Elektrolyter+Blodgas Flashcards
HYPERNATREMI(OVANLIGARE än HYPONATREMI)
ETIOLOGI HYPERNATREMI
VÄTSKEOBALANS:
Minskat VÄTSKEINTAG: när gamla patienter har fallit och blivit liggande!
Ökad VÄTSKEFÖRLUST: brännskada, diarre, kräkningar, svettning, INFEKTION, DIURETIKA!
ENDOKRINA SAKER:
-diabetes insipidus
CUSHING
SYMPTOM HYPERNATREMI
Minskat VÄTSKEINTAG evökat VÄTSKEFÖRLUST:
AT: extrem törst(dock saknas detta vid grav HYPERNATREMI)
Hjärta: Lågt BP och hög puls(CHOCK)
Buk: anuri eller polyuri (vid diabetes insipidus)
Neurolog: Konfusion och fokal neuralgi
Lokalstatus: torra slemhinnor, nedsatt hudturgor
KONSEKVENS AV HYPERNATREMI:
Hjärta: högt BP
Buk: polyuri
Lokalstatus: pittngödem
DIAGNOS HYPERNATERMI
VÄTSKEOBALANS:
brännskada, diarre, kräkningar, svettning(BLODSTATUS), blödning, INFEKTION(CRP+LPK), DIURETIKA
ENDOKRINA SAKER:
-diabetes insipidus
CUSHING(Glukos, U-os, U Na, U-K)
BEHANDLING HYPERNATREMI
AKUT AKUT och KRONISK KRONISK!
GRAV HYPOVOLEMI:
Vätsketillförsel: 1-2 l Na Cl(9 mg/ml) under 1-2 h för att sedan övergå till behandlingsschemat för KRONISK HYPERNATREMI
AKUT HYPERNATREMI(uppkommen<1 dygn)
po vatten+2 L glukos( 5% utan tillsatser) på 8 h
KRONISK HYPERNATREMI(sänkning max 10 mmol/lnom 24 ;alla hypernatremi, tills motsattsen är bevisad)
po vatten+ glukos( 5%+addex NaCl)
När man väl har åtgärdat det akuta, så bör man hitta BAKOMLIGGANDE ORSAKEN!
HYPONATREMI(VANLIGASTE EL-RUBBNINGEN)
ETIOLOGI HYPONATREMI
HYPOVOLEM HYPONATREMI
VÄTSKEFÖRLUST:diarre, kräkningar,svett, brännskada, blödning
ENDOKRIN: addison
HYPERVOLEM HYPONATREMI:
HJÄRT NJUR och LEVERSVIKT->vätska stannar kvar perifert!
EUVOLEM HYPONATREMI:
*SIADH(mycket ADH): pga
*psykofarmaka, antiepileptika, ADH analoger
Infektioner
Addison(binjurebarksvikt)
SYMPTOM HYPONATREMI
MILD: 125-135->ofta inga symptom
MÅTTLIG-SVÅR: <125->:(; symptomen varierar beroende på TYP!
PROVER HYPONATREMI
HYPOVOLEM HYPONATREMI
VÄTSKEFÖRLUST:diarre, kräkningar,svett, brännskada, blödning(BLODSTATUS)
ENDOKRIN: addison(el-status+U och S Na och K)
HYPERVOLEM HYPONATREMI:
HJÄRT NJUR och LEVERSVIKT(ta dess status)->vätska stannar kvar perifert!
EUVOLEM HYPONATREMI:
*SIADH(mycket ADH: U-osmolalitet): pga
*psykofarmaka, antiepileptika, ADH analoger
Infektioner
Addison(binjurebarksvikt)
Vad kan vara LURIGT när man har låga Na värden hos en DIABETIKER?
Glukos kan ge falskt låga värden Na
BEHANDLING HYPONATREMI
AKUT:
0,5 ml NaCl(0,9%)+40 ml ADDEX-Na
Ge 20 ml/kg under 20 min(ökning på 4 mmol/l bör förväntas)+ev upprepning!
Om man inte ser en förbättring trots ökning med 8 mmol/l->andra orsaker
KRONISK:
1 L NaCl(0,9%) som går in på 8 h
Om man ökar mer än 0,4 mmol/l/h så bör man AVBRYTA->kan ge CENTRAL PONTIN MYELINOLYS!
