HTA Secondaire Flashcards
% HTA secondaire ?
5 à 10%
Quand évoquer HTA secondaire ?
Si examen / bio orientation
Si patient inf 30ans
Si grade 3 emblée
SI HTA résistante
Grandes causes HTA secondaire ?
Causes rénales : parenchyme / rénovasculaire
Causes endocriniennes : hyperaldostéronisme / hypercorticisme / Phéochromocytome / acromégalie / dysthyroidie…
Coarctation aorte
Toxique : alcool / iatrogénie
Grossesse
SAS / Obésité
Symptomatique
Causes parenchymateuse d’HTA secondaire ?
Particulièrement :
- Néphropathie glomérulaire
- Néphropathie vasculaire
- Polykystose rénale
Prévalence de 80% de l’HTA quand DFG inf 30mL/min
Maladies rénovasculaire et HTA secondaire ?
Agé / athéromateux / diabète type 2
- > ASYMPTOMATIQUE
- > HTA début précoce
- > HTA résistante
- > HYPOKALIÉMIE RÉNALE (kaliurèse > 30mmol/24h)
- > Contexte athéromateux
- > OAP flash (OAP avec FEVG préservé)
- > Insuffisance rénale chronique
Dans le rein sténosé = activation du SRAA => rénine => angiotensine
Bilan =
Echo doppler (degré de sténose / DIFFÉRENCE DE TAILLE DES REINS)
angio TDM/IRM
Si geste envisagé = artériographie (référence : sténose serré si > 75%)
Etiologie :
- Sténose athéromateuse
- Dysplasie fibromusculaire
Indication de revascularisation d’une sténose athéromateuse de artère rénale ?
(1ère intention : IEC +++ : MAIS CI SI STÉNOSE BILATÉRALE OU REIN UNIQUE)
- sauvetage
- HTA résistante à (sténose > 60%)
- OAP flash récidivant (sténose > 60%)
- intolérance bloquer SRAA
Complications :
- échec
- hématome au point de ponction
- dissection ou thrombose de l’artère
- hématome rétropéritonéal
- embols de cholestérol
HTA et hyperminéralocorticisme
3 stéroïdes se lient au R minéralo du TCD :
=> Aldostérone
=> Cortisol
=> Désoxycortisocorticostérone
- hyperaldostéronisme primaire
- Hyperaldostéronisme secondaire
- autres
=> Cushing
=> Bloc en 11Bhydroxylase / 17-a- hydroxylase
=> Rétention sodée primitive = LIDDLE / GORDON
=> Intox glycirrhizine
Hyperaldostéronisme primaire clinique ? étiologie ?
HTA résistante
Signe hypokaliémie :
=> SYNDROME POLYURO POLYDIPSIQUE
=> Signes musculaire (tétanie / crampes)
Bio :
=> hypokaliémie / kaliémie
=> Natrémie NORMALE (phénomène échappement)
=> Alcalose métabolique
=> Na/K > 1 (PAS D’INVERSION CAR CONSOMMATION DE SEL SUPÉRIEUR)
=> Hyperglycémie (Hypokaliémie diminue insulinosécrétion)
Etiologie
- Adénome de Conn (35%)
- Hyperplasie bilatéral des surrénales (65%)
- Hyperaldostéronisme familiaux
- Carcinome
Physiopath de l’hyperaldostéronisme primaire ?
Aldostérone => augmente la réabsorption de sodium => augmente la volémie
SRAA :
=> Rétention de sodium (donc volémie)
=> Excrétion de potassium = HYPOKALIÉMIE (avec kaliurèse augmentée)
(Échappement à ma rétention sodique = natrémie normale)
Dosage hormonaux Hyperaldostéronisme primaire ?
Dans conditions standardisés
-> Régime 6g de sel + Supplémentation potassique
=> Vérifié sur ionogramme urinaire
-> PAS ANTIALDOSTERONE DEPUIS 6S
-> PAS ANTIHTA BBloquant / Diurétique / IEC / ARA2; DEPUIS 2S (sauf Inhibiteurs calciques)
Matin à jeun
Après 1h décubitus
Puis après 1h orthostatisme (orthostatisme stimule le SRAA)
=> Doser aldostérone et la rénine
Résultat des dosages hormonaux si HAP ?
Aldostéronémie élevée
Rénine effondrée (très basse non stimulable par orthostatisme)
Aldostéronémie urinaire augmentée
Rapport aldostérone / rénine active > 64 : À RÉPÉTER 2 FOIS +++
Diagnostic étiologique de HAP ?
- Tableau adénome de Conn : taux aldostérone en général plus élevé
- Test de stimulation = orthostatisme ou furosémide / freinage = eau salée ou captopril
=> Conn = NON RÉPONDEUR
=> hyperplasie = RÉPONDEUR - TDM des surrénales (IRM moins bon)
=> Adénome ; nodule hypodense unilatéral > 1cm (contours fins)
=> Hyperplasie ; pas nodule / hyperplasie - Scintigraphie à l’iodo cholestérol sous dexaméthasone
=>dexaméthasone pour freiner réticulée et fasciculée
=> iode pour saturer la thyroïde
=> Fixation unilat = Conn / fixation bilat = hyperplasie - KTv surrénales = asymétrie de sécrétion
Ttt de l’adénome de Conn ?
Antialdostérone pour stabiliser la TA
PUIS CHIRURGIE
Paramètres associés à bon résultats => Age moins de 50ans => Durée de HTA moins de 5ans => Bonne réponse spironolactone => Mise en évidence hypersécrétion latéralisée
Ttt de l’hyperplasie bilatérale des surrénales ?
