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Pneumologie > Hypersensibilité > Flashcards

Hypersensibilité Flashcards

1
Q

Définition hypersensibilité

A

Symptômes objectifs initiés par une exposition à un stimulus défini, à une dose tolérées par des individus

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Q

2 types d’hypersensibilités

A

Allergiques : mécanisme immunologique

Non allergiques

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3
Q

Atopie

A

Prédisposition héréditaire à produire des IgE en réponse à de faibles doses d’allergènes
Facteur de risque des hypersensibilité

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4
Q

Allergie

A

Réaction d’hypersensibilité provoquée par des mécanismes immunologiques

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5
Q

Sensibilisation

A

Test cutané positif à un allergène sans juger du type d’hypersensibilité.
L’organisme à développer des IgE vis à vis de l’allergène en question

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6
Q

Allergènes

A

Antigènes capables d’induire une réaction d’hypersensibilité allergique

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7
Q

Pneumallergènes

A

Allergènes aéroportés

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8
Q

Trophallergènes

A

Allergènes alimentaires

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9
Q

Hypersensibilité de type 1

A

Réponse immédiate
Souvent en cause de l’allergie

Médié par les IgE spécifiques de l’allergène.
Se fixent sur des récepteurs à la surface des PNB et mastocytes

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10
Q

Hypersensibilité de type 2

A

Cytotoxicité liée aux anticorps

IgM et IgG
Reconnaissent l’allergène et se fixent sur une cellule cible
Destruction de la cellule cible

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11
Q

Hypersensibilité de type 3

A

Réaction de complexes immuns

Complexes antigènes/anticorps solubles circulants.
Se déposent dans certains tissus et y provoquent des lésions inflammatoires

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12
Q

Hypersensibilité de type 4

A

Retardée : 48/72h après
Médiée par les LT qui reconnaissent l’allergène
Forme des granulomes épithéloïdes et giganto-cellulaires

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13
Q

Asthme

A

Maladie polygénique

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14
Q

Risque de développer un asthme

A

10 % si pas d’antécédents
25 % si 1 parent asthmatique
50 % si 2 parents asthmatiques

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15
Q

Facteurs favorisants de l’asthme

A 
Infections virales 
Sensibilisation aux pneumallergènes 
Exposition au tabac 
Pollution 
Altération du microbiote
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16
Q

Interaction gène-environnement

A

Rencontre d’une susceptibilité génétique et des facteurs environnementaux.

Polymorphisme génétiques à des facteurs épigénétiques

Expression de la rhinite allergique ou de l’asthme selon l’environnement dans lequel il se trouve

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17
Q

Réaction inflammatoire responsable de l’asthme

A

Profil T2 avec cytokines Th2 (IL4, IL5 et IL13)

IL4: stimulent la commutation isotypique des LB vers la production d’IgE

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18
Q

Anomalies anatomiques impliquées dans l’asthme

A

Anomalie de l’épithélium bronchique
Epaississement de la membrane basale
Hyperperméabilité vasculaire
Hyperplasie et hypertrophie avec des CML

Epaississement de la paroi
Hypersécrétion du mucus

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19
Q

Réaction à IgE

A

1) Sensibilisation asymptomatique : synthèse d’IgE spécifiques d’un allergène

2) Phase effectrice : activation des cellules par un nouveau contact avec l’allergène.
- Se lie aux IgE à la surface des cellules inflammatoire s
- Libération d’histamine, de protéases, de prostaglandines, leucotriène, chimiokines et cytokines

= bronchoconstriction, vasodilatation, extravasation, œdème

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20
Q

Prévalence de l’atopie

A

30 à 40 % en France: au moins un test cutané positif

21
Q

Venins d’hyménoptères

A

Substances vasoactives : réactions et hypersensibilité non immunologiques

Enzymes et protéines : hypersensibilité allergique

10 à 40 % sensibilisation
7,5 % réactions systémiques

22
Q

Allergies alimentaires

A

Lait
Oeuf
Arachide
Fruits à coques

Grosse partie des chocs anaphylactiques

23
Q

Allergies médicamenteuses

A

7% de la population

Potentiellement grave

24
Q

Prévalence des allergies respiratoires

A

x 2 dans les 20 dernières années

25
Q

Mortalité de l’asthme

A

1000 décès par an
Milieux pauvres +++
Sujet jeune +++

Absence de traitement de fond
Mauvaise gestion de la crise d’asthme et recours trop tardif au médecin

26
Q

Facteurs de risques

A

Changement des habitudes alimentaires
Tabagisme passif
Pollution atmosphérique
Théorie hygiéniste

