Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Kardiologi/Cirkulation > Hypertoni > Flashcards

Hypertoni Flashcards

1
Q

Vad händer om man använder en för liten manschett när man ska mäta blodtrycket och varför? (2p)

A

Man får ett falskt förhöjt blodtryck eftersom den lilla manschetten inte kan klämma åt artären ordentligt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vilken typ av manschett ska man använda ifall patienten är fet? (1p)

A

En konisk manschett (U-formad)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hur kan insulin ge högt blodtryck? (2p)

A

NEDD4L ska normalt reglera ENaC, dock stör insulin denna reglering vilket leder till ökad natriumretention och därmed ökad blodvolym då vatten följer efter natrium.

Alltså: insulin → saltretention → vattenretention → ökad blodvolym → hypertoni

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vad händer med blodtrycket med ökad ålder, rent fysiologiskt? (1p)

A

Systoliska ökar medan diastoliska sjunker. Detta ökar alltså pulstrycket (skillnad mellan sys o dia)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad är den viktigaste faktorn för utveckling av hjärtinfarkt vad gäller blodtryck, och hur vet man detta? (2p)

A

Pulstrycket (skillnaden mellan systoliskt och diastolisk tryck) är det som har störst betydelse för hjärtinfarkt. Personer som har högre diastolisk tryck (och därmed lägre pulstryck) hade inte samma risk för hjärtinfarkt trots samma systoliska blodtryck visade en studie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vilka 2 tillstånd, förutom vanligt åldrande ökar pulstrycket och måste därmed uteslutas innan man sätter diagnosen hypertoni? (1p)

A

Aortainsufficiens och graviditet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vad innebär windkessel effekten? (2p)

A

När hjärtat pumpar ut blod kommer kärlen suga åt sig en del av det trycket för att sedan under diastole pumpa vidare detta blod. Detta sänker fluktuationer i blodtryck samtidigt som det sänker pulstrycket. Det funkar alltså som en elastisk reservoar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vad är definitionen för hypertoni, angivet i siffror? (1p)

A

140/90

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Varför är det extremt viktigt att behandla malign hypertoni och vad måste man tänka på när man behandlar? (1p)

A

För att 100% dör inom 1 år utan behandling.
Man får inte behandla trycket aggressivt för då tappar njurarna all funktion, man behandlar det sakta. (Njurarna har blivit delvis beroende av det höga blodtrycket vid malign hypertoni och därmed måste man sänka trycket stegvis)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hur mycket brukar blodtrycket sjunka vid farmakologisk behandling jämfört med placebo? (1p)

A

Farmakologisk behandling sänker blodtrycket 12/8 jämfört med placebo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vad är för- respektive nackdelar med hem-blodtryck? (3p)

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vilka olika faktorer påverkar den kardiovaskulära risken? (3p)

A
  • Kön (män)
  • Ålder
  • Rökning
  • Kolesterolnivåer
  • Diabetes
  • Övervikt/Fetma
  • Hereditet
  • Tidig menopaus
  • Psykosociala och socioekonomiska faktorer
  • Hjärtfrekvens
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vilka orsaker och möjlig patofysio finns bakom primär hypertoni? (4p)

A
  • Ökat sympaticus -> ökad adrenalin/nor -> ökat blodtryck både genom att öka kontraktilitet av hjärtat men också hjärtfrekvens och därmed CO. Även genom konstrigering av kärl som ökar TPR som då ökar BT. Adrenalinet och nor kan även stimulera JG-celler i njuren att utsöndra angiotensin som ökar BT.
    • Ökat sympaticus kan fås av stress eller fetma.
  • Ökat RAAS aktivitet -> ökat BT
    • Kan ske hos diabetiker
  • Ökat natrium reabsorption -> mer blodvolym -> ökat BT. På grund av det höga blodtrycket kommer renin sjunka. Så om man har en patient med högt Na och lågt Renin och högt blodtryck kallas det “low renin hypertension”. Vanligt hos afroamerikaner. Dessa patienter svarar inte på ACEI eller ARB lika bra.
  • Hypertrofi av resistenskärl → ökat TPR → hypertoni. Hypertrofin kan fås av sympaticus, insulin, aldosteron och angiotensin 2
  • Ökad ålder -> mindre elastin och mer kollagen i blodkärlen -> mindre stretchbarhet -> ökat TPR -> ökat BT
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vilka riskfaktorer finns för primär hypertoni? (2.5p)

