Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

ENDOKRINOLOGI > Elektrolyter+Blodgas > Flashcards

Elektrolyter+Blodgas Flashcards

1
Q

HYPERNATREMI(OVANLIGARE än HYPONATREMI)

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

ETIOLOGI HYPERNATREMI

A

VÄTSKEOBALANS:

Minskat VÄTSKEINTAG: när gamla patienter har fallit och blivit liggande!

Ökad VÄTSKEFÖRLUST: brännskada, diarre, kräkningar, svettning, INFEKTION, DIURETIKA!

ENDOKRINA SAKER:

-diabetes insipidus

CUSHING

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

SYMPTOM HYPERNATREMI

A

Minskat VÄTSKEINTAG evökat VÄTSKEFÖRLUST:

AT: extrem törst(dock saknas detta vid grav HYPERNATREMI)

Hjärta: Lågt BP och hög puls(CHOCK)

Buk: anuri eller polyuri (vid diabetes insipidus)

Neurolog: Konfusion och fokal neuralgi

Lokalstatus: torra slemhinnor, nedsatt hudturgor

KONSEKVENS AV HYPERNATREMI:

Hjärta: högt BP

Buk: polyuri

Lokalstatus: pittngödem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

DIAGNOS HYPERNATERMI

A

VÄTSKEOBALANS:

brännskada, diarre, kräkningar, svettning(BLODSTATUS), blödning, INFEKTION(CRP+LPK), DIURETIKA

ENDOKRINA SAKER:

-diabetes insipidus

CUSHING(Glukos, U-os, U Na, U-K)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

BEHANDLING HYPERNATREMI

A

AKUT AKUT och KRONISK KRONISK!

GRAV HYPOVOLEMI:

Vätsketillförsel: 1-2 l Na Cl(9 mg/ml) under 1-2 h för att sedan övergå till behandlingsschemat för KRONISK HYPERNATREMI

AKUT HYPERNATREMI(uppkommen<1 dygn)

po vatten+2 L glukos( 5% utan tillsatser) på 8 h

KRONISK HYPERNATREMI(sänkning max 10 mmol/lnom 24 ;alla hypernatremi, tills motsattsen är bevisad)

po vatten+ glukos( 5%+addex NaCl)

När man väl har åtgärdat det akuta, så bör man hitta BAKOMLIGGANDE ORSAKEN!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

HYPONATREMI(VANLIGASTE EL-RUBBNINGEN)

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

ETIOLOGI HYPONATREMI

A

HYPOVOLEM HYPONATREMI

VÄTSKEFÖRLUST:diarre, kräkningar,svett, brännskada, blödning

ENDOKRIN: addison

HYPERVOLEM HYPONATREMI:

HJÄRT NJUR och LEVERSVIKT->vätska stannar kvar perifert!

EUVOLEM HYPONATREMI:

*SIADH(mycket ADH): pga

*psykofarmaka, antiepileptika, ADH analoger

Infektioner

Addison(binjurebarksvikt)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

SYMPTOM HYPONATREMI

A

MILD: 125-135->ofta inga symptom

MÅTTLIG-SVÅR: <125->:(; symptomen varierar beroende på TYP!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

PROVER HYPONATREMI

A

HYPOVOLEM HYPONATREMI

VÄTSKEFÖRLUST:diarre, kräkningar,svett, brännskada, blödning(BLODSTATUS)

ENDOKRIN: addison(el-status+U och S Na och K)

HYPERVOLEM HYPONATREMI:

HJÄRT NJUR och LEVERSVIKT(ta dess status)->vätska stannar kvar perifert!

EUVOLEM HYPONATREMI:

*SIADH(mycket ADH: U-osmolalitet): pga

*psykofarmaka, antiepileptika, ADH analoger

Infektioner

Addison(binjurebarksvikt)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vad kan vara LURIGT när man har låga Na värden hos en DIABETIKER?

A

Glukos kan ge falskt låga värden Na

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

BEHANDLING HYPONATREMI

A

AKUT:

0,5 ml NaCl(0,9%)+40 ml ADDEX-Na

Ge 20 ml/kg under 20 min(ökning på 4 mmol/l bör förväntas)+ev upprepning!

Om man inte ser en förbättring trots ökning med 8 mmol/l->andra orsaker

KRONISK:

1 L NaCl(0,9%) som går in på 8 h

Om man ökar mer än 0,4 mmol/l/h så bör man AVBRYTA->kan ge CENTRAL PONTIN MYELINOLYS!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vilket Na värde ska man sträva efter när det gäller HYPONATREMI? Vad ska man göra om patienten är KRAFTIG neurologisk PÅVERKAD?

