HTA Flashcards
Condition pour prendre la tension artérielle ?
Patient en position assise ou allongée, au repos durant au moins 3 à 5 minutes, dans le calme et sans parler
A distance d’une prise de café ou de cigarette
Signes cliniques HTA
- Céphalées occipitales matinale résistantes aux antalgiques
- Phosphènes
- Fatigabilité anormale
- Epistaxis
Tableau clinique HTA maligne
- Diastolique > 130 mmHg - Systolique > 210 mmHg
- Œdème papillaire au FO
- IVG
- Insuffisance rénale aiguë
- Protéinurie abondante
- Hématurie
- AEG
- Sd polyuro-polydipsique
==> Hypokaliémie et anémie hémolytique
==> par HYPERaldosteronisme secondaire
SEUIL MAPA
• Jour
< 135/85 mmHg
• Nuit
< 120/70 mmHg
• 24h
< 130/80 mmHg
SEUIL AUTOMESURE HTA
< 135/85
Facteurs de risques HTA
- Âge
- Sexe féminin
- Hérédité
- Negros
- Alcoolisme
- Tabac
- Obésité
- Excès de sel
- Stress
Bilan initial HTA
HAS • Glycémie à jeun • Bilan lipidique ( CT, LDL,HDL, TG) • Ionogramme sang (KALIÉMIE) • Créat + DFG • BU (Protéinurie) • ECG de repos
OMS
+ uricémie et hématocrite
Indication à rechercher HTA secondaire
- Argument clinique/paraclinique
- Âge < 30 ans
- HTA = Hypokaliémie
- HTA sévère PA> 180/110 mmHg
- HTA résistante a une tri-therapie
Formule pression pulsée ?
PAS - PAD
Elevé si > 65 mmHg
Définition HVG échographique homme et femme ?
Homme
–> Masse > 125 g/m^2
Femme
–> Masse > 110 g/m^2
Indication FO ?
Pas systématique
–> Uniquement si BAV
Rétinopathie hypertensive
Stade I
Rétrécissement artériel
Rétinopathie hypertensive
Stade II
Rétrécissement artériel \+ Hémorragies rétiniennes Exsudats secs Nodules cotonneux
Rétinopathie hypertensive
Stade III
Rétrécissement artériel \+ Hémorragies rétiniennes Exsudats secs Nodules cotonneux \+ Oedème papillaire
Artériosclérose rétinienne
Stade I
Signe du croisement artérioveineux
Artériosclérose rétinienne
Stade II
Signe du croisement artérioveineux
+
Rétrecissement artériolaire localisé
Artériosclérose rétinienne
Stade III
Signe du croisement artérioveineux \+ Rétrecissement artériolaire localisé \+ Engainements vasculaires Occlusion de branche veineuse
Aspect engainement vasculaire au FO ?
Aspect argenté, cuivré de l’artère
Objectif tensionnel chez le diabétique ?
< 140/85
Objectif tensionnel chez la patient de > 80 ans ?
PAS < 150 mmHg
Ø d’hypotension orthostatique
VoF il ne faut pas dépasser plus de 3 molécules hypertensive après 80 ans ?
VRAI
CAT devant HTA résistante et HTA secondaire déjà éliminée ?
Ajout d’une 4ème molécule anti-hypertensive (seulement chez < 80 ans)
==> Spironolactone
Si échec discussion
–> Dénervation rénale
Lors de l’HTA réno-vasculaire, entre la sténose athéromateuse et la fibrodysplasie de la média, laquelle est la plus fréquente ?
Sténose athéromateuse (90%)
Lors d’une HTA réno-vasculaire, que retrouvent-on à l’échographie rénale ?
- Différence > 1,5 cm entre les 2 reins
* Visualise la thrombose
Examen de référence lors d’une HTA réno-vasculaire ?
Artériographie des artères rénales
TTT de référence des sténoses fibrodysplasie ?