27
Q

Allergie respiratoire

A

Se manifeste par asthme ou rhinite

28
Q

Diagnostic d’allergie

A 
Association forte entre l'exposition à un allergène et la survenue des symptômes 
Prick-tests 
Dosage des IgE spécifiques 
Tests multi allergéniques de dépistage 
Test de provocation
29
Q

Pneumallergènes

A

Perannuels:

  • Acariens
  • Moisissures
  • Animaux de compagnie

Saisonnier:
- Pollen

30
Q

Allergies respiratoires professionnelles

A 
Boulangers 
Professionnel de santé 
Coiffeurs 
Peintres 
Travailleurs du bois 
Agents d'entretien
31
Q

Prick-tests

A

Méthode de référence
Réactions IgE spécifiques

Introduction épidermique d’allergènes

15 minutes

Positif si diamètre de la pupule > 3 mm

32
Q

Dosage des IgE spécifiques

A

IgE spécifique d’un allergène
ELISA
Immunofluorescence

32
Q

Test de provocation

A

Dangereux +++
Indications précises: Allergies médicamenteuses, alimentaires, et professionnelles

Doute diagnostique + intérêt thérapeutique

Administration de doses croissantes d’allergènes sous surveillance étroite

32
Q

Test multi allergéniques de dépistage

A

Positif : sensibilité à un ou plusieurs des allergènes du panel

pour le dépistage des atopies

33
Q

Contre-indications au test de provocation

A

Antihistaminiques
Bêta bloquants
Grossesse
Maladie cardiovasculaire ou asthme non contrôlé

34
Q

Autres examens biologiques

A

IgE sériques totales
Eosinophiles périphériques
Tryptase sérique: diagnostic rétrospectif d’anaphylaxie

35
Q

Prévention primaire

A

Limiter la sensibilisation aux allergènes

36
Q

Prévention secondaire

A

Limiter les symptômes de la maladie allergique

Traitement symptomatique + Eviction des allergènes

37
Q

Traitement

A

Antihistaminiques H1
Antihistaminiques 2ème génération
Corticoïdes
Adrénaline

38
Q

Antihistaminique H1

A

Bloqueurs des récepteurs H1 à l’histamine

Prurit, rhinite, conjonctivite

39
Q

Corticoïdes

A

Anti-inflammatoire

Oraux:
Traitement de fond
Inutile pendant la crise

IV :
Pendant l’urgence
A éviter sinon effets secondaires
Dexaméthasone, prednisone, prednisolone, méthylprednisolone, bétaméthasone

40
Q

Adrénaline

A

Choc anaphylactique

41
Q

Immunothérapie allergénique

A

Induction d’une tolérance immunitaire par administration croissante d’allergènes
Réorientation T2 vers T1

Doit faire la preuve de son utilité la première année

Indiqué en cas de rhinite, conjonctivite, asthme léger à modéré chez le patient d’au moins 5 ans et pendant au moins 3 ans

Par voie sublinguale ou sous cutanée

42
Q

CI de l’immunothérapie allergénique

A 
Absolues: 
Grossesse
Asthme sévère non contrôlé
Troubles psy 
Néoplasie
Immunodépressions sévères 
Affections auto-immunes 
Relatives: 
Bêta-bloquants 
Asthme sévère contrôlé 
Faible observance thérapeutique 
Etc...
43
Q

Prise en charge de la conjonctivite allergique

A

Fréquent ++
Rhinite allergique ++

  • Larmoiement
  • Prurit non douloureux
  • Rougeur
  • Démangeaisons

Eviction
Anti H1 2ème génération
Anti H1 en collyre
Inhibiteur de la dégranulation mastocytaire en collyre

43
Q

Prise en charge des allergies alimentaires

A

Attention arachide
Choc anaphylactique
Associé aux fruits à coques
1%

Allergies croisées entre allergènes alimentaires et respiratoires: œuf et déjections animales. Fruits et le pollen

Régime d'éviction
Trousse d'urgence: 
- AntiH1 oraux 
- Bronchodilatateurs si bronchospasmes 
- Adrénaline si anaphylaxie

PAI

44
Q

Prise en charge de la conjonctivite allergique

A

Fréquent ++
Rhinite allergique ++

  • Larmoiement
  • Prurit non douloureux
  • Rougeur
  • Démangeaisons

Eviction
Anti H1 2ème génération
Anti H1 en collyre
Inhibiteur de la dégranulation mastocytaire en collyre

45
Q

Prise en charge de l’allergie aux venins d’hyménoptères

A

Eviction
Trousse d’urgence avec adrénaline auto-injectable si anaphylaxie

1) retirer le dard dès que possible
2) Glace + antiH1
3) antiH1 oral + corticoïdes si réactions locales étendues 3/4 jours

Pneumologie (10 decks)

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