Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

ENDOKRINOLOGI > Hypoglykemi, Hyperglykemi, DKA, HHS > Flashcards

Hypoglykemi, Hyperglykemi, DKA, HHS Flashcards

1
Q

HYPOGLYKEMI

A

P-glukos<3,5 mmol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

ETIOLOGI HYPOGLYKEMI

A

VANLIGAST:

LÄKEMEDEL: INSULIN(hög dos), Sulfonylureider(för diabetes)

MINDRE VANLIGT:

MOTION: Minskar insulinresistensen och därmed bör man minska dosen

_ALKOHOL:_hämmar LEVERNS GLUKONEOGENES!

ANDRA ORSAKER:

  • ENDOKRIN: Insulinom, Addison ev binjurebarkssvikt
  • GASTRO: Gastric bypass, Leversjukdom, malnutrition
  • INFEKTION: Sepsis(konsumerar glukos)

ONKOLOGI: Tumör(konsumerar glukos)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vid vilket P-glukos uppkommer HYPOGLYKEMISKA SYMPTOM?

A

P <3 mmol/l och medvetslöshet kommer om P-glukos <1,5 mmol/l

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

SYMPTOM HYPOGLYKEMI

A

“INSULINKÄNNING” som yttras i form av:

AUTONOMA: Darrning, hjärtklappning, svettning, BUKSMÄRTA

NEUROGLUKOPENI: huvudvärk, trötthet, nedsatt koncentrationsförmåga m.m, KRAMPER KOMA och NEUROLOGISKA BORTFALLA!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad ska man inte glömma om NÅGON SOM SEKUNDEN INNAN VARIT NORMAL börjar te sig ONORMALT?

A

Ja du; ta ett P-glukos!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hur ska man gå tillväga om man ser en patient som ter sig UDDA?

A

1-skapa lugn och ro!

2-mät P-glukos: Snabbmetod+Venöst!->om man nu ser en HYPOGLYKEMI så ska man ÅTGÄRDA för att sedan leta efter ORSAK(LKM FÖRST)!

ANDRA ORSAKER:

-ENDOKRIN: Insulinom(HbA1c/C-peptid och Pro insulin), Addison ev binjurebarkssvikt

-GASTRO: Gastric bypass, Leversjukdom, malnutrition

-INFEKTION: Sepsis(konsumerar glukos)

ONKOLOGI: Tumör(konsumerar glukos)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

BEHANDLING HYPOGLYKEMI

A

Detta beror helt klart på om patienten är vaken eller inte!

VAKEN:

ge mjölk(1 glas)+1 smörgås och vänta i några h; om patienten är helt orienterad och P-glukos är normalt->HEM

ICKE-VAKEN:

Glukos: 30-50 ml iv(upprepa) tills patienten vaknar:

  • Om patienten vaknar->po tills P-glukos 4-6 mmol/l.
  • Om patienten inte vaknar trots ett P-glukos>6 mmol->lägg in och leta efter en annan orsak till medvetslösheten!

Glukagon: om det saknas en infart för att ge glukos så ge 1 ml glukagon im(ska höja glukos 0,5-1 mmol inom 20 min(upprepas efter 20 min om patienten inte vaknar)->när patienten har vaknat så fortsätter man po för att uppnå ett P-glukos på 4-6 mmol/l.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vi har BEHANDLAT en patient som haft HYPOGLYKEMI. Du har under behandlingens gång läst i journalen och konstaterat att patienten är en DIABETIKER och funderar på hur du ska göra med hans kost och insulin. Du frågar ÖL om det ska ske några justeringar och får ett argt svar…..vad kan det vara för svar??

A

Nej(inte om det är ett enstaka tillfälle, men om hypoglykemin kommer OFTA och VID EN SPECIFIK TIDPUNKT så kan man ta ställning till justering)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vi har en patient som i samband med HYPOGLYKEMI har börjat KRAMPA och man funderar på ett EEG, hur ska man gå tillväga?

A

Om det är en 1a gångs kramp så krävs ingen EEG, men om vi har haft upprepade episoder så bör en EEG undersökning övervägas!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

HYPERGLYKEMI

A

P-glukos(faste) ligger mellan 6-7 mmol(venöst)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vad menas med FFG och OGTT?

A

FFG: Förhöjt Faste Glukos

OGTT: Oral, Glukos, Tolerans, Test: om vi ger 75 g glukos och mäter P-glukos(venöst) så ska det ligga<8; om vi har ett värde mellan 8-11 så kallas tillståndet NGT(Nedsatt Glukos Tolerans)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

ETIOLOGI HYPERGLYKEMI

A

VANLIGAST:

LÄKEMEDEL!

Diabetes och DKA!

ANDRA ORSAKER:

  • ENDOKRIN: glukagonom, Cushing!
  • GASTRO: Sjukdomar i Pancreas

INFEKTION: Sepsis

ONKOLOGI: olika tumörer!

