l’épithélium pigmentaire.

OCT Maculaire :

  • Accumulation de drusens au niveau maculaire.
  • Amincissement de l’épithélium pigmentaire.
  • Pas de néovaisseaux, ni d’oedème maculaire, ni de décollement maculaire.
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15
Q

OCT Maculaire ou OCT RNLF ?

A

OCT maculaire : coupe axiale de la rétine permettant de voir l’ensemble des couches rétininenne.
→ dans la DMLA, l’oedème maculaire cystoïde (rétinopathie diabétique, DMLA exudative ou OVCR oedémateuse), syndrome d’Irvine Gass ( = oedème maculaire cystoïde post chirurgie de la cataracte)…

OCT RNFL : mesure l’épaisseur des fibres optiques de la papille.
→ dans le glaucome chronique (seule indication pour les ECN).

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16
Q

Mécanisme DMLA Exsudative

Clinique

Angiographie et OCT DMLA Exsudative (humide)

A

DMLA Exsudative = apparition de néovaisseaux de siège sous-rétinien (néovaisseaux issus de la choroïde = choroïdiens) qui se développent sous l’épithélium pigmentaire et/ou franchissent l’épithélium pigmentaire et se développent directement sous la rétine MACULAIRE.
→ entraîne un oedème intrarétinien, des hémorragies et un décollement maculaire exsudatif.

Clinique = syndrome maculaire : BAV, métamorphopsies et scotome central.

Angiographie à la fluorescéine :
- Néovaisseau rétrofovéolaire étendu (cercle hyperfluorescent)

L’OCT maculaire :

  • Néovaisseau rétrofovéolaire (aspect bombé sous la macula).
  • Logettes d’oedème intra- rétinien.
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17
Q

Classification de la RD

A

→ Rétinopathie non proliférante minime = quelques microanévrysmes ou hémorragies punctiformes

→ Rétinopathie non proliférante modérée

  • microanévrysmes exsudats secs
  • nodules cotonneux
  • hémorragies rétiniennes punctiformes

→ Rétinopathie non proliférante sévère (rétinopathie préproliférante)

  • AMIR dans au moins 1 quandrant
  • modifications veineuses dans au moins 2 quandrants - hémorragies intrarétiniennes étendues dans les 4 quadrants

→ Rétinopathie proliférante
- néovaisseaux prérétiniens
- néovaisseaux prépapillaires
Traitement à ce stage = Photocoagulation PanRétinienne (PPR) = coagulation étendue de toute la rétine périphérique (n’agit pas directement sur les néovaisseaux mais indirectement par la destruction étendue des territoires d’ischémie rétinienne) → permet d’obtenir la régression de la néovascularisation dans près de 90% des cas (réduit considérablement le risque de cécité)

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18
Q

Définitions lésion RD

A

Néovaisseaux : ils apparaissent comme un lacis de vaisseaux rouges et irréguliers à la surface de la rétine ou de la papille.

Exsudats : accumulation de dépôts lipidiques au sein de la rétine. Au fond d’oeil, ils ont l’aspect de dépôts jaunes NETTES (≠nodules cotonneux).

Nodules cotonneux : épaississement et opacification localisée des fibres optiques. Au fond d’oeil, ils ont un aspect blanchâtre et FLOUS.

AMIR : Lésions vasculaires de petit calibre, rouges, irrégulières, développées à partir de la paroi d’une veinule. Témoin d’une ischémie rétinienne sévère.

Microanévrysmes : ectasies de la paroi d’un capillaire rétinien. Aspect de point rouge au fond d’oeil.

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19
Q

NORB : Clinique et Paraclinique

A

Clinique =

  • BAV rapidement progressive, importante, unilatérale + Douleurs rétro-oculaires (augmentées par la mobilisation du globe oculaire).
  • Réflexe photomoteur : signe de Marcus Gunn (= dilatation pupillaire paradoxale à l’éclairement de l’œil atteint).

Paraclinique :

  • FO : normal le plus souvent, parfois paleur papillaire ou oedème papillaire modéré.
  • Champ visuel : scotome central ou caecocentral.
  • Vision des couleurs : dyschromatopsie d’axe rouge- vert.
  • PEV : allongement du temps de latence.

