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Pharmacologie et toxicologie > Hypotenseurs > Flashcards

Hypotenseurs Flashcards

1
Q

L’HTA est un important facteur de risque de quelles conditions?

A 
Maladie vasculaire cérébrale
Coronaropathie
IC
IR
Maladie vasculaire périphérique
Démence
FA
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Q

Quelle proportion de la population canadienne est atteinte d’HTA?

A

20-25%

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Q

Vrai ou faux? L’HTA n’est pas le facteur de risque le plus important dans la réduction du risque des AVC et des évènements coronariens.

A

Vrai, le tabagisme, le diabète et le cholestérol sont des facteurs de plus importants que l’HTA.

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4
Q

Quelles sont les différentes méthodes de mesure de la pression artérielle?

A

MPAC : mesure en clinique, souvent utilisée comme outil de rechange
MPAC-OS : mesure par oscillométrie, préférable à la MPAC, patient laissé seul pendant 3-5 mesures dont la première est rejetée
MAPA : mesure en ambulatoire, pose généralement le diagnostic définitif
MPAD : méthode alternative pour poser le diagnostic définitif de HTA

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5
Q

Vrai ou faux? Les mesures hors cliniques sont le meilleur moyen de diagnostiquer l’HTA?

A

Vrai

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6
Q

Quel est l’algorithme de diagnostic de l’HTA?

A
  1. Si MPAC en clinique > 180/110 = diagnostic d’HTA d’emblée
  2. Patient sans diabète avec MPAC-OS > 135/85 (préférablement) ou MPAC > 140/90 OU patient diabétique avec MPAC-OS ou MPAC > 130/80 -> nécessite mesures hors clinique
  3. MAPA (préférablement) avec PA moyenne diurne > 135/85 ou PA moyenne 24h > 130/80 OU MPAD en série avec PA moyenne > 135/85
Si oui à 1 = HTA
Si non à 1 = on passe à 2
Si oui à 2 = on passe à 3
Si non à 2 = pas d'HTA
Si oui à 3 = HTA
Si non à 3 = Syndrome du sarrau blanc
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7
Q

Quels sont les seuils habituels d’instauration d’un traitement pharmacologique?

A

Tout dépendant de la population :
Si patient à haut risque (SPRINT) = TAS > 130
Si patient diabétique = TAS > 130 / TAD > 80
Autrement = TAS > 140 / TAD > 90

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8
Q

Vrai ou faux? La TAS est plus représentative des complications cardiovasculaires de l’HTA.

A

Vrai

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9
Q

Quels sont les critères d’inclusion de la population de l’étude SPRINT?

A

Si > 50 ans

  1. Maladie cardiovasculaire clinique/subclinique
  2. Maladie rénale chronique
  3. Framingham > 15%

OU

  1. > 75 ans
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10
Q

Pour quels patients devrait-on viser une cible de TAS < 120 (au MPAC-OS, ou < 130 au MPAC)?

A

Pour les patients compatibles avec les critères d’inclusion de l’étude SPRINT

Donc

  1. > 50 ans avec maladies cardiovasculaires cliniques/subcliniques
  2. > 50 ans avec maladies rénales chroniques
  3. > 50 ans avec Framingham > 15%
  4. > 75 ans
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11
Q

Quels sont les cibles de traitement de l’HTA pour un patient diabétique

A

< 130/80

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12
Q

Quels sont les cibles de traitement de l’HTA pour un patient en autrement bonne santé?

A

< 140/90

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13
Q

Quelles sont les différentes atteintes des organes cibles en HTA?

A 
Cerveau (ICT, AVC, démence vasculaire)
Yeux (rétinopathie hypertensive)
Coeur (dysfonction VG)
Coronaires (infarctus, angine, IC)
Rein (néphropathie hypertensive, albuminurie)
Vasculaires (claudication intermittente)
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14
Q

Quelles sont les investigations initiales à faire chez un patient HTA?

A 
FSC
Créat
E+
Analyse d'urine
Bilan lipidique
Glycémie
ECG
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15
Q

Quelles sont les causes secondaires d’HTA? À quelle fréquence se produisent-elles?

A 
Hyperaldostéronisme (#1)
Apnée du sommeil (#2)
Alcool / Rx (AINS)
Réno-vasculaire
IRC
Phéochromocytome
Hypo/HyperT4
Pré-éclampsie
Autres plus rares (hyperPTH, Cushing, carcinoïde, acromégalie, coarctation)
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16
Q

Quelles sont les méthodes non-pharmacologiques de l’HTA?

