HTA Secondaire Flashcards

1
Q

% HTA secondaire ?

A

5 à 10%

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2
Q

Quand évoquer HTA secondaire ?

A

Si examen / bio orientation
Si patient inf 30ans
Si grade 3 emblée
SI HTA résistante

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3
Q

Grandes causes HTA secondaire ?

A

Causes rénales : parenchyme / rénovasculaire

Causes endocriniennes : hyperaldostéronisme / hypercorticisme / Phéochromocytome / acromégalie / dysthyroidie…

Coarctation aorte

Toxique : alcool / iatrogénie

Grossesse

SAS / Obésité

Symptomatique

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4
Q

Causes parenchymateuse d’HTA secondaire ?

A

Particulièrement :

  • Néphropathie glomérulaire
  • Néphropathie vasculaire
  • Polykystose rénale

Prévalence de 80% de l’HTA quand DFG inf 30mL/min

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5
Q

Maladies rénovasculaire et HTA secondaire ?

A

Agé / athéromateux / diabète type 2

  • > ASYMPTOMATIQUE
  • > HTA début précoce
  • > HTA résistante
  • > HYPOKALIÉMIE RÉNALE (kaliurèse > 30mmol/24h)
  • > Contexte athéromateux
  • > OAP flash (OAP avec FEVG préservé)
  • > Insuffisance rénale chronique

Dans le rein sténosé = activation du SRAA => rénine => angiotensine

Bilan =
Echo doppler (degré de sténose / DIFFÉRENCE DE TAILLE DES REINS)
angio TDM/IRM
Si geste envisagé = artériographie (référence : sténose serré si > 75%)

Etiologie :

  • Sténose athéromateuse
  • Dysplasie fibromusculaire
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6
Q

Indication de revascularisation d’une sténose athéromateuse de artère rénale ?

A

(1ère intention : IEC +++ : MAIS CI SI STÉNOSE BILATÉRALE OU REIN UNIQUE)

  • sauvetage
  • HTA résistante à (sténose > 60%)
  • OAP flash récidivant (sténose > 60%)
  • intolérance bloquer SRAA

Complications :

  • échec
  • hématome au point de ponction
  • dissection ou thrombose de l’artère
  • hématome rétropéritonéal
  • embols de cholestérol
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7
Q

HTA et hyperminéralocorticisme

A

3 stéroïdes se lient au R minéralo du TCD :
=> Aldostérone
=> Cortisol
=> Désoxycortisocorticostérone

  • hyperaldostéronisme primaire
  • Hyperaldostéronisme secondaire
  • autres
    => Cushing
    => Bloc en 11Bhydroxylase / 17-a- hydroxylase
    => Rétention sodée primitive = LIDDLE / GORDON
    => Intox glycirrhizine
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8
Q

Hyperaldostéronisme primaire clinique ? étiologie ?

A

HTA résistante
Signe hypokaliémie :
=> SYNDROME POLYURO POLYDIPSIQUE
=> Signes musculaire (tétanie / crampes)
Bio :
=> hypokaliémie / kaliémie
=> Natrémie NORMALE (phénomène échappement)
=> Alcalose métabolique
=> Na/K > 1 (PAS D’INVERSION CAR CONSOMMATION DE SEL SUPÉRIEUR)
=> Hyperglycémie (Hypokaliémie diminue insulinosécrétion)

Etiologie

  • Adénome de Conn (35%)
  • Hyperplasie bilatéral des surrénales (65%)
  • Hyperaldostéronisme familiaux
  • Carcinome
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9
Q

Physiopath de l’hyperaldostéronisme primaire ?

A

Aldostérone => augmente la réabsorption de sodium => augmente la volémie

SRAA :
=> Rétention de sodium (donc volémie)
=> Excrétion de potassium = HYPOKALIÉMIE (avec kaliurèse augmentée)

(Échappement à ma rétention sodique = natrémie normale)

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10
Q

Dosage hormonaux Hyperaldostéronisme primaire ?

A

Dans conditions standardisés
-> Régime 6g de sel + Supplémentation potassique
=> Vérifié sur ionogramme urinaire
-> PAS ANTIALDOSTERONE DEPUIS 6S
-> PAS ANTIHTA BBloquant / Diurétique / IEC / ARA2; DEPUIS 2S (sauf Inhibiteurs calciques)

Matin à jeun
Après 1h décubitus
Puis après 1h orthostatisme (orthostatisme stimule le SRAA)

=> Doser aldostérone et la rénine

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11
Q

Résultat des dosages hormonaux si HAP ?

A

Aldostéronémie élevée
Rénine effondrée (très basse non stimulable par orthostatisme)
Aldostéronémie urinaire augmentée

Rapport aldostérone / rénine active > 64 : À RÉPÉTER 2 FOIS +++

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12
Q

Diagnostic étiologique de HAP ?

A
  • Tableau adénome de Conn : taux aldostérone en général plus élevé
  • Test de stimulation = orthostatisme ou furosémide / freinage = eau salée ou captopril
    => Conn = NON RÉPONDEUR
    => hyperplasie = RÉPONDEUR
  • TDM des surrénales (IRM moins bon)
    => Adénome ; nodule hypodense unilatéral > 1cm (contours fins)
    => Hyperplasie ; pas nodule / hyperplasie
  • Scintigraphie à l’iodo cholestérol sous dexaméthasone
    =>dexaméthasone pour freiner réticulée et fasciculée
    => iode pour saturer la thyroïde
    => Fixation unilat = Conn / fixation bilat = hyperplasie
  • KTv surrénales = asymétrie de sécrétion
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13
Q

Ttt de l’adénome de Conn ?

A

Antialdostérone pour stabiliser la TA
PUIS CHIRURGIE

Paramètres associés à bon résultats 
=> Age moins de 50ans
=> Durée de HTA moins de 5ans
=> Bonne réponse spironolactone
=> Mise en évidence hypersécrétion latéralisée
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14
Q

Ttt de l’hyperplasie bilatérale des surrénales ?

A

Aldactone à vie

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15
Q

Médicament hypokaliémiant ?

A
Diurétique thiazidique et anse
Insuline
Salbutamol
Corticoïdes
Kayexalate

Laxatif
Amphotéricine B
Cisplatine

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16
Q

Hyperaldostéronisme secondaire ?

A

Taux de rénine augmenté

  • Tumeur sécrétant de la rénine
  • HTA rénovasculaire
  • HTA sous oestroprogestatif
  • HTA maligne
17
Q

Pseudo hyperaldostéronisme ?

A

Diminution de l’aldostérone et de la rénine

Tumeurs surrénales sécrétant précurseur actif de l’aldostérone
Déficit enzymatique 11B et 17a (hyperplasie congénitale des surrénales)
Cushing
Glycirrhizine

18
Q

Biologie syndrome de Cushing ?

A

FLU élevé

Cortisolémie élevée disparition du cycle nycthéméral

19
Q

Phéochromocytome histologie ?

A

Paragangliome surrénalien

Cellules chromaffine (crêtes neurale) de la médullosurrénale 
-> 90% au niveau de la médullosurénale => Paragangliome 

Sécrétion de catécholamines

  • paroxystique et importante
  • Permanente et modérée = HTA / hypovolémie / hypercatabolisme / insuline résistance (diabète)
20
Q

Association des phéochromocytome ?

A

DANS 30%

Neurofibromatose type 1 (Von Recklinghausen) => CLINIQUE
Maladie de Von Hippel Lindau => recherche systématique gène VHL
(+ hémangioblastomes cérébraux + cancer du rein)

NEM => recherche systématique de RET

  • > NEM2A : CMT phéo hyperpara
  • > NEM2B : CMT phéo
21
Q

Clinique du phéochromocytome ?

A

HTA paroxystique

Triade de Ménard

  • Céphalée pulsative
  • Palpitation
  • Sueur abondante

+/- douleur thoracique / pâleur / acrosyndrome / anxiété / soif / déshydratation
Signe hypermétabolisme : tachycardie permanente / amaigrissement à appétit conservé

Facteurs déclenchant :

  • Stress
  • Anesthésie
  • Accouchement
  • Manipulation de la tumeur
22
Q

Biologie du phéo ?

A

HYPERGLYCÉMIE
POLYGLOBULIE
+/- hypokaliémie
+/- Hypercalcémie

23
Q

Imagerie du phéo ?

A

90% Médullosurrénale :

  • Echo / TDM / IRM des surrénales
  • Scinitgraphie MIBG
  • Recherche de pathologie associées

10 % Autres

  • > gg sympathique
  • > sous bifurcation aorte
  • > vessie ou prostate
  • > thorax
  • > cou

_______

10% malin : critères : extension locorégional ou métastase en tissu non chromaffine. SINON HISTOLOGIE

24
Q

Ttt du phéo ?

A

Préparation

  • > Réhydratation
  • > Antagonistes calcique +++
  • > a bloquant puis B bloquant (JAMAIS DE BBLOQUANT SEUL)

Clampage des vaisseaux surrénaliens
Ablation du phéochromocytome

Recommandation de chercher

  • RET ET VHL
  • Test des gènes SDHB SDHD TMEM 127

Surveillance annuelle : clinique et BIOLOGIQUE (glycémie et métanéphrines)

25
Q

Acromégalie et HTA ?

A

Présent dans 10% des acromégalies
=> HTA modéré
+/- cardiomégalie / TdR / lésions coronaire / IC congestive

=> Dosage IGF1 et/ou GH sous HGPO

26
Q

Dysthyroidie et HTA ?

A

Augmentation du débit cardiaque
=> TSH

PAS AMÉLIORATION APRÈS TTT ÉTIOLOGIQUE

27
Q

Hyperparathyroidie (hypercalcémie en général) et HTA ?

A

25 à 50% des cas
=> augmentation de la contractilité des muscles lisses vasculaires

MAIS PAS AMÉLIORATION APRÈS TTT ÉTIOLOGIQUE

28
Q

Coarctation de l’aorte ?

A

Siège a l’Isthme aortique

Vasoconstriction généralisé secondaire à activation du SRAA
Activation système sympathique

29
Q

Complications de la coarctation de l’aorte ?

A

Insuffisance cardiaque (chez enfant ++)
Greffe oslérienne
AVC
Anévrisme post coarctation

30
Q

ttt de la coarctation de l’aorte ?

A

Chirurgical : résection de la partie coarctée puis anastomose

31
Q

Principaux médicaments responsable HTA secondaire ?

A

OESTROPROGESTATIF +++
Corticoïdes (comme cushing)

AINS (effet sur le rein)

Vasoconstricteur nasaux
Anorexigène amphétaminique

Ciclosporine (à traiter par antagoniste calcique) / tacrolimus

IMAO

EPO

32
Q

Toxicomanie et HTA ?

A

Alcool ++++
(REmarque possible crise aigue hypertensive lors du sevrage, dans le score de Cushman)

Glycirrhizine : inhibition de la 11B hydroxylase

33
Q

Syndrome de Guillain Barré peut donner des HTA ?

A

Oui (symptomatique ??)

34
Q

Devant HTA et hypokaliémie ?

A

Éliminer

  • cause digestive = diarrhée vomissement
  • Iatrogénie = prise de réglisse / alcalin / diurétiques / laxatifs
35
Q

HTA endocrine iatrogène ?

A

Alcool ++

COP (pas HTA si transdermique)
CCT
=> Stimulation du récepteur minéralocorticoide
=> Potentialisation des catécholamines
=> Inhibition de la fonction endothéliale

Réglisse :inhibe la 11B : accumulation de cortisone (pas de protection rénale)

36
Q

Tumeur à rénine ?

A

Hyperrénisme primaire
=> Appareil juxtaglomérulaire
=> Sécrétion prorénine et rénine active

SANS STÉNOSE ARTÉRIELLE OU INFARCTUS RÉNAL

=> Image tissulaire HYPODENSE voisine de la corticale