A

sträva efter 125-130(d,v.s inte 135)

om patienten har kraftiga neurologiska påverkan så flushar man in HYPERTON vätska snabbt för att sedan övergå till en långsam korigering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

HYPERKALEMI(VANLIGT HOS DE MED KRONISK NJURSVIKT)

A

K>6,5 är ALLVARLIGT!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

ETIOLOGI HYPERKALEMI

A

“the body CARED too much about K which was WRONG!

Kolla ALLTID LKM!

Cellular shift: K kommer ut: Cell lysis(rhabdomyolis, TLS, brännskada)

Addison, Acidos(Metabol: tar in H och ger ut K)

Renal failure(**Nedsatt utsöndring via njurarna är vanligaste orsaken till HYPERKALEMI)

E: Excessive K intake

Drugs->Kaliumsparande(Spironolakton), NSAID(motverkar RAAS systemet), ACE hämmare och allt som hämmar RAAS systemet(systemet ökar aldosteronutsndring), DIABETES(hypoinsulinism)

WRONG: pseudohyperkalemi pga venstas eller hemolys vid provtagning!

**Detta kan bero på olika orsaker!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

SYMPTOM HYPERKALEMI

A

“En allmän SVAGHET och KONFUSION”

“MURDER”

M:muscles weakness

*U: urin produktion low or absent

R: respiratory failure-muskler funkar inte

**D: decreased cardiac Contractibility

E: early find of muscle twitching

*R(rytm ändringar): breda QRS och spetsiga T vågor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

DIAGNOS HYPERKALEMI

A

PROVER:

C(P-K som bör kontrolleras ofta), AA(ABG), R(Krea), E, DD(glukos)

VIDARE UTREDNING:

EKG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

BEHANDLING HYPERKALEMI

A

Beror på HYPERKALEMINS allvarlighetsgrad, inläggning är INDICERAT om K>6,5 mmol/l

KOLLA LÄKEMEDELSLISTAN!

C: 1a Iv Ca(10 ml iv som går in under 3 min): 1a åtgärden för att stabilisera hjärtkontraktionen, bör upprepas(OBS att detta inte sänker P-K)

B:

-Betaagonist(inhalation): salbutamol(ventolin) 5-10 mg i inhalationsvätska/10 min

-Bikarbonat: 50 mg/ml, 100-200 ml

**kontroll av syrabas+upprepning vb

I: insulin(aktiverar Na/K pumpen)+Glukos:

1 L glukos(5%) med tillsättning av 15-20 IE(snabbverkande insulin som ska in på 6 h)

**kontroll av P-glukos+P-K varje timme

K: K bindande i tjocktarmen(resonium):

pulver 15-30 g po

D: diuretika(dock bör man ge isoton NaCl för att hindra hypovolemi)

ROP(Renal unit for Dialysis of Patient): dialys vid livshotande tillstånd!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

HYPOKALEMI(RELATIVT VANLIGT)

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

ETIOLOGI HYPOKALEMI

A

“your body try to DITCHA LAKRITS”

Kolla ALLTID LKM!

D: DRUGS->laxativ, Diuretika(loop eller tiazid) andDisease(som ökar K utsöndringen)

I: Inadequate intake(NPO, anorexi), Insulin, Inadequate intake av Mg

T: too much water intake,

C: cushing, cortisolbehandling

H: Heavy fluid loss(kräkning, diarre, blödning, svettning, brännskada):svettning d.v.s träning är associerad med initial HYPERKALEMI med hypokalemi som följd, Hyperaldosteronism

A: Alkalos

L: Lakrits

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

SYMPTOM HYPOKALEMI

A

7 L-> low and slow

Lethargy(confusion)

Low and shallow respiration

Lethal cardiac arytmier

*Lots of urine*

Leg cramp

Limp muscle

Low BP och heart rate

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

DIAGNOS HYPOKALEMI

A

PROVER:

DI(P-K, Mg och Glukos)TCHA(ABG)L

VIDARE UTREDNING:

EKG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Vilket LÄKEMEDEL är viktig att ha koll på vid HYPOKALEMI?

A

DIGITALIS: Lätt HYPOKALEMI kan leda till DIGITALISINTOX!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

BEHANDLING HYPOKALEMI?

A

LÄKEMEDELSLISTAN!

LINDRIG HYPOKALEMI:

Kaleorid: 750 mg, 2-4x4/dag

MÅTTLIG/SVÅR:

Kaliumklorid(40-80) som tillsätts till NaCl(0,9%); max 10 mmol KCl/h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Vad ska man tänka på när man BEHANDLAR HYPOKALEMI och DKA? Vad kommer ett NORMALT K värde vid DKA betyda?

A

När man BEHANDLAR SVÅR/MÅTTLIG: telemetriövervakning då SNABB behandling kan öka risken för arytmi

DKA: du ger insulin->kan sänka K->så monitorera!; normalt K vid DKA tyder på att patienten hade HYPOKALEMI innan ACIDOSEN!

25
Q

HYPERCALCEMI

A

TOTAL Ca>2,5 och Joniserat Ca>1,33

LÄTT-MÅTTLIG(asymptomatisk): TOTAL Ca<2,85 och Joniserat Ca<1,5

GRAV(symptomatisk, HYPERCALCEMISK KRIS): TOTAL Ca>3,4 och Joniserat Ca>1,7

26
Q

ETIOLOGI HYPERCALCEMI

A

Kolla ALLTID LKM!

“HIGH-CAL”

**det första man bör misstänka är MALIGNITET!(vanligt)->producerar PTHrP(parathyroidea related protein)

H: HPT(vanligt)

I: increased intake vit D(sarkoidos) or Increased intake Ca

G: Glukokortikoider(CUSHING): hämmar Ca absorbtionen->mer Ca stannar kvar i blodet

H: Hypertyreos->Ca omsättningen är så pass hög att njuren inte pallar!

C: Calcium excretion defekt: njursvikt

Adrenal insufficiency(Addison)+ALKOHOL

L: lithium->påverkar paratyroidea som ökar Ca och minskar fosfat+Läkemedel(diuretika)

27
Q

SYMPTOM HYPERCALCEMI

A

Symptomens svårighetsgrad beror på HUR SNABBT HYPERCALCEMIN uppkommit och inte GRADEN på HYPERCALCEMIN!

“WEAK”

W: Weakness of muscles, Weakness of bones

E: EKG changes->korta QT intervall och långa PR intervall

A: Absent reflex, Absent mind(desorienterad), Abdominal pain(constipation, illamående och kräkningar)

K: Kidney stones formation som kan leda till NJURSVIKT!), Konfusion

28
Q

DIAGNOS HYPERCALCEMI

A

PROVER:

MALIGNITET: blodstatus

H: PTH->om högt så är det primär HPT och om låg så är det malignitet, i och med detta så bör man även kolla njur och skelett då HPT pajar dem rejält!

I: Total och Joniserat Ca, albumin, mg, fosfat(låg vid HPT och högt vid ett rad andra tillstånd)

G

H

C

A

  • *L**
  • *VIDARE UTREDNING:**

-EKG

-RADIOLOGI: då HPT kan ge urkalkning av skelett

OBS! att om malignitet misstänks så bör man göra en vidare utredning för just det!

29
Q

BEHANDLING HYPERCALCEMI

A

LÄTT:

hitta bakomliggande orsak och meddela patienten att det är viktigt med vätskeintag(2l/dygn) och följ njurfunktionen.

SVÅR:

Rehydrera(1a man gör): NaCl: 3-6 l 1a dygnet som minskar Ca med 0,5 mmol/l, därefter går man vidare med:

Kalcitonin: vid allvarlig hypercalcemi(effekt inom 3 h)

*5 ml Miacalcic 100E/ml i 500 ml NaCl och ge 1ml/kg/h de första 12 h.

Bisfosfonater: vid skelettpåverkan->hämmar osteoclaster(effekt efter 2-3 dygn)

*Zoledronsyra

Glukokortikoider: hämmar Ca absorbtionen(D-vit intox, malignitet m.m)

Prednisolon 50 mg på morgonen

30
Q

HYPOCALCEMI

A

TOTAL Ca<2,15 och Joniserat Ca<1,15

*anledningen är att Ca i serum är bundet till albumin och andra proteiner och är därmed inaktiv; det som vi letar efter är den aktiva formen som egentligen spear roll

31
Q

ETIOLOGI HYPOCALCEMI

A

Kolla ALLTID LKM!

“LOW CALCIUM”

L: low PTH pga HYPOPARA, thyroidectomy eller andra operationer där man råkar ta bort paratyroidea.

O: Oral intake inadequate av Ca och Mg

W: Wound(ffa i GI kanalen)

C: Celiaki&Crohn

*A: Akut pancreatit

L: Low vit D

*C: Kronisk njursvikt: Ca går ut

I: Increased fosfat

U:using medications to decrease Ca(laxerande, diuretika, Ca bindare)

M: Mobility issue

32
Q

SYMPTOMEN HYPOCALCEMI

A

Symptomens svårighetsgrad beror på HUR SNABBT HYPOCALCEMIN uppkommit och inte GRADEN på HYPOCALCEMIN!