Vilket Na värde ska man sträva efter när det gäller HYPONATREMI? Vad ska man göra om patienten är KRAFTIG neurologisk PÅVERKAD?
sträva efter 125-130(d,v.s inte 135)
om patienten har kraftiga neurologiska påverkan så flushar man in HYPERTON vätska snabbt för att sedan övergå till en långsam korigering
HYPERKALEMI(VANLIGT HOS DE MED KRONISK NJURSVIKT)
K>6,5 är ALLVARLIGT!
ETIOLOGI HYPERKALEMI
“the body CARED too much about K which was WRONG!
Kolla ALLTID LKM!
Cellular shift: K kommer ut: Cell lysis(rhabdomyolis, TLS, brännskada)
Addison, Acidos(Metabol: tar in H och ger ut K)
Renal failure(**Nedsatt utsöndring via njurarna är vanligaste orsaken till HYPERKALEMI)
E: Excessive K intake
Drugs->Kaliumsparande(Spironolakton), NSAID(motverkar RAAS systemet), ACE hämmare och allt som hämmar RAAS systemet(systemet ökar aldosteronutsndring), DIABETES(hypoinsulinism)
WRONG: pseudohyperkalemi pga venstas eller hemolys vid provtagning!
**Detta kan bero på olika orsaker!
SYMPTOM HYPERKALEMI
“En allmän SVAGHET och KONFUSION”
“MURDER”
M:muscles weakness
*U: urin produktion low or absent
R: respiratory failure-muskler funkar inte
**D: decreased cardiac Contractibility
E: early find of muscle twitching
*R(rytm ändringar): breda QRS och spetsiga T vågor
DIAGNOS HYPERKALEMI
PROVER:
C(P-K som bör kontrolleras ofta), AA(ABG), R(Krea), E, DD(glukos)
VIDARE UTREDNING:
EKG
BEHANDLING HYPERKALEMI
Beror på HYPERKALEMINS allvarlighetsgrad, inläggning är INDICERAT om K>6,5 mmol/l
KOLLA LÄKEMEDELSLISTAN!
C: 1a Iv Ca(10 ml iv som går in under 3 min): 1a åtgärden för att stabilisera hjärtkontraktionen, bör upprepas(OBS att detta inte sänker P-K)
B:
-Betaagonist(inhalation): salbutamol(ventolin) 5-10 mg i inhalationsvätska/10 min
-Bikarbonat: 50 mg/ml, 100-200 ml
**kontroll av syrabas+upprepning vb
I: insulin(aktiverar Na/K pumpen)+Glukos:
1 L glukos(5%) med tillsättning av 15-20 IE(snabbverkande insulin som ska in på 6 h)
**kontroll av P-glukos+P-K varje timme
K: K bindande i tjocktarmen(resonium):
pulver 15-30 g po
D: diuretika(dock bör man ge isoton NaCl för att hindra hypovolemi)
ROP(Renal unit for Dialysis of Patient): dialys vid livshotande tillstånd!
HYPOKALEMI(RELATIVT VANLIGT)
ETIOLOGI HYPOKALEMI
“your body try to DITCHA LAKRITS”
Kolla ALLTID LKM!
D: DRUGS->laxativ, Diuretika(loop eller tiazid) andDisease(som ökar K utsöndringen)
I: Inadequate intake(NPO, anorexi), Insulin, Inadequate intake av Mg
T: too much water intake,
C: cushing, cortisolbehandling
H: Heavy fluid loss(kräkning, diarre, blödning, svettning, brännskada):svettning d.v.s träning är associerad med initial HYPERKALEMI med hypokalemi som följd, Hyperaldosteronism
A: Alkalos
L: Lakrits
SYMPTOM HYPOKALEMI
7 L-> low and slow
Lethargy(confusion)
Low and shallow respiration
Lethal cardiac arytmier
*Lots of urine*
Leg cramp
Limp muscle
Low BP och heart rate
DIAGNOS HYPOKALEMI
PROVER:
DI(P-K, Mg och Glukos)TCHA(ABG)L
VIDARE UTREDNING:
EKG
Vilket LÄKEMEDEL är viktig att ha koll på vid HYPOKALEMI?
DIGITALIS: Lätt HYPOKALEMI kan leda till DIGITALISINTOX!
BEHANDLING HYPOKALEMI?
LÄKEMEDELSLISTAN!