Aldactone à vie
Médicament hypokaliémiant ?
Diurétique thiazidique et anse Insuline Salbutamol Corticoïdes Kayexalate
Laxatif
Amphotéricine B
Cisplatine
Hyperaldostéronisme secondaire ?
Taux de rénine augmenté
- Tumeur sécrétant de la rénine
- HTA rénovasculaire
- HTA sous oestroprogestatif
- HTA maligne
Pseudo hyperaldostéronisme ?
Diminution de l’aldostérone et de la rénine
Tumeurs surrénales sécrétant précurseur actif de l’aldostérone
Déficit enzymatique 11B et 17a (hyperplasie congénitale des surrénales)
Cushing
Glycirrhizine
Biologie syndrome de Cushing ?
FLU élevé
Cortisolémie élevée disparition du cycle nycthéméral
Phéochromocytome histologie ?
Paragangliome surrénalien
Cellules chromaffine (crêtes neurale) de la médullosurrénale -> 90% au niveau de la médullosurénale => Paragangliome
Sécrétion de catécholamines
- paroxystique et importante
- Permanente et modérée = HTA / hypovolémie / hypercatabolisme / insuline résistance (diabète)
Association des phéochromocytome ?
DANS 30%
Neurofibromatose type 1 (Von Recklinghausen) => CLINIQUE
Maladie de Von Hippel Lindau => recherche systématique gène VHL
(+ hémangioblastomes cérébraux + cancer du rein)
NEM => recherche systématique de RET
- > NEM2A : CMT phéo hyperpara
- > NEM2B : CMT phéo
Clinique du phéochromocytome ?
HTA paroxystique
Triade de Ménard
- Céphalée pulsative
- Palpitation
- Sueur abondante
+/- douleur thoracique / pâleur / acrosyndrome / anxiété / soif / déshydratation
Signe hypermétabolisme : tachycardie permanente / amaigrissement à appétit conservé
Facteurs déclenchant :
- Stress
- Anesthésie
- Accouchement
- Manipulation de la tumeur
Biologie du phéo ?
HYPERGLYCÉMIE
POLYGLOBULIE
+/- hypokaliémie
+/- Hypercalcémie
Imagerie du phéo ?
90% Médullosurrénale :
- Echo / TDM / IRM des surrénales
- Scinitgraphie MIBG
- Recherche de pathologie associées
10 % Autres
- > gg sympathique
- > sous bifurcation aorte
- > vessie ou prostate
- > thorax
- > cou
_______
10% malin : critères : extension locorégional ou métastase en tissu non chromaffine. SINON HISTOLOGIE
Ttt du phéo ?
Préparation
- > Réhydratation
- > Antagonistes calcique +++
- > a bloquant puis B bloquant (JAMAIS DE BBLOQUANT SEUL)
Clampage des vaisseaux surrénaliens
Ablation du phéochromocytome
Recommandation de chercher
- RET ET VHL
- Test des gènes SDHB SDHD TMEM 127
Surveillance annuelle : clinique et BIOLOGIQUE (glycémie et métanéphrines)
Acromégalie et HTA ?
Présent dans 10% des acromégalies
=> HTA modéré
+/- cardiomégalie / TdR / lésions coronaire / IC congestive
=> Dosage IGF1 et/ou GH sous HGPO
Dysthyroidie et HTA ?
Augmentation du débit cardiaque
=> TSH
PAS AMÉLIORATION APRÈS TTT ÉTIOLOGIQUE
Hyperparathyroidie (hypercalcémie en général) et HTA ?
25 à 50% des cas
=> augmentation de la contractilité des muscles lisses vasculaires
MAIS PAS AMÉLIORATION APRÈS TTT ÉTIOLOGIQUE
Coarctation de l’aorte ?
Siège a l’Isthme aortique
Vasoconstriction généralisé secondaire à activation du SRAA
Activation système sympathique
Complications de la coarctation de l’aorte ?
Insuffisance cardiaque (chez enfant ++)
Greffe oslérienne
AVC
Anévrisme post coarctation
ttt de la coarctation de l’aorte ?
Chirurgical : résection de la partie coarctée puis anastomose
Principaux médicaments responsable HTA secondaire ?
OESTROPROGESTATIF +++
Corticoïdes (comme cushing)
AINS (effet sur le rein)
Vasoconstricteur nasaux
Anorexigène amphétaminique
Ciclosporine (à traiter par antagoniste calcique) / tacrolimus
IMAO
EPO
Toxicomanie et HTA ?
Alcool ++++
(REmarque possible crise aigue hypertensive lors du sevrage, dans le score de Cushman)
Glycirrhizine : inhibition de la 11B hydroxylase
Syndrome de Guillain Barré peut donner des HTA ?
Oui (symptomatique ??)
Devant HTA et hypokaliémie ?
Éliminer
- cause digestive = diarrhée vomissement
- Iatrogénie = prise de réglisse / alcalin / diurétiques / laxatifs
HTA endocrine iatrogène ?
Alcool ++
COP (pas HTA si transdermique)
CCT
=> Stimulation du récepteur minéralocorticoide
=> Potentialisation des catécholamines
=> Inhibition de la fonction endothéliale
Réglisse :inhibe la 11B : accumulation de cortisone (pas de protection rénale)
Tumeur à rénine ?
Hyperrénisme primaire
=> Appareil juxtaglomérulaire
=> Sécrétion prorénine et rénine active
SANS STÉNOSE ARTÉRIELLE OU INFARCTUS RÉNAL
=> Image tissulaire HYPODENSE voisine de la corticale