Revascularisation rénale
Physiopathologie aldostérone ?
- Réabsorption de Na et H2O
- Excrétion de K+ et H+
==> Hypervolémie, hypokaliémie, alcalose métabolique
Comment est l’aldostérone et la rénine lors de l’hyperaldostéronisme primaire ?
- Aldostérone augmentée
- Rénine diminuée
- Rapport aldostérone/rénine > 64
Comment est l’aldostérone et la rénine lors de l’hyperaldostéronisme secondaire ?
- Aldostérone augmentée
* Rénine augmentée
Etiologie hyperaldostéronisme primaire ?
- Adénome surrénalien (de Cohn)
* Hyperplasie bilatérale es surrénales
Conditions pour doser l’aldostérone et la rénine ?
- Arrêt des TT interférants (ßß, IEC, diurétiques)
- Correction hydro-électrique
- Prélèvement à jeun
- Après 1 heure de décubitus et 1h d’orthostatique
Bilan imagerie devant hyperaldostéronisme primaire ?
TDM des surrénales
- Adénome de Cohn –> Unilatérale, entre 10 et 20 mm
- Hyperplasie des surrénales –> Bilatérale
Indication cathétérisme veineux des veines surrénaliennes ?
- TDM douteux
- Patient jeune
- HTA résistante
TTT adénome de Cohn ?
Surrénalectomie unilatérale
TTT hyperplasie bilatérales des surrénales ?
Spironolactone à vie
Causes d’hyperaldostéronisme secondaire ?
- Hypovolémie vraie
- Etat œdèmateux majeurs
- Médicaments (IEC, ARAII, AINS, Furosémide, Spironolactone, ßß)
- Sténose des artères rénales
- Hypercorticisme
VoF l’adénome de Cohn est une tumeur bénigne ?
VRAI
VoF le phéocromocytome est une tumeur exclusivement bénigne ?
FAUX bénigne dans 90 % des cas
Triade de Ménard ?
- Céphalées pulsatiles
- Palpitations
- Sueurs
Bilan biologie devant suspicion phéocromocytome ?
• Dosage métanéphrines et normétanéphrines plasmatiques ou urinaires des 24 heures
Lors d’un phéocromocytome, ou se situe la tumeur ?
Dans la médullaire de la surrénale
Bilan imagerie devant phéocromocytome ?
- TDM des surrénales
* Scintigraphie au MIBG
TTT pré-chirurgie du phéocromocytome ?
Alpha-bloquant + ß-bloquant
Causes iatrogènes d’HTA secondaire
- AINS
- Pillule oestroprogestative
- Corticoïdes
- EPO
- Ciclosporine
- Tacrolimus
- OH
- Glycyrrhizzine (réglisse)
- Drogues
Causes rénales d’HTA secondaire
- Néphropathies chroniques
- Polykystose renale
- HTA reno-vasculaire ( sténose art. rénale / fibrodysplasie média)
Causes endocrino HTA secondaire
- Hyperaldosteronisme primaire ou secondaire
- Hypercorticisme
- Pheocromocytome
- Acromégalie
- Hyperthyroïdie
- Hyperparathyroïdie
- Hypercalcemie
Autres causes d’HTA secondaire ?
Coarctation aortique
SAOS
HTA gravidique
Objectif tension devant urgence hypertensive ?
160/110 mmHg
TTT de première intention devant urgence hypertensive ?
Inhibiteurs calciques IV (LOXEN)
VoF après 50 ans, la PAS est un facteur pronostic plus important que la PA diastolique ?
VRAI
Causes de pression pulsée ?
- Insuffisance aortique
- Médiacalcose
- Choc distributif
Quels les 3 types de ligne de Kerley ?
• Ligne de Kerley A
–> Apical
• Ligne de Kerley B
–> Bases
==> OAP
• Ligne de Kerley C
–> Apical + base
==> Insuffisance mitrale