LINDRIG HYPOKALEMI:
Kaleorid: 750 mg, 2-4x4/dag
MÅTTLIG/SVÅR:
Kaliumklorid(40-80) som tillsätts till NaCl(0,9%); max 10 mmol KCl/h
Vad ska man tänka på när man BEHANDLAR HYPOKALEMI och DKA? Vad kommer ett NORMALT K värde vid DKA betyda?
När man BEHANDLAR SVÅR/MÅTTLIG: telemetriövervakning då SNABB behandling kan öka risken för arytmi
DKA: du ger insulin->kan sänka K->så monitorera!; normalt K vid DKA tyder på att patienten hade HYPOKALEMI innan ACIDOSEN!
HYPERCALCEMI
TOTAL Ca>2,5 och Joniserat Ca>1,33
LÄTT-MÅTTLIG(asymptomatisk): TOTAL Ca<2,85 och Joniserat Ca<1,5
GRAV(symptomatisk, HYPERCALCEMISK KRIS): TOTAL Ca>3,4 och Joniserat Ca>1,7
ETIOLOGI HYPERCALCEMI
Kolla ALLTID LKM!
“HIGH-CAL”
**det första man bör misstänka är MALIGNITET!(vanligt)->producerar PTHrP(parathyroidea related protein)
H: HPT(vanligt)
I: increased intake vit D(sarkoidos) or Increased intake Ca
G: Glukokortikoider(CUSHING): hämmar Ca absorbtionen->mer Ca stannar kvar i blodet
H: Hypertyreos->Ca omsättningen är så pass hög att njuren inte pallar!
C: Calcium excretion defekt: njursvikt
Adrenal insufficiency(Addison)+ALKOHOL
L: lithium->påverkar paratyroidea som ökar Ca och minskar fosfat+Läkemedel(diuretika)
SYMPTOM HYPERCALCEMI
Symptomens svårighetsgrad beror på HUR SNABBT HYPERCALCEMIN uppkommit och inte GRADEN på HYPERCALCEMIN!
“WEAK”
W: Weakness of muscles, Weakness of bones
E: EKG changes->korta QT intervall och långa PR intervall
A: Absent reflex, Absent mind(desorienterad), Abdominal pain(constipation, illamående och kräkningar)
K: Kidney stones formation som kan leda till NJURSVIKT!), Konfusion
DIAGNOS HYPERCALCEMI
PROVER:
MALIGNITET: blodstatus
H: PTH->om högt så är det primär HPT och om låg så är det malignitet, i och med detta så bör man även kolla njur och skelett då HPT pajar dem rejält!
I: Total och Joniserat Ca, albumin, mg, fosfat(låg vid HPT och högt vid ett rad andra tillstånd)
G
H
C
A
- *L**
- *VIDARE UTREDNING:**
-EKG
-RADIOLOGI: då HPT kan ge urkalkning av skelett
OBS! att om malignitet misstänks så bör man göra en vidare utredning för just det!
BEHANDLING HYPERCALCEMI
LÄTT:
hitta bakomliggande orsak och meddela patienten att det är viktigt med vätskeintag(2l/dygn) och följ njurfunktionen.
SVÅR:
Rehydrera(1a man gör): NaCl: 3-6 l 1a dygnet som minskar Ca med 0,5 mmol/l, därefter går man vidare med:
Kalcitonin: vid allvarlig hypercalcemi(effekt inom 3 h)
*5 ml Miacalcic 100E/ml i 500 ml NaCl och ge 1ml/kg/h de första 12 h.
Bisfosfonater: vid skelettpåverkan->hämmar osteoclaster(effekt efter 2-3 dygn)
*Zoledronsyra
Glukokortikoider: hämmar Ca absorbtionen(D-vit intox, malignitet m.m)
Prednisolon 50 mg på morgonen
HYPOCALCEMI
TOTAL Ca<2,15 och Joniserat Ca<1,15
*anledningen är att Ca i serum är bundet till albumin och andra proteiner och är därmed inaktiv; det som vi letar efter är den aktiva formen som egentligen spear roll
ETIOLOGI HYPOCALCEMI
Kolla ALLTID LKM!
“LOW CALCIUM”
L: low PTH pga HYPOPARA, thyroidectomy eller andra operationer där man råkar ta bort paratyroidea.
O: Oral intake inadequate av Ca och Mg
W: Wound(ffa i GI kanalen)
C: Celiaki&Crohn
*A: Akut pancreatit
L: Low vit D
*C: Kronisk njursvikt: Ca går ut
I: Increased fosfat
U:using medications to decrease Ca(laxerande, diuretika, Ca bindare)
M: Mobility issue
SYMPTOMEN HYPOCALCEMI
Symptomens svårighetsgrad beror på HUR SNABBT HYPOCALCEMIN uppkommit och inte GRADEN på HYPOCALCEMIN!