Dans la NORB, on dit que “le patient ne voit rien et l’ophtalmo non plus”.

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20
Q

Rétinite à CMV : Paraclinique et Trt

A

= Nécrose hémorragique de la rétine.

→ FO :

  • Plages blanchâtres d’oedème rétinien, mal délimitées, paravasculaires à progression centrifuge.
  • Foyers d’hémorragies rétiniennes.
  • Aspect “ketchup-mayonnaise”.

→ Angiographie en cas de doute diagnostique = plages hypofluorescentes (évocateur de nécrose).

Traitement = Valganciclovir jusqu’à LT CD4 > 100/mm3 pendant au moins 3 mois.

Dgc différenciel : rétinite toxo ++

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21
Q

Rétinite toxoplasmique

A

FO :

  • Plage blanc-jaunâtre, profonde, oedémateuse à bords flous, NON hémorragique.
  • Accompagnée d’un flou vitréen en regard du foyer.

Vascularite rétinienne associée possible.
Hyalite et/ou uvéite associée caractéristique de l’infection toxoplasmique.

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22
Q

Décollement de la rétine : Clinique, paraclinique, trt

A

Clinique : 3 signes :

  • D’abord : Myodesopsies (=mouches volantes), traduit le décollement du vitré postérieur.
  • Ensuite : Phosphènes (=éclairs lumineux), traduit la déchirure de la rétine.
  • Enfin, Amputation du champ visuel périphérique (=DR constitué), puis Baisse d’acuité visuelle traduisant le décollement de la macula (= DR Macula OFF).

Fond d’oeil :

  • Rétine en relief, mobile, formant de volumineux plis = Aspect en rideau plissé
  • Soulevant la macula = Macula OFF.

Fond d’oeil au verres 3 miroirs : rechercher une déchirure rétinienne et des zones de dégénérescence palissadiques (des déchirures peuvent survenir à leur niveau).

Trt = CHIRURGICAL ! Plusieurs techniques :
- Interne : vitrectomie puis injection de gaz ou d’huile de silicone pour réappliquer la rétine.
- Externe : Suture de matériel synthétique à la paroi externe de l’oeil (indentation) ou par application de froid (cryothérapie).
+ traitement de la déchirure par LASER

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23
Q

Excavation papillaire au FO et Glaucome

A

Dans le glaucome, au FO :
- Augmentation progressive de l’excavation papillaire et du rapport cup-disc.
- Amincissement de l’anneau
neuro-rétinien.

Papille excavée = creusée en son centre par raréfaction progressive des fibres nerveuses qui forment le nerf optique → «rapport cup-disc» (rapport entre la surface de l’excavation et la surface de la papille)
/!\ Excavation physiologique : rapport cup-disc ≈ 0,3.

Excavation papillaire terminale = la largeur de l’excavation et la largeur de la papille sont égale = on parle de papille chaudron = le rapport cup/disc est proche de 1.

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24
Q

Interprétation de l’OCT RNFL

A

Le tableau :
→ regarder uniquement la 1ère ligne “Average RNFL Thickness” = mesure de l’épaisseur des fibres optiques au niveau de la papille.
En cas d’atteinte glaucomateuse débutante = diminution de l’épaisseur des fibres optiques de la papille = début d’excavation papillaire.

Les quadrants colorés :
En vert = l’épaisseur des fibres optiques est normale.
En jaune = début d’excavation papillaire.
En rouge = atteinte glaucomateuse évoluée.

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25
Q

Quel coté sur une périmétrie statique automatisée de Humphrey ?

A

Regarder la tâche aveugle (point noir sous la ligne horizontale) = représente le nez.
Tâche aveugle à DROITE = oeil DROIT.
Tâche aveugle à GAUCHE = oeil GAUCHE.

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26
Q

Glaucome chronique sur une périmétrie statique automatisée de Humphrey

A

Altération du champ visuel :

  • Ressaut nasal : ressaut/encoche à la limite du champ visuel nasal, au niveau du méridien horizontal.
  • Scotome arciforme de Bjerrum : il part de la tâche aveugle et contourne le point de fixation central.
  • Croissant temporal et ilôt central de vision : ne persiste qu’une vision centrale dite tunnelaire par amputation de l’ensemble du champ visuel périphérique → stade terminal du glaucome chronique.
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27
Q

Examen à la lampe à fente, après ajout de fluorescéine et observation à la lumière bleue

A

En l’absence d’anomalie la fluorescéine colore le globe oculaire en bleu.
En cas d’altération de l’épithélium cornéen, coloration verte des ulcérations cornéennes.

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28
Q

Kératite à HSV

A

Kératite = ulcération cornéenne
Aspect dendritique = évocateur d’une infection à HSV.

Approfondir l’examen à la lampe à fente :
→ rechercher atteinte du segment antérieur = uvéite à HSV :
- effet Tyndall,
- hypopion,
- hyphéma,
- précipités rétrocornéens (=rétrodescemétique)
- synéchies iridocristalinienne.
→ atteinte du segment postérieur = hyalite ou uvéite postérieure, rétinite.

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29
Q

Fluorescéine VS Vert d’indocyanine

A

→ Le vert d’indocyanine est utilisé en angiographie rétinienne pour visualiser la vascularisation choroïdienne : Indication = DMLA exsudation (néovx choroïdiens)

→ Fluorescéine :

  • Angiographie (OACR, OVCR, DMLA, Rétinite..)
  • Examen à la lampe à fente (Indication = kératite)
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30
Q

Clinique Abcès Cornéen

A

Clinique :

  • Infiltrat blanc laiteux de la cornée.
  • Hypopion (=pus en chambre antérieure).
  • Hyperhémie conjonctivale intense
  • Cercle périkératique

Signes de gravité :
- Taille > 2 mm.
- Réaction en chambre antérieure : Tyndall ou hypopion.
- Localisation dans l’axe visuel.
→ Imposent HOSPIT du patient pour réalisation d’une tri-antibiothérapie topique horaire : TGV (Ticarcilline, Gentamycine, Vancomycine).

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31
Q

UNIQUE cause oeil rouge NON douloureux

A

!! Hémorragie sous- conjonctivale !!

Pathologie bénigne et fréquente. Souvent spontanément, sans traumatisme, due à une fragilité capillaire.
Deux causes favorisantes à rechercher = Prise d’un traitement anticoagulant + Poussée tensionnelle.
Pas de traitement. Régression spontanée en 10 jours.

32
Q

Episclérite : clinique, para clinique, trt

A

Douleurs superficielles modérées.
Rougeur localisée en secteur.

Critère diagnostique = Blanchiment après instillation de néosynéphrine (≠sclérite : la rougeur persiste).

Bilan complémentaire : uniquement en cas de récidive.

Traitement : collyre corticoïde.

33
Q

Néosynéphrine

A

Collyre vasoconstricteur et mydriatique.

34
Q

Uvéite Ant Aiguë : Examen lampe à fente et trt

A

Examen lampe à fente :

  • Cercle périkératique.
  • Transparence cornéenne normale.
  • Hypopion.
  • Synechies irido-cristalliniennes.
  • Effet Tyndall et précipités rétrocornéens.

HLA B27 positive : à risque d’uvéites récidivantes et à bascule.

Trt :

  • Collyre corticoïde en décroissance (instillation horaire initialement puis espacement progressif, sinon risque d’effet rebond).
  • Collyre mydriatique pour la prévention des synéchies irido- cristalliniennes et à visée antalgique.

Synéchies irido- cristalliniennes : empêche la contraction de la pupille et donc le réflexe photomoteur (=photophobie).
Le principal risque = recul et fermeture de l’angle irido-cornéen puis Glaucome Aiguë par Fermeture de l’Angle. /!\

35
Q

Signe de Seidel et Traumas oculaire

A

Le signe de Seidel se rencontre dans les traumas oculaires

= lavement de la fluorescéine par l’humeur aqueuse → traduit une plaie perforante du globe oculaire.

36
Q

GAFA : FdR et Trt

A

Facteurs de risque :

  • Forte hypermétropie
  • Chambre antérieure étroite, angle irido-cornéen étroit, gros cristallin
  • Circonstances entraînant une mydriase (stress, prise de médicaments mydriatiques, obscurité).

Traitement : Traitement hypotonisant par voie locale ET générale :
→ Par voie générale :
- Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique : Acétazolamide (Diamox) par voie IV.
- Soluté hyperosmolaire : Mannitol.
→ Par voie locale :
- Collyres hypotonisants.
- Collyres myotiques (Pilocarpine 2%)
→ Iridotomie périphérique au laser YAG : petit trou à la périphérie de l’iris permettant l’évacuation de l’humeur aqueuse.

37
Q

GAFA : clinique et paraclinique

A

Signes fonctionnels :

  • douleurs très profondes, irradiant dans le territoire du trijumeau
  • souvent N/V
  • BAV brutale et massive, oeil rouge douloureux

Examen lampe à fente :

  • Cercle périkératique.
  • Oedème de cornée.
  • Pupille en semi-mydriase aréactive.

Gonioscopie :

  • Hypertonie oculaire > 50 mmHg.
  • Chambre antérieure étroite.
  • Angle iridocornéen fermé.
38
Q

Glaucome néovasculaire

A

Examen à la lampe à fente :

  • Cercle périkératique.
  • Oedème de cornée.
  • Rubéose irienne : néovaisseaux dans l’iris +++.
  • Pupille en semi-mydriase.

La gonioscopie retrouve un néovaisseau dans l’angle irido- cornéen.
Ce tableau est évocateur d’un glaucome néovasculaire, dit “GNV du 100ème jour”. Il survient classiquement 100 jours après une OVCR ischémique (soit 3 mois)

39
Q

Etiologies leucocorie (pupille blanche)

A
  • Rétinoblastome.
  • Cataracte congénitale.
  • Maladie de Coats.
  • Uvéite intermédiaire.
  • Persistance du vitré primitif.
  • Décollement de rétine.
40
Q

Maladie de Coats

A

Caractérisée par un développement anormal de vaisseaux sanguins de la rétine.
Ce phénomène cause une désorganisation de la paroi vasculaire entraînant une perméabilité anormale des cellules endothéliales des capillaires rétiniens.
On retrouve une production d’exsudats importants pouvant s’accumuler en région maculaire et donner une leucocorie.

41
Q

Persistance du vitré primitif

A

Anomalie congénitale rare du développement oculaire caractérisée par une persistance des structures embryonnaires : vitré primitif et artère hyaloïde, formant une masse derrière le cristallin.

42
Q

Rétinopathie de Stargardt

A

C’est la plus fréquente des dégénérescences maculaires juvéniles.
Autosomique récessive.
Cause une BAV progressive et irréversible chez les enfants de moins de 15 ans.
Ne donne pas de leucocorie.

43
Q

Syndromes : Paralysie oculomotrice

A

Syndrome de Weber (VC du pied pédonculaire) :

  • Hémiplégie controlatérale
  • Paralysie du III et VII homolatérale A

Syndrome de Wallenberg : Syndrome alterne sensitif.

Syndrome de Parinaud : Paralysie supranucléaire (= paralysie occulomotrice sans diplopie) : paralysie de la verticalité et une paralysie de la convergence.
→ très évocateur d’un pinéalome.

44
Q

Muscles oculomoteurs et nerfs

A

III : Droit sup/inf, droit médial, oblique inf
IV : Oblique supérieur
VI (n. abducens) : Droit latéral

45
Q

Ophtalmoplégie internucléaire

A

= Due à une atteinte du Faisceau Longitudinal Médian (FLM), uni ou bilatérale.

Clinique :

  • convergence oculaire normale.
  • parésie/déficit en adduction sur l’oeil homolatérale à la lésion (atteinte du III homolatérale).
  • nystagmus en abduction (nystagmus de Harris) sur l’oeil controlatéral à la lésion (atteinte du VI controlatérale).
46
Q

Fracture en trappe (fracture « en bois vert ») de l’orbite

A

Fracture du plancher (le plus souvent chez l’enfant) se referme spontanément « piégeant » les éléments anatomiques herniés.

Les signes oculomoteurs immédiats : diplopie verticale avec limitation douloureuse de l’élévation, parfois de l’abaissement.
Pauvreté de l’examen clinique avec ± hémorragie sous-conjonctivale.
TDM : pauvre, recherche une image « en goutte » caractéristique, avec peu ou pas de défect osseux.

Traitement CHIR orbitaire est URGENT, dans les 48 heures (risque ischémique et du caractère définitif des séquelles oculomotrices).

47
Q

Fracture de type Blow Out

A

La fracture du plancher est largement ouverte dans le sinus maxillaire sous- jacent et est plus ou moins comminutive.
La margelle infraorbitaire est intacte (blow-out pur) ou fracturée (blow-out impur).
Du fait de la comminution, l’incarcération du muscle droit inférieur est improbable, mais une quantité plus ou moins importante de graisse intraorbitaire va faire hernie dans le sinus maxillaire, mécanisme à l’origine d’une possible énophtalmie.

48
Q

Fracture en trappe VS fracture Blow Out ?

A

Fracture en trappe : Pas d’énophtalmie / Risque d’incarcération.
Fracture Blow Out : Enophtalmie / Pas de risque d’incarcération.

49
Q

Orbitopathie dysthyroïdienne dans le cadre d’une maladie de Basedow : clinique et traitement

A

→ Signes palpébraux :
- Rétraction palpébrale supérieure.
- Asynergie oculo-palpébrale lors du regard vers le bas
→ Exophtalmie : (mesurée par l’exophtalmomètre de Hertel > 20 mm) Bilatérale. Asymétrique. Axile. Non pulsatile. Réductible.
→ Troubles oculomoteurs : diplopie.
→ Atteintes cornéennes : kératites et ulcères.
→ Neuropathie optique : par compression du nerf optique.

Traitement :
→ Traitement de la dysthyroïdie.
→ Traitement de l’ophtalmopathie :
- Traitement oculaire : collyre hypotonisants, collyres hydratants, rééducation orthoptique.
- Traitement anti- inflammatoire : corticothérapie systémique fortes doses.
- Traitement chirurgical : décompression orbitaire, chirurgie des muscles oculomoteurs, chirurgie palpébrale.

50
Q

Chalazion

A

Granulome inflammatoire développé sur une glande de Meibomius engorgée au sein du tarse (occlusion de l’orifice de la glande au niveau de la partie postérieure du bord libre).

Traitement : pommade corticoïde 15 jours + soin des paupières prolongé (3 mois).

51
Q

Orgelet

A

Furoncle du bord libre de la paupière centré sur follicule pilo-sébacé du cil (infection bactériene, le plus souvent à Staphylococcus Aureus).
Se développe en quelques jours, et peut entraîner une douleur vive : tuméfaction rouge centrée par un point blanc au niveau du bord libre. Il n’y a pas toujours de sécrétions au début.
Traitement : collyre ou pommade antibiotique 8 jours.

52
Q

Hyphéma VS Hématocornée

A

Hyphéma : accumulation de sang en chambre antérieure.

Hématocornée : infiltration hématique irréversible de la cornée, survenant à la suite d’hyphémas récidivants massifs.

53
Q

Oedème de Berlin au FO (dans un contexte de traumatisme)

A

= oedème rétinien du pôle postérieur appelé “Oedème de Berlin” : il est responsable d’une BAV initiale.
Evolue en général spontanément vers la guérison, peut parfois évoluer vers la constitution d’un trou maculaire avec une BAV sévère et définitive.

54
Q

Syndrome d’Irvine Gass : Clinique, paraclinique et traitement

A

= œdème maculaire se développant après une chirurgie ophtalmique (cataracte ++)

Clinique : BAV peu sévère (≈ 5/10 sur l’échelle de Monoyer), ± métamorphopsies.

  • L’examen du segment antérieur : unœil blanc, inflammation de chambre antérieure minime.
  • Fond d’œil : œdème maculaire cystoïde isolé, sans hémorragie/drusen/anomalie vasculaire.
  • OCT maculaire : logettes d’OMC, avec parfois un décollement limité rétro-fovéolaire des photorécepteurs (décollement sous rétinien).
  • Angiographie à la fluorescéine : dès les temps précoce une diffusion maculaire.
Traitement :
- Acétazolamide (Diamox) PO. 
- Collyre anti-inflammatoire. 
- Surveillance de la kaliémie 1x/10j.
Durée : 1 à 3 mois.
55
Q

Brûlures chimiques : clinique, classifications, trt

A

Clinique :

  • oedème de cornée, avec une diminution de la transparence cornéenne.
  • ischémie limbique +++ blancheur du limbe autour de la cornée).

2 Classifications pronostiques des brûlures chimiques :
→ Classification de Roper Hall en 4 grades (selon : Désépithélialisation cornéenne. Atteinte du stroma cornéen. Ischémie conjonctivale).
→ Classification de Dua en 6 grades (mêmes critères).

Traitement :

  • Lavage oculaire abondant et précoce au sérum physiologique.
  • Collyre anesthésique pour faciliter l’ouverture des paupières.
56
Q

BAV avec oeil rouge et douloureux en post-opératoire de cataracte = ?

A

ENDOPHTALMIE : Infection intraoculaire sévère après une chirurgie opthalmique.
Délai de survenue : entre 2 et 7 jours.

Examen complémentaire : ponction de chambre antérieure et prélèvement du vitré pour examen bactériologique.

Traitement :

  • Injection intra-vitréenne d’antibiotique (Vancomycine), anti- fongique (Amphotéricine B) et corticoide (Déxaméthasone).
  • Bi-antibiothérapie systémique.
  • Collyres locaux fortifiés (collyres préparés à partir de formes injectables).
57
Q

Iridodialyse

A

Désinsertion de la base de l’iris, généralement après un traumatisme oculaire.
Il est le plus souvent sans conséquence lorsqu’il est de petite taille : il peut être responsable d’une simple photophobie.

58
Q

Nodule de Lischs de la Neurofibromatose

A

Petites tumeurs pigmentées de l’iris (hamartomes iriens), totalement asymptomatiques.

59
Q

Anneau cuivre de Kayser- Fleischer

A

Dans la Maladie de Wilson : anneau de coloration grisâtre ou dorée, conséquence d’un dépôt de cuivre en périphérie de la cornée.

60
Q

Gérontoxon

A

“arc sénile cornéen” = opacité blanche-grise formant un anneau à la périphérie de la cornée. Elle est due à une accumulation lipidique du stroma cornéen.
Physiologique chez le sujet âgé.
Son apparition avant 40 ans est un signe de dyslipidémie.

61
Q

Buphtalmie

A

Anomalie congéntiale caractérisée par une augmentation du volume oculaire.
Cette anomalie, associée à une mégalocornée, sont retrouvées dans le glaucome.

62
Q

2 anomalies ophtalmologiques dans le cadre d’un syndrome de Marfan ?

A

Ectopie cristallinienne + luxation cristallinienne.

63
Q

Etiologies Nodules cotonneux

A
  • HTA
  • Occlusions veineuses rétiniennes
  • Diabète
  • SIDA
  • Certaines collagénoses (LED, périartérite noueuse)
  • Embolies graisseuses
  • Pancréatite aiguë
  • Syndrome de Purtscher
64
Q

Syndrome de Purtscher

A

Association de nodules cotonneux + d’hémorragies rétiniennes (contexte de polytraumatisme sévère).

Peut aussi survenir dans certaines pathologies : pancréatite aiguë, lupus, purpura thrombotique thrombocytopénique et l’insuffisance rénale chronique.