A
  • Hög ålder
  • Högt insulin
  • Högt alkoholintag
  • Mycket stress
  • Rökning
  • Ökat Na-intag via mat
  • Hyperlipidemi (LDL och TAG specifikt)
  • Övervikt
  • Minskad fysisk aktivitet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Sekundära hypertoni-patienter brukar vara ___: (1p)

A
  • Unga
  • Plötslig debut med svår hypertoni
  • Svarar ej på medicinering lika bra
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vilka olika organs sjukdomar kan ge sekundär hypertoni, översiktligt? (2p)

A
  • Njursjukdomar
  • Droger/Läkemedel
  • Endokrina sjukdomar
  • Kardiologiska sjukdomar
  • Pulmonella sjukdomar
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Vilka olika njursjukdomar kan ge sekundär hypertoni och hur? (3p)

A
  • Njurartärstenos
  • Fibromuskulär dysplasi (unga kvinnor).

Båda dessa har minskat njurperfusion. Detta aktiverar RAAS som ökar blodtrycket.

  • Diabetesnefropati
  • Glomerulonefrit
  • Polycystisk njursjukdom

Små kärl i njurparenkymet som skadas. Detta skadar njurvävnaden -> mindre GFR vilket ökar RAAS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hur ökar RAAS systemet blodtrycket? (2p)

A

Angiotensin 2 gör:

  • Binder till blodkärl och får dom att konstrigera -> ökat TPR -> ökat BT
  • Stimulerar utsöndring av aldosteron från binjuren -> ökat Na och H20 reabsorption -> ökad blodvolym -> ökat BT
  • Stimulerar hypofysen att utsöndra ADH -> ökat vattenretention -> ökad blodvolym -> ökat BT
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hur kan droger/läkemedel öka blodtrycket? (2p)

A
  • Kokain, MDMA, amfetamin, ritalin ökar sympaticus -> ökad kontraktilitet och HF. Ökar även konstriktion av kärl och högt BT via ökat TPR.
  • Orala preventivmedel (östrogen) stimulerar levern till att utsöndra angiotensinogen som blir angiotensin 2 via renin och ACE -> ökat blodtryck
  • NSAID: macula densa celler i njuren släpper ut prostaglandin E2 som dilaterar afferenta arterioler. NSAID -> mindre cox -> mindre PGE2 -> ingen dilatation av a.a. -> minskat GFR -> ökar RAAS och Na i blodet (natrium pissas inte ut pga minskad GFR, som vanligtvis ska filtrera natrium till urinen)
20
Q

Vilka olika endokrina sjukdomar kan ge hypertoni och vad är dom bakomliggande mekanismerna till detta? (10p)

A
  • Ca2+ från PTH ökar konstrigering av glattmuskler vid kärl -> vasokonstriktion
  • Kortisol ökar även natrium reabsorptionen (samma som aldosteron) vilket ökar blodvolymen och därmed blodtrycket
21
Q

Vilka kardiologiska orsaker kan ge hypertoni och hur? (2p)

A

Stenos/obstruktion i aortakärlet.

Dessa patienter kommer ha hög tryck i armarna men lågt i benen. Även starkare pulsar i armarna och i halsen än i benen.

Det låga blodtrycket distalt om obstruktionen kommer leda till hypoperfusion av njurarna som då aktiverar RAAS

22
Q

Hur kan sömnapné ge ökat blodtryck? (2p)

A

Ganska svåra mekanismer men vi förenklar det lite:

Sömnapné är att man har andningsuppehåll. Detta sänker syrenivån i blodet och ökar koldioxid samtidigt. Detta gör 3 saker:

  • Ökar sympaticus vilket ökar hjärtfrekvens, kontraktilitet och vasokonstriktion -> ökat blodtryck
  • Oxidativa stress -> högt BT
  • Inflammation -> högt BT

Detta patienter brukar snarka, vara överviktiga, vakna med huvudvärk och vara trötta hela dagarna

23
Q

Vilka olika komplikationer kan uppstå pga hypertoni? (6p)