“CRAMP”
C: confusion
R: reflex hyperactive
A: arrytmi(breda QT intervaller)
M:muskel spasm, tetani, epilepsi
P: positiv Trousseaus(detta tecken kommer innan reflex hyperaktiv eller Chvosteks)
DIAGNOS HYPOCALCEMI
PROVER:
L: PTH
O: Total och joniserat Ca, albumin, mg, fosfat
W: blodstatus
C
A: Amylas
L: vit D metaboliter
C: krea+urea
I
U
M
VIDARE UTREDNING:
EKG
BEHANDLING HYPOCALCEMI
AKUT:
-SVÅR:
Calcium(iv) 10 ml under 10 min; upprepa 1 gång, om Joniserat Ca forfarande är < 1->ÖVERGÅ till infusion!
-LINDRIG:
Ca tabletter: 250 mg 1-2x3-4
KRONISK:
Vit D
VIT-D
ETIOLOGI VIT-D brist
Malabsorbtion
Fetma: Ca deponeras i fettvävnaden!
Kronisk njursvikt: i njuren så får vi den aktiva formen
SYMPTOM VIT-D brist
Som HYPOCALCEMI!
PROVER VIT-D brist
25-OH
BEHANDLING D-VIT brist
:)
BLODGAS
Vad är ett normalt värde för PH, PCo2, Po2, POX, HCo3 och BE?
PH: 7,35-7,45
PCo2: 4,6 till 6 kpa(ett högt värde kan tyda på RESPIRATORISK acidos eller en KOMPENSATION för metabola alkalos)
PO2: 11-14 kpa(PO2<8 kallas för HYPOXI)
POX:>95
HCo3: 22-27 mmol/l
BE: -3 till 3(ett högt värde kan tyda på METABOL alkalos, eller KOMPENSATION för respiratorisk acidos d.v.s att kroppen minskar sina baser)
Vad tyder PCo2, Po2, POX, HCo3 och BE på?
PCo2
Po2: syre som finns LÖST i blodet!
POX: hur stor andel av syrgas är bunden till Hb
HCo3: det är just denna som sjunker och ökar för att kompensera!
BE: :)
ETIOLOGI RESPIRATORISK ACIDOS
VI HAR HÖGA HALTER CO2 i blodet, vilket kan bero på:
Problem i själva LUNGAN där den inte kan EXPANDERA som den ska(lunga eller musklerna)
Problem i CENTRAT som kontrollerar andningen(antingen skada eller läkemedel)
*DEPRESS*
-Drugs and Disease(guillain barre och MG)
-E: lungEdema
-Pneumonia
-Respiratory center is damaged
-Emboli
-Spasm of brachail tubes(astma)
-Sac elasticity(COPD eller emfysem)
Hur är den KLINISKA MANIFESTATIONEN av RESPIRATORISK ACIDOS?
Ökad AF
Cerebral dysfunktion vid allvarligare fall!
BEHANDLING RESPIRATORISK ACIDOS
Syrgas registrering!(OBS KOL patienter) och hitta bakomliggande orsaken!
ETIOLOGI RESPIRATORISK ALKALOS
TACHYPNEA
T: temp
A: aspirinintoxitet
C: controlled andning
H: hyperventilation
Y: Hysteria
P: pain
N: neurological damage
E: emboli eller Edema
A: Asthma
BEHANDLING RESPIRATORISK ALKALOS
Försök minska AF!
Är HYPO resp HYPERVENTILATION alltid ett tecken till RESP acidos och RESP alkalos?
Nej; det kan vara kompensatoriska mekanismer till METABOL alkalos och METABOL ACIDOS med!