65
Q

Syndrome du bébé secoué

A
  • Manifestation la plus commune = hémorragies intraoculaires, de localisations variées (intra- rétiniennes, pré-rétiniennes, sous-rétiniennes, intra- vitréennes / aspect en flammèche, en flaque).
    Prédominent au niveau du pôle postérieur et sont le plus souvent bilatérales.
  • Autres manifestations : nodules cotonneux, oedème papillaire (en lien avec un potentiel HTIC?), oedème maculaire, décollement de rétine, trou maculaire.
66
Q

Trichiasis VS Distichiasis ?

A

Trichiasis : les cils frottent contre la cornée et exposent à un 􏰊 risque de kératite, puis d’ulcère de cornée.

Distichiasis. Rangée de cils surnuméraires au niveau des glandes de Meibomius.

67
Q

Syndrome de Claude Bernard Horner

A

Syndrome de Claude Bernard Horner : ptosis, myosis, énophatalmie.

Etiologie :
→ Dissection de la carotide interne, l’angioscanner cervical retrouve :
- Un rétrécissement de la lumière vasculaire de la carotide interne.
- Un hématome pariétal avec le signe du croissant ou du halo
→ Cancer Apex Pulmonaire (qui peut donner un Syndrome de Pancoast-Tobias = névralgie cervico-brachiale C8-T1 et lyse costale)

68
Q

Etiologies de NORB (avec scotome caeco-centrale)

A
  • Névrite optique éthylique ++.
  • Sclérose en plaques ++.
  • Médicaments : Isoniazide et Ethambutol.
  • Toxiques : Dérivés du benzène, plomb, toluène.
  • Diabète.
  • Infection : VIH, Lyme, syphilis.
  • Inflammation : lupus, sarcoïdose, PAN…
69
Q

Gliome des voies optiques

A

Tumeurs qui se développent le long du nerf optique, le chiasma et l’hypothalamus.
Survenue principalement chez les jeunes enfants.
La neurofibromatose de type 1 est un FdR connu (5 à 15% des enfants souffrant de NF1 développent des gliomes).

La plupart de ces tumeurs sont des astrocytomes pilocytiques juvéniles.
Le symptôme habituel est la perte de vision.

Tous les patients ne nécessitent pas de traitement (surtout si NF1). Le traitement est démarré lorsque la vision est menacée et en présence d’autres complications.
Le traitement doit être conservateur : la chirurgie peut endommager davantage les voies optiques ou l’hypothalamus. La radiation est très efficace mais le risque d’effets secondaires tardifs (déficits endocrinologiques, cognition altérée et occlusion cérébrovasculaire) est inacceptable.
→ La chimiothérapie est devenue le traitement de choix pour la plupart des patients (âgés de moins de 10 ans).

70
Q

Opsoclonies

A

Mouvements rapides, anarchiques et involontaires des yeux

71
Q

Syndrome paranéoplasique de Kinsbourne (syndrome opsomyclonique)

A
  • Opsoclonies.
  • Ataxie.
  • Myoclonie.
  • Troubles du comportement et du sommeil.

Se retrouve dans le neuroblastome.
Le marqueur du neuroblastome est l’élévation des catécholamines urinaires (≠ dérivés méthoxylés : phéochromocytome).

72
Q

Syndrome paranéoplasique de Hutchinson

A

Syndromes paranéoplsiques du neuroblastome.

Il s’agit d’ecchymoses péri- orbitaires + exophtalmie (en rapport avec des métastases osseuses orbitaires).

73
Q

Grille d’Amsler

A

Utilisée dans le suivi de la DMLA.
On peut retrouver : Un scotome central, des métamorphopsies.
→ Evoquent principalement dans le cadre d’une DMLA exsudative : un oedème maculaire, l’apparition de néovaisseaux au niveau de la macula ou un décollement sous-rétinien.

74
Q

Symblépharon

A

Accollement cicatriciel de la conjonctive palpébrale au globe oculaire. Il est secondaire à une aggression sévère du globe oculaire (ex : brûlures oculaires +++).

75
Q

Ptérygion

A

Tumeur bénigne d’origine conjonctivale envahissant la cornée.

76
Q

Trachome

A

Conjonctivite chronique secondaire à Chlamydia trachomatis. C’est la 1ère cause de cécité infectieuse dans le monde

Ophtalmologie (11 decks)

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