A
  • Stroke/lakunär infarkt (mini-stroke i småkärl i hjärnan): högt blodtryck -> kärlväggen blir tjockare (kompensation) -> minskat lumen -> mindre blodflöde (stroke)
  • Ögonbottenförändringar: kärlen i ögat är små och lätta att spricka vid högt blodtryck
  • Ateroskleros (genom att högt blodtryck försvagar kärlväggen vilket ökar risk för plack-bildning) -> hjärtinfarkt ifall placken spricker och det bildas en tromb på det (instabil angina). Ifall detta sker i ett annat kärl (extremiteter) får man symptom därifrån, t.ex. claudicatio
  • Vänsterkammarhypertrofi -> minskad diastolisk fyllning av vänsterkammaren -> backflöde till lungorna -> pulmonella ödem. Detta kan sedan leda till vänsterförmakshypertrofi pga högt tryck i VK så VF kan ej pusha ner blod. Detta kan leda till arrytmier (förmaksflimmer).
    • EKG har låg sensitivitet för VK-hypertrofi
  • Aortadissektion pga högt blodtryck försvagas kärlväggen. Denna kan eventuellt spricka
  • Aneurysmer -> spricka. Detta sker genom att högt blodtryck gör att vaso vasorums vägg förtjockas -> mindre blod till kärlväggen -> svagare kärlvägg -> dilatation -> spricker
  • Hjärtsvikt
  • Njurskada
24
Q

En hypertonikers risk att insjukna i olika komplikationer varierar individuellt beroende på ___? (3p)

A
  • Blodtrycksnivån
  • Kön
  • Ålder
  • Vänsterkammarhypertrofi
  • Njurpåverkan (albuminuri eller högt blod-krea)
  • Förekomst av organpåverkan
25
Q

Vad kallas kraven som krävs för att ställa diagnosen malign hypertoni och vad ingår i dessa? (2p)

A

Kallas fundus hypertonicus. Här ingår:

  • Ögonbottenförändringar
  • Intrakraniell blödning
  • Aortaaneurysm
  • Njursvikt/Anuri (ingen urin produceras)
26
Q

Vilka är dom farligaste komplikationerna av hypertoni? (1p)

A

Stroke och hjärtinfarkt

27
Q

Hur ser utredningen ut vid hypertonimisstanke? (2p)

A

Innefattar egentligen bara blodtrycksmätningar. Kan göra en 24h mätning där blodtrycket under natten är den viktigaste då denna ökar risken för komplikationer och är således sämre ut ett prognostiskt perspektiv.

Vid misstanke om sekundär hypertoni beror utredningen på vad man misstänker, t.ex. vid njurartärstenos gör man ultraljud av njurartärerna, vid hypertyroidism tar man tyroideaprover etc

28
Q

Vilka olika farmakologiska behandlingar finns för hypertoni och vad är deras verkningsmekanism? (6p)

A
  • ACEI - hämmar ACE → angiotensin 1 blir ej angiotensin 2
  • ARB → hämmar angiotensinreceptorer
  • Tiazid-diuretika - vidgar småkärl och gör av med överflödig vätska genom att få njurarna att producera med urin
  • Ca2+ flödeshämmare - hämmar inflöde av kalcium till muskelceller i hjärta och kärl → vasodilatering → mindre TPR → minskat BT
  • Betablockerare → skyddar hjärtat från stresshormoner t.ex. adrenalin vilket sänker HF och därmed BT
  • Alfablockerare - minskar sympaticus effekt på alfa receptorer vilket ger en vasodilatation
  • Aldosteronreceptorblockerare
29
Q

Hur ska man behandla gravida kvinnor med hypertoni? (2p)

A

Viktigt att inte ge dom ACEI eller ARB då det är skadligt för fostret. Istället bör dom erbjudas betablock.

30
Q

Hur ska man behandla patienter med angina och hypertoni? (1p)

A

Betablock och/eller Ca2+flödeshämmare

31
Q

Hur ska man behandla patienter med hjärtsvikt och hypertoni? (1p)

A

ACEI, Betablock eller aldosteronreceptorantagonist

32
Q

Hur ska man behandla en diabetiker med hypertoni? (2p)

A

ACEI eller ARB. Diuretika kan försämra glukostolerans, ge glukosuri eller hyperglykemi

33
Q

Vad är viktigt att tänka på när man ska behandla en njursjuk patient för sin hypertoni? (1p)

A

Att vara försiktig med ACEI då dessa är nefrotoxiska

34
Q

Vilken faktor, i metabola syndromet, bidrar mest till hypertoni och hur? (2p)

A

Insulinresistens. Insulin har vasodilaterande effekt. Resistens → ingen vasodilatation

35
Q

Vilken är den vanligaste orsaken till sekundär hypertoni? (1p)

A

Primär aldosteronism

36
Q

Av vilka olika orsaker kan man utveckla primär aldosteronism? (2p)

A

Det höga aldosteronvärdet leder till en inhibering av renin genom feedbacksystem. Dock kommer aldosteronet inte sjunka trots att reninet sjunker. Detta är vad som kännetecknar en primär aldosteronism