ETIOLOGI METABOL ACIDOS
Läkemedel:aspirin+diamox
Det ansamlas ketoner(DKA+fettintag), H+(njursvikt) och laktat(ischemi+sepsis)
Vi förlorar HCo3: fistel, stomi, diarre
ACIDOTIC
A: Aspirin toxicity
C: Carbohydrat som omvandlas till laktat i frånvaro av SYRE->ischemi, sepsis
I: Insufficient Kidneys
D: Diarreah( vi förlorar bikarbonat)+DKA
O: Ostomier(vätskan man ska tömma är rik påbikarbonat)
T: fisTula(vätskan som förloras är rik i bikarbonat)
I: intake of high Fat(bygger upp ketoner)
C: Carbanhydrashämmare(Diamox är en diuretika som hindrar reabsorbtion av bikarbonat)
SYMPTOM METABOL ACIDOS
Kaussmal andning med hyperventilation för att kompensera:)
ACIDOS->ger HYPERKALEMI(patienten är för slö)
BEHANDLING METABOL ACIDOS
Hitta bakomliggande orsak och REVERSERA!
Aspirin: ge bikarbonat
Insufficient kidneys: Dialys
DKA: Insulin
+
Kontroll av elektrolyter för korrigering!
ETIOLOGI METABOL ALKALOS
ALKALI
A: Aldosteron hög(hyperaldosteronism): Behåller Na+ och efterföljande bikarbonat
L: loop diuretika eller Tiazider
K: aLKALI ämnen(mjölk, baking soda)
A:Antikoagulant(citrat)
L: Loss of fluid(stomi, kräkning etc)
I: increased bikarbonat(när man ska korrigera acidos)
SYMPTOM METABOL ALKALOS
Hypovetilation!
BEHANDLING METABOL ALKALOS
Hitta bakomliggande orsak och REVERSERA!
+
El status och korrigering!
HYPERCALCEMI
TOTAL Ca>2,5 och Joniserat Ca>1,33
LÄTT-MÅTTLIG(asymptomatisk): TOTAL Ca<2,85 och Joniserat Ca<1,5
GRAV(symptomatisk, HYPERCALCEMISK KRIS): TOTAL Ca>3,4 och Joniserat Ca>1,7
ETIOLOGI HYPERCALCEMI
Kolla ALLTID LKM!
“HIGH-CAL”
**det första man bör misstänka är MALIGNITET!(vanligt)->producerar PTHrP(parathyroidea related protein)
H: HPT(vanligt)
I: increased intake vit D(sarkoidos) or Increased intake Ca
G: Glukokortikoider(CUSHING): hämmar Ca absorbtionen->mer Ca stannar kvar i blodet
H: Hypertyreos->Ca omsättningen är så pass hög att njuren inte pallar!
C: Calcium excretion defekt: njursvikt
Adrenal insufficiency(Addison)+ALKOHOL
L: lithium->påverkar paratyroidea som ökar Ca och minskar fosfat+Läkemedel(diuretika)
SYMPTOM HYPERCALCEMI
Symptomens svårighetsgrad beror på HUR SNABBT HYPERCALCEMIN uppkommit och inte GRADEN på HYPERCALCEMIN!
“WEAK”
W: Weakness of muscles, Weakness of bones
E: EKG changes->korta QT intervall och långa PR intervall
A: Absent reflex, Absent mind(desorienterad), Abdominal pain(constipation, illamående och kräkningar)
K: Kidney stones formation som kan leda till NJURSVIKT!), Konfusion
DIAGNOS HYPERCALCEMI
PROVER:
MALIGNITET: blodstatus
H: PTH->om högt så är det primär HPT och om låg så är det malignitet, i och med detta så bör man även kolla njur och skelett då HPT pajar dem rejält!
I: Total och Joniserat Ca, albumin, mg, fosfat(låg vid HPT och högt vid ett rad andra tillstånd)
G
H
C
A
- *L**
- *VIDARE UTREDNING:**
-EKG
-RADIOLOGI: då HPT kan ge urkalkning av skelett
OBS! att om malignitet misstänks så bör man göra en vidare utredning för just det!
BEHANDLING HYPERCALCEMI
LÄTT:
hitta bakomliggande orsak och meddela patienten att det är viktigt med vätskeintag(2l/dygn) och följ njurfunktionen.
SVÅR:
Rehydrera(1a man gör): NaCl: 3-6 l 1a dygnet som minskar Ca med 0,5 mmol/l, därefter går man vidare med:
Kalcitonin: vid allvarlig hypercalcemi(effekt inom 3 h)
*5 ml Miacalcic 100E/ml i 500 ml NaCl och ge 1ml/kg/h de första 12 h.
Bisfosfonater: vid skelettpåverkan->hämmar osteoclaster(effekt efter 2-3 dygn)
*Zoledronsyra
Glukokortikoider: hämmar Ca absorbtionen(D-vit intox, malignitet m.m)
Prednisolon 50 mg på morgonen