A 
Diminution de la consommation de sel
Diminution de la consommation d'alcool
Diminution/abandon du tabagisme
Perte de poids/diminution du tour de taille
Activité physique
Amélioration des habitudes alimentaires
Diminution du stress
Apport supplémentaire de potassium (NOUVELLE RECOMMANDATION)

En ordre d’efficacité for funsies (différence sur la TAS) :

  1. Régime DASH (-11.4)
  2. Alimentation et maintien du poids (-6.0)
  3. Relaxation (-5.5)
  4. Diminution Na (-5.4)
  5. Diminution alcool (-3.4)
  6. Activité physique (-3.1)
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17
Q

Vrai ou faux? La réduction du sodium et la supplémentation en potassium a un impact individuel sur la réduction du risque cardiovasculaire.

A

Faux, ces méthodes ont un impact populationnel, mais ne font pas tant de différence au niveau individuel.

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18
Q

Nommez les huit classes d’hypotenseurs

A
  1. Diurétiques
  2. BCC
  3. IECA
  4. ARA
  5. B-bloqueurs
  6. a-bloqueurs
  7. a-agonistes centraux (a2)
  8. Vasodilatateurs directs
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19
Q

Quelle est la classe de diurétique ayant le plus d’impact au niveau de la TA?

A

Les thiazides

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20
Q

Nommez les diurétiques thiazidiques et classez les par ordre de puissance

A

Indapamide (Lozide)
Chlorthalidone (Thalitone)
HCTZ

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21
Q

Vrai ou faux? L’effet hypotenseur principal des diurétiques thiazidiques est un effet volodépendant (diminution du volume circulant).

A

Faux, même si la diminution du volume circulant peut entraîner une diminution de la pression artérielle à court terme seulement, l’effet hypotenseur PRINCIPAL des thiazides provient d’une action vasodilatatrice

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22
Q

Quel thiazide à la plus longue demi-vie?

A

Chlorthalidone (Thalitone)

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23
Q

Quel thiazide est métabolisé par voie hépatique et non rénale?

A

Indapamide (Lozide)

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24
Q

Vrai ou faux? Plus un thiazide à une longue demi-vie, plus il réduit le risque d’évènement cardiovasculaires pour une réduction identique de TA.

A

Vrai
Le mécanisme est mal expliqué, mais on pense qu’étant donné que la majorité des évènements cardiovasculaires se produisent le matin alors que les catécholamines sont élevées, les thiazides avec une plus longue demi-vie (chlorthalidone) font encore effet même après une nuit complète (vs. HCTZ qui n’a presque plus d’effet à ce moment)

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25
Q

Quels sont les deux classes de BCC? Nommez les molécules de chaque classe.

A

Dihydropyridines
Amlodipine (Norvasc)
Nifédipine (Adalat)
Félodipine (Plendil, Renedil) -> pas utilisé

Non-dihydropyridines
Diltiazem (Cardizem)
Vérapamil (Isoptin)

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26
Q

Utilise-t-on les dihydropyridines ou les non-dihydropyridines pour diminuer la pression? Dans quel contexte utilise-t-on l’autre classe de BCC?

A

On utilise les dihydropyridines pour faire diminuer la TA.

Les non-dihydropyridines sont surtout utilisés en FA pour leurs effets chronotrope et inotrope négatif.

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27
Q

Quels sont les effets secondaires de BCC dihydropyridines?

A

Oedème périphérique
Activation du SNA
Céphalées

28
Q

À quel moment est-il préférable de donner un BCC dihydropyridine? Pourquoi?

A

En soirée, car il y a diminution de l’oedème périphérique souvent associé à l’utilisation de ces agents

29
Q

Quel est le mécanisme d’action des IECA?

A

Inhibition de l’enzyme de conversion de l’angiotensine II qui empêche donc la conversion de l’angiotensine I en angiotensine II.

Diminution de l’angiotensine II (propriétés vasoconstrictrices)
Diminution de l’aldostérone
Augmentation de la bradokynine (propriétés vasodilatatrices)
Diminution de la résistance vasculaire périphérique
Diminution de l’hypertrophie vasculaire et cardiaque
Vasodilation pré- et post-glomérulaire

30
Q

Vrai ou faux? L’angiotensine II a un effet vasoconstricteur prédominant sur l’artériole afférente.

A

Faux, elle a un effet vasoconstricteur prédominant sur l’artériole efférente ce qui a pour effet d’augmenter la pression intraglomérulaire.

Donc l’administration d’IECA a un effet néphroprotecteur via la diminution de la pression intraglomérulaire.

31
Q

Quels sont les effets secondaires des IECA?

A 
Toux (à cause de l'augmentation de la bradykynine)
Angioedème
Insuffisance rénale
Hypotension
Hyperkaliémie
32
Q

Nommez des molécules faisant partie de la classe d’IECA (pas toute parce que sinon suicide hen).