-AKUT FYSIOLOGISKT STRESS!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

SYMPTOM HYPERGLYKEMI

A

Glukos kan var högt, utan att behöva ge symptom!, men ha alltid DIABETESSYMPTOM och DKA symptom i bakhuvudet!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hur ska man gå tillväga om man ser en patient som har HYPERGLYKEMISKA SYMPTOM?

A

Tänk alltid LÄKEMEDEL, sedan DIABETES och DKA!

DIABETES:

HbA1c, Insulin/proinsulin/C-peptid(om pat inte är diabetiker)

DKA: b-ketoner, ABG och glukos!

ANDRA ORSAKER:

-ENDOKRIN: glukagonom, Cushing!

-GASTRO: Sjukdomar i Pancreas

INFEKTION: Sepsis->ta CRP och LPK

ONKOLOGI: olika tumörer->ta blodstatus

-AKUT FYSIOLOGISKT STRESS!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

BEHANDLING HYPERGLYKEMI

A

POLIKLINISKT: Diabetes(P-gukos<20)+DKA(B-ket<1 mmol)+OPÅVERKAD

INLÄGGNING: Diabetes(P-gukos>25)+tecken på DKA+PÅVERKAD

Vidare BEHANDLING beror på SYMPTOM, AT; tillfällig HYPERGLYKEMI kräver ingen behandling, men om man misstänker en NYDEBUTERAD DM så är behandlingen enligt följande:

1-Vätska: po(1a hand) eller NaCl(andra hand)

2-INSULIN: snabbverkande(enligt doschema) och efterföljande kontroll av P-glukos och ev justering!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

DKA

A
17
Q

Vad menas med DKA?

A

Triaden:

DIABETES: P-glukos>14

KETONER i blodet: B-keton>3 mmol/l

ACIDOS: ph<7,3

18
Q

Vad är ETIOLOGIN bakom DKA?

A

VANLIGASTE:

INSULINBRIST:

-RELATIV BRIST(vanligaste): när vi behöver mer insulin under FYSIOLOGISK stress, men kroppsegna insulinet inte tillgodoser behovet(infektion, pubertet m.m)

ABSOLUT INSULINBRIST(näst vanligaste): när DIABETESBEHANDLINGEN strular

ANDRA ORSAKER:

ÖKADE VÄTSKEFÖRLUSTER(lkm m.m): bikarbonat går ut och socker accumuleras

ÖKNING av MOTREGLERADE HORMONER hos en DIABETIKER(Glukoagon, Kortisol, GH och ADRENALIN); höjer socker, men vi har inget insulin som sänker det!

19
Q

Vad är PATOFYSIOLOGIN bakom DKA?

A

INSULINBRIST->celler kan inte använda socker och börjar metabolisera fett istället och bilda KETONKROPPAR som kan ansamlas i blodet!

20
Q

Vad är SYMPTOMEN på DKA?

A

DIABETES:

Hyperglykemi som leder till:

Ökad oslomaritet i hjärnceller->socker går in i hjärnceller->vätska följer med->hjärnödem->MEDVETANDEFÖRLUST(ev förvirring)

Glukosuri->socker finns i urinen->vatten följer med->man kissar mycket->DEHYDRERING(takykardi, hypotension, hypoperfusion m.m)

Keton som leder till:

ILLAMÅENDE+KRÄKNINGAR(aceton leder till detta)

ACIDOS som leder till:

ACIDOS

KaussmalANDNING: hyperventilation med djupa och långsamma andetag

Acetondoft

EL-rubbningar: ofta så vet man att vi får en HYPERKALEMI vid acidos, men i detta fall så försvinner K pga kisseri; altså vi har en HYPOKALEMI. HYPONATREMI uppstår då vatten dras ut till ECM pga den höga osmolariteten i serum och samtidigt så kommer Na också u(försvinner dock pga kisseri)

21
Q

Vad ska man göra om man misstänker DKA?

A

TA PROVER:

DIABETES(P och U-glukos),

KETO(B-ketoner(mer pålitligt) och U-ketoner)

ACIDOS(ABG)

OBS! att man kan ta ytterligare prover beroende på vad man misstänker(infektionsprover m.m)

VIDARE UTREDNING:

EKG då el-rubbningen kan ge arytmier

22
Q

Hur BEHANDLAS DKA?

A

Krävs inneliggande vård(allvarlighetsgraden beror på PH, BIKARBONAT och AT)

1-Vätska: 4-6 L RA under 8-10 h(OBS de med hjärt och njursvikt då man inte ska flusha på)

2-INSULIN+GLUKOS:

-om pat har pump->stäng av och ge IV INSULIN+glukos

3-K: Addex K ska tilsättas till vätska

23
Q

Vilka ÖVERVAKNINGAR ska ske på en patient med DKA?

A

DIABETES:

Hyperglykemi som leder till:

Ökad oslomaritet i hjärnceller->socker går in i hjärnceller->vätska följer med->hjärnödem->UTVÄRDERA MEDVETANDE!

Glukosuri->socker finns i urinen->vatten följer med->man kissar mycket->KAD för att mäta TIMDIURES

KETON som leder till:

ILLAMÅENDE+KRÄKNINGAR(aceton leder till detta)->B-ketoner(kappilärt efter 4-8 h)

ACIDOS som leder till:

ACIDOS->ta ABG(varannan h)

KaussmalANDNING: hyperventilation med djupa och långsamma andetag

Acetondoft

EL-rubbningar: ofta så vet man att vi får en HYPERKALEMI vid acidos, men i detta fall så försvinner K pga kisseri; altså vi har en HYPOKALEMI. HYPONATREMI uppstår då vatten dras ut till ECM pga den höga osmolariteten i serum och samtidigt så kommer Na också u(försvinner dock pga kisseri)->S-Na och K(varannan h)+EKG

24
Q

Hur ska man gå tillväga med JUSTERINGAR en patient med DIABETES får en GASTROENTERIT?

A

Vid en GASTROENTERIT så kräks ju patienten och vill inte äta, i detta fall har vi 2 scenarion:

1-INSULINRESISTENS ÖKAR->Vi behöver mer insulin

2-PATIENTEN ÄTER INTE-> Vi behöver inte mycket Insulin

I detta läge så är insulinbehovet som normalt och ska inte förändras, d.v.s att vi ska inte utesluta insulindoser bara för att vi inte äter, utan det som måste göras är att ÄTA och TA INSUINET AS USUSAL och VARA GLAD!

25
Q

HHS

A
26
Q

Vad menas med HHS?

A

Hyperglykemisk Hyperosmolärt Syndrom

P-glukos>30

P-Osmolaritet>320

B-keton<3(DKA motsatts)

PH> 7,3(DKA motsatts)

27
Q

Vad är ETIOLOGIN bakom HHS?

A

VANLIGASTE:

INSULINBRIST:

-RELATIV BRIST(vanligaste): när vi behöver mer insulin under FYSIOLOGISK stress, men kroppsegna insulinet inte tillgodoser behovet(infektion, pubertet m.m)

ABSOLUT INSULINBRIST: när DIABETESBEHANDLINGEN strular eller vid nedebuterad DM!

ANDRA ORSAKER:

ÖKADE VÄTSKEFÖRLUSTER(lkm m.m): bikarbonat går ut och socker accumuleras

ÖKNING av MOTREGLERADE HORMONER hos en DIABETIKER(Glukoagon, Kortisol, GH och ADRENALIN); höjer socker, men vi har inget insulin som sänker det!

28
Q

Vad är SYMPTOMEN på HHS?

A

DIABETES:

Hyperglykemi som leder till:

Ökad oslomaritet i hjärnceller->socker går in i hjärnceller->vätska följer med->hjärnödem->MEDVETANDEFÖRLUST(ev förvirring och neurologiska förändringar)

Glukosuri->socker finns i urinen->vatten följer med->man kissar mycket->DEHYDRERING(takykardi, hypotension, hypoperfusion m.m)

OBS! att höga halten glukos kan även ge POLYDIPSI!

29
Q

Vad ska man göra om man misstänker HHS?

A

TA PROVER(liknar DKA)

HYPERGLYKEMISK(P och U-glukos),

HYPERSOMOLARITET: S-osmolalitet

B-KETONER(mer pålitligt) och U-ketoner)

(ABG)

OBS! att man kan ta ytterligare prover beroende på vad man misstänker(infektionsprover m.m)

VIDARE UTREDNING:

EKG då el-rubbningen kan ge arytmier

30
Q

Hur BEHANDLAS HHS?

A

Krävs inneliggande vård(allvarlighetsgraden beror på PH, BIKARBONAT och AT)

1-Vätska: 4-6 L RA under 8-10 h(OBS de med hjärt och njursvikt då man inte ska flusha på)+att snabb flush kan ge HJÄNÖDEM!

2-INSULIN+GLUKOS:

-om pat har pump->stäng av och ge IV INSULIN+glukos

3-K: Addex K ska tilsättas till vätska

31
Q

Vilka ÖVERVAKNINGAR ska ske på en patient med HHS?

A

HYPERGLYKEMI som leder till:

Ökad oslomaritet i hjärnceller->socker går in i hjärnceller->vätska följer med->hjärnödem->UTVÄRDERA MEDVETANDE(kontroll av VP)

Glukosuri->socker finns i urinen->vatten följer med->man kissar mycket->KAD

ENDOKRINOLOGI (7 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions