Hjärtsvikt Flashcards
Vilka olika orsaker finns till hjärtsvikt och vilka är dom vanligaste? (3p)
- Hypertoni och ischemi är anledningen till 80% av all hjärtsvikt (40% var)
- Vitier = fel på klaffarna eller hjärtats struktur
Vad är patofysiologin bakom hjärtsvikt. Beskriv dom viktigaste “modellerna”? (4p)
Patofysiologin är mångfasetterad och det finns egentligen ingen bild över det hela utan man har diskuterat 2 viktiga modeller: hemodynamiska modellen och neurohormonella modellen.
Gemensamt för hjärtsvikt är påverkan på hjärtats pumpförmåga -> ökat fyllnadstryck, backflöde etc. Minskad CO -> aktivering av RAAS och sympatikus (neurohormonella modellen).
Neurohormonella modellen:
Bidrar kortsiktigt till att behålla adekvat CO men är långsiktigt skadligt. Aktivering -> salt o vätskeretention, ökar resistensen i systemcirkulationen, försämrad coronarperfusion, progredierar vänsterkammardysfunktion -> förvärring av hjärtsvikt.
Samtidigt sker en dilatation av berörda hjärtrum och då utsöndring av ANP och BNP
Hemodynamiska modellen:
Dilatation av hjärtats kammare -> kraftigare kontraktioner och ökar slagvolym enligt frank starling mekanismen (till en början bara, sen övergår det i hjärtsvikt när man dilaterat mer än en viss punkt). ANP och BNP som utsöndras -> ökad natriures, diures och kärldilatation, vilket till någon mån motverkar dom effekter som RAAS systemet har.
När hjärtat utsätts för denna stress över lång tid leder det till hypertrofi av hjärtat, bindvävsomvandling och tilltagande remodullering (ändring av hjärtats struktur)
Enligt ESC guidelines finns 3 typer av hjärtsvikt vad gäller ejektionsfraktion. Nämn dom och vad som är karaktäristiskt för respektive? (3p)
Vad är kriterierna för HFrEF, HFmrEF och HFpEF? (3p)
Man brukar dela in hjärtsvikt i 2 typer generellt sett. Vilka och vad är karaktäristiskt för respektive grupp? (2p)
- Hjärtsvikt med nedsatt systolisk funktion; tunt myokardie och dålig kontraktilitet
- Hjärtsvikt med nedsatt diastolisk funktion; tjockt myokardie och restriktivitet → dålig fyllnad
Patofysiologin bakom hjärtsvikt brukar delas in i forward och backward failure. Beskriv respektive? (2p)
- Forward failure = systolisk hjärtsvikt = ökad volymbelastning på vänster kammare →→→ nedsatt kontraktilitet. Detta påverkas också av kärlimpedansen man brukar se vid hjärtsvikt (typ motstånd i kärlen?)
- Backward failure = diastolisk hjärtsvikt = ökad väggstelhet → nedsatt diastolisk fyllnad
Beskriv följande begrepp: hjärtminutvolym och slagvolym. Beskriv även hur man räknar ut hjärtminutvolym. (2p)
- Hjärtminutvolym = cardiac output = volymen blod som hjärtat pumpar ut per minut
- Slagvolym = volymen blod hjärtat pumpar ut per slag
För att räkna ut CO tar man slagvolym x hjärtfrekvens
Beskriv vad som händer vid systolisk dysfunktion vad gäller kompensationsmekanismer? (2p)
Systolisk dysfunktion → neurohormonell aktivering som kortsiktigt bibehåller adekvat CO men långsiktigt leder till remodullering → minskat CO → ökad sympatisk aktivitet och salt/vatten-retention (kompensation)
Vad beskriver frank starlings lag? (2p)
Frank starlings lag beskriver sambandet mellan preload (slutdiastolisk volym) och slagvolymen. Till skillnad från skelettmuskelceller har kardiomyocyterna en naturlig motståndkraft mot passiv sträckning vilket gör att större sträckning (fyllnad) leder till större kontraktioner. Både preload och slagvolym är påverkat vid hjärtsvikt
Vilka symptom kan man se vid hjärtsvikt? (3p)
Vilka blodprover bör man ta vid misstanke om hjärtsvikt? (3p)
Vilken undersökning är den bästa för diagnos vid hjärtsvikt? (1p)
Ekokardiografi. Kan både se hjärtats storlek, rörelseförmåga och ejektionsfraktion
Hur bör man handlägga en patient med symptomatisk HFrEF? (4p)
Diuretika är inte en behandling mot hjärtsvikt utan endast symptomlindring.
MR antagonist = mineralkortikoid receptor antagonist = spironolakton = aldosteronreceptor antagonist (bild längre ner)
Ge exempel på ACEI, dos, vad man bör kontrollera under upptrappning av dos, vad det hjälper med rent kliniskt och vad man kan använda vid jobbiga biverkningar? (3p)
Samma som förra fast betablock? (3p)
Hjärtsvikt brukar delas upp i 4 stadier. Vilken organisation kom på detta och vad säger dom olika stadierna? (3p)
Diuretika
Vad gäller monitoreringen så måste man räkna med att patienten är tillräckligt kompetent och kognitiv för att vara lämpliga för denna monitorering, vilket dem inte alltid är.
Missuppfattning med furix och njurfunktion, kan fortfarande ha furix vid dålig njurfunktion.
Kan även lägga till spironolakton men måste ha i åtanke att man kan få gynekomasti
Mineralreceptor antagonist
Beskriv dom olika specialistbehandlingarna som finns vid hjärtsvikt? (3p)
Varför kan järnbehandling vara bra för hjärtsviktspatienter? (2p)
Kan man ge SGLT2-hämmare till hjärtsviktspatienter utan diabetes? (1p)
Studier har sett att SGLT2-hämmare inte bara har effekt hos diabetiker utan även hjärtsviktspatienter utan diabetes. Värt o tänka på kusino.
Beskriv första och andra linjens behandling vad gäller HFrEF? (3p)
Vad innebär en akut hjärtsvikt? (2p)
Orsaker till försämring av hjärtsvikt (akut hjärtsvikt)? (6p)
Vad är grunden till hjärtsvikt? (2p)
Vad är preload? (2p)
Vad är afterload? (2p)
Vad kan lågt CO ge för symptom? (2p)
Låg CO -> hypoperfusion av olika organ -> yr, kallsvettig, nedsatt urinproduktion, konfusion, synkopé etc.
Akut hjärtsvikt: handläggning? (4p)
Misstänkt akut hjärtsvikt: handläggning? (3p)
På vilka olika “områden” i pump-cykeln kan man ge farmakologisk intervention? (2p)
När sätter man in entresto som behandling vid hjärtsvikt? (2p)
Vi sätter in entresto ifall patienten har fått ACEI+BB och sedan tillägg av MRA och trots detta fortfarande är symptomatisk och har en LVEF på 35% eller mindre. Då sätter man in entresto istället för ACEI
Markörer för avancerad hjärtsvikt? (5p)