“CRAMP”

C: confusion

R: reflex hyperactive

A: arrytmi(breda QT intervaller)

M:muskel spasm, tetani, epilepsi

P: positiv Trousseaus(detta tecken kommer innan reflex hyperaktiv eller Chvosteks)

33
Q

DIAGNOS HYPOCALCEMI

A

PROVER:

L: PTH

O: Total och joniserat Ca, albumin, mg, fosfat

W: blodstatus

C

A: Amylas

L: vit D metaboliter

C: krea+urea

I

U

M

VIDARE UTREDNING:

EKG

34
Q

BEHANDLING HYPOCALCEMI

A

AKUT:

-SVÅR:

Calcium(iv) 10 ml under 10 min; upprepa 1 gång, om Joniserat Ca forfarande är < 1->ÖVERGÅ till infusion!

-LINDRIG:

Ca tabletter: 250 mg 1-2x3-4

KRONISK:

Vit D

35
Q

VIT-D

A
36
Q

ETIOLOGI VIT-D brist

A

Malabsorbtion

Fetma: Ca deponeras i fettvävnaden!

Kronisk njursvikt: i njuren så får vi den aktiva formen

37
Q

SYMPTOM VIT-D brist

A

Som HYPOCALCEMI!

38
Q

PROVER VIT-D brist

A

25-OH

39
Q

BEHANDLING D-VIT brist

A

:)

40
Q

BLODGAS

A
41
Q

Vad är ett normalt värde för PH, PCo2, Po2, POX, HCo3 och BE?

A

PH: 7,35-7,45

PCo2: 4,6 till 6 kpa(ett högt värde kan tyda på RESPIRATORISK acidos eller en KOMPENSATION för metabola alkalos)

PO2: 11-14 kpa(PO2<8 kallas för HYPOXI)

POX:>95

HCo3: 22-27 mmol/l

BE: -3 till 3(ett högt värde kan tyda på METABOL alkalos, eller KOMPENSATION för respiratorisk acidos d.v.s att kroppen minskar sina baser)

42
Q

Vad tyder PCo2, Po2, POX, HCo3 och BE på?

A

PCo2

Po2: syre som finns LÖST i blodet!

POX: hur stor andel av syrgas är bunden till Hb

HCo3: det är just denna som sjunker och ökar för att kompensera!

BE: :)

43
Q

ETIOLOGI RESPIRATORISK ACIDOS

A

VI HAR HÖGA HALTER CO2 i blodet, vilket kan bero på:

Problem i själva LUNGAN där den inte kan EXPANDERA som den ska(lunga eller musklerna)

Problem i CENTRAT som kontrollerar andningen(antingen skada eller läkemedel)

*DEPRESS*

-Drugs and Disease(guillain barre och MG)

-E: lungEdema

-Pneumonia

-Respiratory center is damaged

-Emboli

-Spasm of brachail tubes(astma)

-Sac elasticity(COPD eller emfysem)

44
Q

Hur är den KLINISKA MANIFESTATIONEN av RESPIRATORISK ACIDOS?

A

Ökad AF

Cerebral dysfunktion vid allvarligare fall!

45
Q

BEHANDLING RESPIRATORISK ACIDOS

A

Syrgas registrering!(OBS KOL patienter) och hitta bakomliggande orsaken!

46
Q

ETIOLOGI RESPIRATORISK ALKALOS

A

TACHYPNEA

T: temp

A: aspirinintoxitet

C: controlled andning

H: hyperventilation

Y: Hysteria

P: pain

N: neurological damage

E: emboli eller Edema

A: Asthma

47
Q

BEHANDLING RESPIRATORISK ALKALOS

A

Försök minska AF!

48
Q

Är HYPO resp HYPERVENTILATION alltid ett tecken till RESP acidos och RESP alkalos?

A

Nej; det kan vara kompensatoriska mekanismer till METABOL alkalos och METABOL ACIDOS med!

49
Q

ETIOLOGI METABOL ACIDOS

A

Läkemedel:aspirin+diamox

Det ansamlas ketoner(DKA+fettintag), H+(njursvikt) och laktat(ischemi+sepsis)

Vi förlorar HCo3: fistel, stomi, diarre

ACIDOTIC

A: Aspirin toxicity

C: Carbohydrat som omvandlas till laktat i frånvaro av SYRE->ischemi, sepsis

I: Insufficient Kidneys

D: Diarreah( vi förlorar bikarbonat)+DKA

O: Ostomier(vätskan man ska tömma är rik påbikarbonat)

T: fisTula(vätskan som förloras är rik i bikarbonat)

I: intake of high Fat(bygger upp ketoner)

C: Carbanhydrashämmare(Diamox är en diuretika som hindrar reabsorbtion av bikarbonat)

50
Q

SYMPTOM METABOL ACIDOS

A

Kaussmal andning med hyperventilation för att kompensera:)

ACIDOS->ger HYPERKALEMI(patienten är för slö)

51
Q

BEHANDLING METABOL ACIDOS

A

Hitta bakomliggande orsak och REVERSERA!

