Hyper-hydratation intra-cellulaire Flashcards

0
Q

Quels sont les deux mécanismes permettant l’excrétion d’eau pure par le rein?

A
  • inhibition de l’ADH (compromise par exemple dans les SIADH)
  • fonction de dilution (compromise dans l’insuffisance rénale, etc…)

L’osmolalité urinaire peut baisser jusqu’à 60mOsm/kg!

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1
Q

HIC
Quelles sont les causes étiologiques d’une hyper-hydratation intra-cellulaire?
(4+2+1)

A

BILAN HYDRIQUE POSITIF

INGESTION d’eau supérieure aux capacités d’excrétion:

  • potomanie
  • syndrome tea and toast (apports osmotiques faibles)
  • syndrome des buveurs de bière
  • TURP Sd (réabsorption de glycocolle hypotonique).

BAISSE D’EXCRETION de l’eau:
- à ADH élevée
=> sécrétion APPROPRIEE: hypovolémie vraie ou efficace.
=> SIADH
- à ADH basse: cause NEPHROGENIQUE (ex: IRC)

RESET OSMOSTAT avec baisse du seuil de sécrétion de l’ADH.

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2
Q

Quels sont:

  • les apports osmolaires quotidiens normaux pour un adulte de 60kg?
  • la volume d’eau nécessaire pour dépasser les capacités d’excrétion d’eau par le rein si ces rapports sont respectés?
A

Apports normaux: 600mOsm/jour
Bilan d’eau positif dés 10 litres d’eau ingérée par jour.

On le retrouve dans la POTOMANIE.

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3
Q

Qu’est-ce que le syndrome “tea and toast”?

Qu’est-ce que le TURP Syndrome?

A

Sd Tea and Toast:

  • baisse des apports osmolaire, notamment sodés et azotés (autour de 120 mOsm/j)
  • de fait, les capacités d’excrétion d’eau par le rein sont dépassés dés une ingestion faible (autour de 2L/j)
  • constitution d’une HIC

TURP syndrome

  • lors d’une résection trans-urétro-prostatique, réabsorption de liquide hypoosmotique (glycocolle)
  • constitution d’une HIC
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4
Q

Quelles sont les grandes causes de SIADH?

7

A
  • neurologiques (toutes affections)
  • pulmonaires (toutes affections)
  • IATROGÉNIE: médicaments provoquant un SIADH vrai (psychotropes, émétisants…), médicaments potentialisateurs de l’ADH (théophylline, sulfamides hypoglycémiants, clofibrate…), analogues de l’ADH (ddAVP, ocytocine).
  • syndrome nauséeux
  • contexte post-opératoire
  • sécrétion néoplasique d’ADH-like
  • endocrinopathies
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5
Q

HIC
Quels sont les signes cliniques d’HIC?
(3)

A
  • troubles neurologiques aspécifiques
  • prise de poids
  • perte de la sensation de soif, voire dégoût de l’eau
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6
Q

HIC

Quels sont les signes biologiques d’hyper-hydratation intra-cellulaire?

A
  • osmolalité < 280mOsm/L

- Na < 135

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7
Q

CAT devant une HYPOnatrémie?

A

MESURE DE L’OSMOLALITÉ PLASMATIQUE

Élevée (> 300mOsm/kg): PSEUDO-HYPONATREMIES

  • iatrogénie (perfusion hyperosmolaire)
  • intoxications (éthanol, méthanol…)
  • élévation rapide de l’urée
  • hyperglycémie marquée

Normale ou subnormale: HYPONATRÉMIES FACTICES (280-290mOsm/kg):

  • hyperprotidémie
  • hypertriglycéridémie
  • hyperglycémie

ABAISSEE (apport en eau pure excessif).
EVALUER LE COMPARTIMENT EXTRA-CELLULAIRE.

  • DEC+HIC: étiologies de DEC
  • Hyperhydratation globale: causes d’HEC à hypovolémie relative
  • HIC pure: SIADH +++
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8
Q

Quelles sont les causes de pseudo-hyponatrémie? (Osm>300)

4

A

Élevée (> 300mOsm/kg): PSEUDO-HYPONATREMIES

  • iatrogénie (perfusion hyperosmolaire)
  • intoxications (éthanol, méthanol…)
  • élévation rapide de l’urée
  • hyperglycémie marquée
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9
Q

Quelles sont les causes d’hyponatrémies factices?

3

A

Normale ou subnormale: HYPONATRÉMIES FACTICES (280-290mOsm/kg):

  • hyperprotidémie
  • hypertriglycéridémie
  • hyperglycémie
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10
Q

Quelles sont les causes de DEC + HIC?

A

DEC+HIC = compensation de pertes iso à l’eau pure: causes de DEC avec hypovolémie vraie (cutanées, digestives, 3ème secteur et causes rénales) impliquant une sécrétion d’ADH.

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11
Q

Quelles sont les causes d’hyperhydratation globale?

A

Hyperhydratation globale: causes d’HEC avec hypovolémie efficace impliquant une sécrétion d’ADH

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12
Q

Quelles sont les causes d’HIC pure?

3

A

HIC pure:

  • excès d’apport en eau pure
  • SIADH
  • reset osmostat
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13
Q

Quel est le traitement d’une hyperhydratation intra-cellulaire?

  • modalités
  • moyens
A

TRAITEMENT ETIOLOGIQUE +++

Traitement symptomatique = correction PRUDENTE de l’hyponatrémie.
Objectif: 135 mosm/kg
Max: 1-2 mmol/L par heure, 8-12 mmol/L par jour

Moyens:
- restriction hydrique 500 à 700cc
En seconde intention:
- osmoles (SSH, urée...)
- furosémide (empêche l'action de l'ADH par suppression du gradient cortico-papillaire)
- déméclocyline (inhibiteur de l'ADH)

Note: si DEC+HIC, la perfusion de NaCl 9‰ devrait freiner l’ADH.

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14
Q

Quels sont les critères de sévérité d’une hyponatrémie?

CAT?

A
  • SYMPTOMATIQUE
  • Na < 120mmol/L
CAT:
RHE serum salé hypertonique NaCl
PRUDENTE, 1-2mmol/L/h
Max 8-12 mmol/L/j
Objectif Na > 130mmol/L

Traitement idem hyponatrémie asymptomatique dés que possible.

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15
Q

Quel est le risque face à une correction trop rapide de l’HYPOnatrémie?

A

Myélinolyse centro-pontine avec séquelles neurologiques catastrophiques.