Hyperhydratation extra-cellulaire Flashcards

0
Q

HEC

2 grands mécanismes menant à l’HEC?

A
  • baisse de pression oncotique intra-capillaire (π) par baisse de la protidémie avec activation secondaire du SRAA sur l’hypovolémie efficace (ex: IHC, SN)
  • hausse de la pression hydrostatique intra-capillaire (P) avec augmentation des deux secteurs, interstitiel et plasmatique (IC, rétention de NA).

Combinaison possible des deux mécanismes!

Rappel: toute hypovolémie efficace entraîne une activation secondaire du SRAA qui implique une rétention sodée.

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1
Q

Causes d’hyperhydratation extra-cellulaire?

3 majeures + 3

A

3 majeures:

  • insuffisance cardiaque
  • cirrhose (IHC et ascite)
  • syndrome néphrotique

Autres causes:

  • pathologies rénales primitives: glomérulonéphrite aigue, excès de sel sur IRA ou IRC
  • hypoprotidémie
  • vasodilatation périphérique excessive: Paget, grossesse, fistules AV, iatrogénie
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2
Q

HEC

Quels sont les signes cliniques d’hyperhydratation extra-cellulaire?

A

Dans tous les cas:
- prise de poids

Signes d’expansion du secteur INTERSTITIEL:

  • oedèmes périphériques généralisés
  • épanchement des séreuses (anasarque)

Signes d’expansion du secteur PLASMATIQUE = signes de SURCHARGE vasculaire:

  • HTA
  • OAP
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3
Q

Donnez les caractéristiques des oedèmes dans l’HEC.

A
  • généralisés
  • blancs
  • mous
  • indolores
  • déclives
  • prenant le godet
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4
Q

Signes biologiques d’HEC?

A

Aucun signe direct.

Pas de signe indirect fiable.

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5
Q

HEC

Décrivez le traitement symptomatique.

A
  • régime alimentaire désodé (2g/j) associé à une réduction prudente des apports hydriques
  • repos au lit (freine le SRAA)
  • DIURÉTIQUES
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6
Q

Diurétiques de l’anse:

  • quel mécanisme?
  • délai d’action
  • durée d’action
A

Furosémide (LASILIX)

  • inhibiteurs du canal apical NKCC (Na - K - 2Cl)
  • action rapide: 1-4 minutes IV / 30 minutes per os
  • durée d’action: 4 à 6h (1/2 vie brève)
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