Aspirin: ge bikarbonat

Insufficient kidneys: Dialys

DKA: Insulin

+

Kontroll av elektrolyter för korrigering!

52
Q

ETIOLOGI METABOL ALKALOS

A

ALKALI

A: Aldosteron hög(hyperaldosteronism): Behåller Na+ och efterföljande bikarbonat

L: loop diuretika eller Tiazider

K: aLKALI ämnen(mjölk, baking soda)

A:Antikoagulant(citrat)

L: Loss of fluid(stomi, kräkning etc)

I: increased bikarbonat(när man ska korrigera acidos)

53
Q

SYMPTOM METABOL ALKALOS

A

Hypovetilation!

54
Q

BEHANDLING METABOL ALKALOS

A

Hitta bakomliggande orsak och REVERSERA!

+

El status och korrigering!

55
Q

HYPERCALCEMI

A

TOTAL Ca>2,5 och Joniserat Ca>1,33

LÄTT-MÅTTLIG(asymptomatisk): TOTAL Ca<2,85 och Joniserat Ca<1,5

GRAV(symptomatisk, HYPERCALCEMISK KRIS): TOTAL Ca>3,4 och Joniserat Ca>1,7

56
Q

ETIOLOGI HYPERCALCEMI

A

Kolla ALLTID LKM!

“HIGH-CAL”

**det första man bör misstänka är MALIGNITET!(vanligt)->producerar PTHrP(parathyroidea related protein)

H: HPT(vanligt)

I: increased intake vit D(sarkoidos) or Increased intake Ca

G: Glukokortikoider(CUSHING): hämmar Ca absorbtionen->mer Ca stannar kvar i blodet

H: Hypertyreos->Ca omsättningen är så pass hög att njuren inte pallar!

C: Calcium excretion defekt: njursvikt

Adrenal insufficiency(Addison)+ALKOHOL

L: lithium->påverkar paratyroidea som ökar Ca och minskar fosfat+Läkemedel(diuretika)

57
Q

SYMPTOM HYPERCALCEMI

A

Symptomens svårighetsgrad beror på HUR SNABBT HYPERCALCEMIN uppkommit och inte GRADEN på HYPERCALCEMIN!

“WEAK”

W: Weakness of muscles, Weakness of bones

E: EKG changes->korta QT intervall och långa PR intervall

A: Absent reflex, Absent mind(desorienterad), Abdominal pain(constipation, illamående och kräkningar)

K: Kidney stones formation som kan leda till NJURSVIKT!), Konfusion

58
Q

DIAGNOS HYPERCALCEMI

A

PROVER:

MALIGNITET: blodstatus

H: PTH->om högt så är det primär HPT och om låg så är det malignitet, i och med detta så bör man även kolla njur och skelett då HPT pajar dem rejält!

I: Total och Joniserat Ca, albumin, mg, fosfat(låg vid HPT och högt vid ett rad andra tillstånd)

G

H

C

A

  • *L**
  • *VIDARE UTREDNING:**

-EKG

-RADIOLOGI: då HPT kan ge urkalkning av skelett

OBS! att om malignitet misstänks så bör man göra en vidare utredning för just det!

59
Q

BEHANDLING HYPERCALCEMI

A

LÄTT:

hitta bakomliggande orsak och meddela patienten att det är viktigt med vätskeintag(2l/dygn) och följ njurfunktionen.

SVÅR:

Rehydrera(1a man gör): NaCl: 3-6 l 1a dygnet som minskar Ca med 0,5 mmol/l, därefter går man vidare med:

Kalcitonin: vid allvarlig hypercalcemi(effekt inom 3 h)

*5 ml Miacalcic 100E/ml i 500 ml NaCl och ge 1ml/kg/h de första 12 h.

Bisfosfonater: vid skelettpåverkan->hämmar osteoclaster(effekt efter 2-3 dygn)

*Zoledronsyra

Glukokortikoider: hämmar Ca absorbtionen(D-vit intox, malignitet m.m)

Prednisolon 50 mg på morgonen

ENDOKRINOLOGI (7 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions