Déshydratation intra-cellulaire Flashcards
Les DIC sont-elles fréquentes?
Dans quel contexte sont-elles retrouvées?
Non.
On les retrouve lorsque la soif est inopérante (nourrissons, grabataires, coma, troubles psychiatriques)!
Quel est le retentissement biologique d’une DIC?
Bilan hydrique négatif: HYPEROSMOLALITE plasmatique (>300mOsm/kg) et hypernatrémie (>145mEq)
Il peut exister une DIC sans hypernatrémie: TROU OSMOTIQUE
Implique une baisse du volume IC vers le compartiment EC.
Estimation de l’osmolalité PLASMATIQUE?
POsm = (Na x 2) + glycémie
Normale: 285mOsm/kg
DIC
Quelles sont les mécanismes étiologiques de DIC, avec et sans hypernatrémie?
DANS presque TOUS LES CAS:
On retrouvera un trouble d’accès à l’eau ou de la SOIF (sinon compensation des apports).
AVEC hypernatrémie:
- fuite hydrique (rénale ou extra-rénale)
- apport massif de sodium: IATROGÈNE +++ (soluté bicarbonaté hypertonique chez l’enfant, bain de dialyse…)
- déficit d’apport hydrique
SANS hyponatrémie:
- TROU OSMOTIQUE (mannitol, éthylène glycol…)
Ne doit pas diffuser librement à travers les membranes.
ΔOsm (calculée - mesurée).
DIC
Quelles sont les causes extra-rénales du fuite hydrique?
(3)
Causes extra-rénales (U/P Osm < 1):
- cutanée (coup de chaleur, brûlure)
- respiratoire: polypnée, hyperventilation prolongée, hyperthermie
- digestive: diarrhée osmotique
DIC
Quelles sont les causes rénales de fuite hydrique?
- polyurie osmotique
- diabète insipide (trouble de l’ADH), central ou périphérique
Note: le maintien d’un gradient cortico-papillaire est essentiel au transport passif d’eau à travers les aquaporines.
Quel est le mécanisme d’action de l’ADH?
L’ADH affecte les récepteurs V2 des cellules principales du CANAL COLLECTEUR et induit la formation d’aquaporines de type 2.
Le gradient rénal cortico-papillaire permet le transport passif d’eau vers le secteur interstitiel et donc sa réabsorption.
Quels sont les modes de régulation de l’ADH?
- variations de l’osmolalité plasmatique (~1%)
- variations de la volémie (10-15%)
DIC
Quels sont les signes cliniques de DIC?
(4)
- soif
- sécheresse des muqueuses
- perte de poids
- troubles neurologiques, aspécifiques, corrélés au degré d’hypernatrémie.
+ SPUPD si cause rénale
DIC
Dans quelles conditions évoquer une polyurie osmotique devant un SPUPD?
- contexte clinique (diabète, mannitol)
- osmolalité urinaire > 300mOsm/kg
- trou osmolaire dans l’urine
Rappel:
POsm U = (Na + K) x2 + urée
CAT devant une hypernatrémie?
Évaluation du compartiment extra-cellulaire.
Quelles sont les étiologies de DIC si DEC associée?
MESURE DE LA NATRIURÈSE
Si basse (10 mmol/L): perte extra-rénale
- sueur (hypoosmolaire!)
- pertes digestives
- pertes respiratoires
Si élevée (>20 mmol/L): rénal
- diurèse osmotique
Quelles sont les étiologies de DIC associée à une HEC?
- apports excessifs de NaCl (iatrogénie +++)
- restriction hydrique chez l’oedémateux
CAT devant un SPUPD OU une DIC pure d’origine rénale?
TEST DE RESTRICTION HYDRIQUE (12-18h)
En milieu spécialisé sous surveillance médicale.
Suspicion de diabète insipide si:
- osmolalité plasmatique > 320mOsm/kg (seuil maximal d’excrétion d’ADH)
- osmolalité urinaire atteignant un plateau
> > Signe l’absence d’action de l’ADH
CAT: EPREUVE AU ddAVP (MINIRIN)
- osmolalité urinaire inchangée = origine NEPHROGENIQUE
- osmolalité urinaire diminue et augmentation de la volémie = origine CENTRALE
Quelles sont les étiologies de DIC pure (sans variation de l’hydratation extra-cellulaire)?
(2+2)
Extra-rénales:
- pertes insensibles non compensées
- trouble sévère d’accès à l’eau
Rénales:
- diabètes insipides
- reset osmostat (l’osmolalité urinaire peut alors être “anormalement normale”)