A

Ramipril (Altace)
Périndopril (Coversyl)
Énalapril (Vasotec)

C’est ceux que j’ai vu le plus souvent, si vous en avez vu d’autres awesome

33
Q

Quels IECA ont la plus longue demi-vie?

A

Périndopril (Coversyl)

Trandolapril (Mavik)

34
Q

Quel est le mécanisme d’action des ARA (antagonistes des récepteurs de l’angiotensine)?

A

Ils bloquent l’action de l’angiotensine II sur son récepteur
Diminution de la synthèse d’aldostérone
Pas d’effet sur la bradykinine (donc pas de toux)
Diminution de la résistance périphérique
Diminution de l’hypertrophie vasculaire et cardiaque
Vasodilatation pré- et post-glomérulaire

35
Q

Quels sont les effets secondaires des ARA?

A

Très bien tolérés en général
Insuffisance rénale
Hyperkaliémie

36
Q

Nommez des molécules de la classe des ARA.

A 
Losartan (Cozaar)
Candésartan (Atacand)
Valsartan (Diovan)
Irbésartan (Avapro)
Olmesartan (Olmetec)
37
Q

Quels ARA ont la plus longue demi-vie?

A

Irbésartan (Avapro)

Olmesartan (Olmetec)

38
Q

Combien de temps après l’instauration d’un IECA/ARA faut-il faire un suivi? Que faut-il suivre?

A

2 semaines après l’instauration du traitement
Il faut doser le K et la créat

On tolère une hyperkaliémie <6 mmol/L (avec ajustement de diète et ajout de kayexalate)
On tolère une augmentation de la créatinine de < 30%

39
Q

Nommez LE beta-bloqueur de première génération encore utile aujourd’hui et ses différentes utilisations.

A

Propranolol (Inderal)

HyperT4 sévère
Tremblements primaires essentiels
Prévention des migraines

40
Q

Quel est la particularité des beta-bloqueurs de deuxième génération? Nommez-en.

A

Ils sont beta-1 sélectif (donc affecte moins les poumons, moins de risque de provoquer des crises d’asthme mais pas impossible)

Bisoprolol
Metoprolol (Lopresor)
Atenolol (Tenormin)

41
Q

Quel est la particularité des beta-bloqueurs de 3e génération? Nommez-en ainsi que leur utilisation respective.

A

Ils ne sont pas sélectifs (B1 + B2)

Labetalol (Trandate) -> utilisé dans les poussées et les crises hypertensives
Carvedilol (Coreg) -> utilisé en IC pour la diminution de la mortalité

42
Q

Quels sont les effets secondaires des beta-bloqueurs?

A

Fatigue
Dyspnée
Exacerbation/crise d’asthme
Résistance à l’insuline

43
Q

Quel est le mécanisme d’action des alpha1-bloqueurs périphériques

A

Ils bloquent les récepteurs alpha-adrénergiques périphériques qui font normalement de la vasoconstriction lorsqu’ils sont activés

44
Q

Nommez des alpha1-bloqueurs périphériques

A

Prazosine (Minipress)
Térazosine (Hytrin)
Doxazocine (Cardura)

45
Q

Quels sont les effets secondaires des alpha1-bloqueurs périphériques?

A

Étourdissements et HTO

Tachycardie

46
Q

Quel est le mécanisme d’action des alpha2 agonistes centraux?

A

Activation des récepteurs alpha2 au niveau central qui ont un effet de rétroinhibition sur le système noradrénergique

47
Q

Nommez des agents alpha2 agonistes centraux

A

Méthyldopa

Clonidine (Catapres)

48
Q

Dans quel contexte le méthyldopa est-il utilisé pour l’HTA?

A

Chez la femme enceinte

49
Q

Quels sont les effets secondaires du méthyldopa?

A 
Hypotension
Impuissance
Anémie hémolytique
Hépatite
Sédation
50
Q

Quels sont les effets secondaires de la clonidine (Catapres)

A

Xérostomie
Sédation
Effet rebond à l’arrêt de la médication

Souvent le médicament de dernière ligne lorsque rien d’autre ne fonctionne

51
Q

Nommez les agents vasodilatateurs directs. Lequel est utilisé chez les femmes enceintes?

A

Hydralazine (Aprésoline) est utilisé chez la femme enceinte (ou si CI aux IECA/ARA)
Minoxidil (Loniten)

52
Q

Donc quels sont les deux agents utilisés chez la femme enceinte pour diminuer la pression?

A

Méthyldopa

Hydralazine (Aprésoline)

53
Q

Quel indice clinique nous indique que les doses d’hypotenseurs sont au maximum et qu’elles ne devraient pas être augmentées davantage?

A

Une TAD à 60 mmHg, car en deçà de 60mmHg, l’irrigation des coronaires commencent à être compromises

54
Q

Quels hypotenseurs sont des médicaments de première ligne chez un patient de plus de 60 ans? Lequel de ces médicaments n’est pas un médicament de première ligne chez les moins de 60 ans?

A 
Thiazides longue action (chlorthalidone (Thalitone), indapamide (Lozide))
IECA
ARA
BCC
Beta-boquants

Les beta-bloquants ne sont pas indiqués en première ligne chez les patients de moins de 60 ans.

55
Q

Que veut dire la règle du 10-5 en HTA?

A

En général, un médicament fera baisser la TAS de 10 mmHg et la TAD de 5 mmHg. Ainsi, si on a un patient avec une cible de <140-90 et que sa TA moyenne se situe autour de 160/100, on peut d’emblée débuter deux médicaments en même temps pour atteindre nos cibles.

56
Q

Est-il préférable d’utiliser moins de Rx à dose maximale ou d’utiliser plus de Rx à dose plus faible?

A

Plus de Rx à dose plus faible car efficacité accrue (synergique, pas seulement additive) et effets secondaires moindres

57
Q

Comment décide-t-on quel médicament combiner avec un autre médicament? Quelle combinaison semble la meilleure en ce moment?

A

On combine un médicament de la rangée 1 avec un médicament de la rangée 2

Rangée 1 = Thiazides, BCC
Rangée 2 = IECA, ARA, Beta-bloqueurs

La combinaison la plus efficace semble être IECA + BCC (diminue davantage le risque de mortalité cardiovasculaire chez les patients à haut risque)

58
Q

Peut-on utiliser les iSGLT2 pour réduire la TA chez les patients diabétiques?

A

Oui! En général, les iSGLT2 diminuent la pression d’environ 3-5mmHg.

59
Q

Quelle est la définition d’une HTA résistante/réfractaire?

A

TA au-delà des cibles malgré 3 hypotenseurs à dose maximale DONT un diurétique

60
Q

Quelle est la première chose à vérifier dans le cas d’une HTA réfractaire?

A

L’adhérence au traitement

On peut également vérifier les HDV et recontrôler pour des causes d’HTA secondaire

61
Q

Quels Rx/substances peuvent causer une HTA réfractaire?

A 
***AINS
COX-2 sélectif (célecoxib)
Stéroïdes
EPO
Sympathicomimétiques (Alertec, Ritalin)
Cyclosporine
Réglisse
Cocaïne
Alcool
62
Q

Quel est le bilan à faire pour une HTA secondaire?

A

Aldostérone (hyperaldostéronisme)
Test dexaméthasone, collecte urinaire 24h, cortisol 8 et 16h (hypercorticisme)
Potassium, doppler rénal, scintigraphie, angioscan, artériographie (HTA rénovasculaire)
TSH, T4 libre (hypo/hyperT4)
PTH (hyperPTH)
Métanéphrines U ou PI (phéochromocytome)
Créat, DFGe (IR)

63
Q

Quel est le traitement de choix pour l’HTA réfractaire?

A

Antagonistes de l’aldostérone (spironolactone/éplérénone)

64
Q

Vrai ou faux? En période d’AVC aiguë, il faut éviter de baisser la TA pour éviter d’aggraver l’ischémie.

A

Vrai, on veut diminuer la pression de 15-25% dans le premier 24h car souvent les pressions sont très élevées à cause des mécanismes de protection du cerveau (> 220 TAS, > 120 TAD). Une baisse trop rapide de la pression peut entraîner une aggravation de l’ischémie par mécanisme ‘‘watershed’’.

Après la période aiguë, on cible < 140/90 de préférence avec une association IECA + diurétique

65
Q

Quelles sont les manifestations d’une hypertension maligne? Que considère-t-on comme une urgence hypertensive?

A

HTA maligne :
Encéphalopathie
Papilloedème
IRA

Urgence :
Atteinte cardiaque (OAP, SCA)
Atteinte vasculaire (dissection)
Atteinte neurologique (HIP)
66
Q

Comment traite-t-on les poussées hypertensives? Comment traite-t-on les urgences hypertensives? Quels médicaments sont à éviter?

A 
Poussées HTA = traitement PO :
Labetalol (#1)
Hydralazine (femme enceinte)
Captopril
BCC
Urgence HTA = traitement IV :
Labetalol (#1)
Phentolamine
Nitroprusside sodique
Nitroglycérine
Enalaprilat

On évite la clonidine et le méthyldopa dans un contexte d’encphalopathie hypertensive à cause de leurs effets secondaires neurologiques.

Les médicaments entraînant une activation sympathique réflexe (hydralazine, minoxidil) sont à éviter en ischémie ou en dissection aortique.

Pharmacologie et toxicologie (13 decks)

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