37
Q

Hur utreder man en misstänkt primär aldosteronism och vad är viktigt att tänka på vid utredning? (3p)

A

För att utreda detta brukar man titta på aldosteron/renin-kvoten (som brukar vara hög; högt aldosteron och lågt renin). Viktiga saker att tänka på som kan påverka resultatet:

  • Hypokalemi hindrar aldosteronfrisättning (sänker kvoten)
  • Betablockad sänker renin (höjer kvoten)
  • Högt saltintag sänker renin (höjer kvoten)
  • ACE-hämmare, Ca2+ antagonister, angiotensin 2 receptor block och diuretika höjer renin (sänker kvoten)

Ett annat sätt att utreda binjurarna är att göra CT eller MR

Man kan även göra en binjurevenskateterisering om man vill jämföra höger och vänster binjure för att se vilken som producerar mest aldosteron. Detta för att om en är mer än den andra ska man operera snarare än medicinera

38
Q

På vilka olika sätt kan man behandla primär aldosteronism och vad avgör vilken behandling man använder? (3p)

A

Man kan behandla medicinskt med aldosteronreceptorblock, t.ex. spironolakton. Dock kan man få biverkningar såsom gynekomasti, impotens (genom att blocka testo) och hyperkalemi, i vilket fall man byter till eplerenone som är en selektiv aldosteronantagonist, där gynekomasti och impotens ej är biverkningar.

Om patienten har bilateral hyperplasi ska man medicinera, inte operera. Om man dock bara hittar ett adenom på ena sidan kan man operera bort det och patienten botas då. Man vill alltså påvisa lateralisering (att det kommer mer aldosteron från ena binjuren än den andra) innan operation. Man påvisar detta genom att göra en binjurevenskateterisering med aldosteronmätning. Detta är svårt att göra och misslyckas ofta. Alternativet är att göra en scintigrafi som visar aktiviteten av tumörerna.

39
Q

När bör man misstänka och utreda njurartärstenos? (2p)

A
  • Om det är en yngre kvinna som har hypertoni
  • Om man hör blåsljud över njurartärerna
  • Om man har en samtidig claudicatio intermittens (tänk dig angina i benen)
  • Om man har en samtidig hypokalemi (njurartärstenos -> aktivering av RAAS -> mycket aldosteron som pissar ut kalium -> hypokalemi)
40
Q

Vad är typiska tecken på njurartärstenos? (2p)

A

Typiska tecken på njurartärstenos är att man får ett ovanligt bra blodtryckssvar på ACE-hämmare eller angiotensin 2 rec-block (och/eller kraftig höjning av kreatinin av dessa läkemedel)

41
Q

Hur bekräftar man diagnosen njurartärstenos? (1p)

A

CT-angiografi där man ser att blodflödet har svårt att åka igenom njurartären pga stenos

42
Q

Feokromocytom: symptom, utredning, behandling? (2p)

A
43
Q

Vad finns det för icke-farmakologiska behandlingar för primär hypertoni? (3p)

A
  • Saltreduktion
  • Medelhavskost (sänker risken för komplikationer, sänker inte själva hypertonin)

Det finns ingen vetenskaplig evidens för att viktnedgång eller avslappningsövningar har en effekt på sjukligheten.

Saker som testas nu är t.ex. elektrisk baroreceptorstimulering

44
Q

Vilka vanliga biverkningar kan man se vid farmakologisk behandling av primär hypertoni? (5p)

A
  • Tiazid-diuretika → hypokalemi, negativa metabola effekter, hyperkalcemi
  • Ca2+ antagonist → benödem
  • ACE-hämmare → torrhosta, angioödem. Kontraindicerat till afroamerikaner pga 4x vanligare med angioödem som är livshotande
  • ARB → INGA BIVERKNINGAR, JÄMFÖRT MED PLACEBO SNARARE MINDRE BIVERKNINGAR
  • Betablock → kalla extremiteter, bradykardi, astma, mardrömmar
  • Alfablock → nästäppa, ortostatism (BT-fall när man ställer sig upp)
  • Aldosteronantagonist → gynekomasti, impotens, hyperkalemi. Då byter man till eplerenone
45
Q

Hur ser behandlingstrappan ut vid primär hypertoni? (3p)

A
46
Q

Hur ser målblodtrycket och referensvärdena ut vid behandling av hypertoni? (3p)

A
47
Q

När bör man misstänka sekundär hypertoni? (1p)

A

Om patienten inte har metabola syndrom eller känd ateroskleros

Kardiologi/Cirkulation (12 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions