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Gastro - MJRS > HPIM 304 - Hepatite Viral Aguda > Flashcards

HPIM 304 - Hepatite Viral Aguda Flashcards

0
Q

Necrose hepática em ponte = necrose subaguda/confluente = hepatite de interface
O que é:

A
  • Lesão histológica mais grave
  • Áreas de desaparecimento de células hepáticas, com colapso do arcabouço de reticulina
  • Ponte: retículo condensado +restos inflamatórios + hepatócitos em degeneração
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Q

Lesões morfológicas de todos os tipos de hepatite viral são semelhantes:

A
  1. Infiltração panlobular com células mononucleares
    (++ linfócitos, mas tb plasmócitos e eosinófilos)
  2. Necrose de células hepáticas -> leva à formação de corpúsculos de Councilman/apoptóticos
  3. Hiperplasia das células de Kupffer
  4. Graus variáveis de colestase
  5. Ocorre regeneração dos hepatócitos -> formação de rosetas ou pseudo-ácinos
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2
Q

associação entre necrose em ponte e prognóstico nos doentes com hepatite aguda!

A

Não está comprovada

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3
Q

Antigénios de hepatites que se encontram no núcleo:

A

AgHBc

AgHDV

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4
Q

Período de incubação das hepatites virais agudas:

A

A<BD
4, 5 a 6, 7, 8 a 12 semanas

Auto-estrada com banda desenhada

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5
Q

Febre nas hepatites virais agudas:

A

++ 38-39ºC (raramente 39,5ºC)

++ Hep. A e E (excepto se Hep. B antecedida por doença soro-like)

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6
Q

Recuperação completa bioquímica e clínica nas hepatites virais:

A

Hep. A e E: 1 a 2 M
Hep. B e C: 3 a 4M (75% dos casos com hepatites B e C auto-limitadas sem complicações) -> Nas outras pode haver demora a recuperar a BQ

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7
Q

AST e ALT nas hepatitis virais agudas:

A
  • ↑↑ variáveis na fase prodrómica
  • ↑↑ precede as bilirrubinas
  • Níveis SEM relação com grau de dano hepático
  • Níveis máximos: 400 - 4.000 UI -> aquando a fase ictérica e ↓↓ na fase de recuperação
  • Diagnóstico de hepatite anictérica -> caract. clínicas e elevação das transamínases
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8
Q

Icterícia e bilirrubinas nas hepatites virais agudas:

A

Visível se valores B.total > 2,5 mg/dL
• ↑↑ até 5 a 20 mg/dL (pode aumentar mesmo com a ↓ aminotransferases)
• B. directa = B. indirecta
• Br > 20 mg/dL prolongada > doença grave

NOTA: anemia hemolítica subjacente -> valores mais altos (>30 mg/dL) não associados necessariamente a pior prognóstico

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9
Q

Tempo de protrombina (TP) nas hepatites virais agudas:

A

• ↑↑↑ PT:
defeito grave da síntese hepática
necrose hepatocelular extensa
prognóstico mais sombrio

Pode associar-se a aumentos apenas ligeiros das transaminases e bilirrubina

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10
Q

Anti-LKM1, 2 e 3 -> presentes quando?

A

Anti-LKM1 – HCV e HAI tipo 2
Anti-LKM2 – Hepatite toxica
Anti-LKM3 – Hepatite D

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11
Q

Prognóstico (hepatites viricas agudas) depende do vírus mas há factores que conferem mau prognóstico:

A
  • Idade avançada
  • Comorbilidades
  • Ascite
  • Edema periférico
  • Encefalopatia hepática
  • PT prolongado
  • Albumina sérica muito baixa
  • Hipoglicemia
  • Hiperbilirrubinemia muito acentuada
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12
Q

Taxa de mortalidade de hepatite fulminante:

A

80%

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13
Q

Linhas importantes do tratamento de hepatite fulminante:

A

↓ ingestão de proteínas e administrar lactulose ou neomicina oral
Cobertura antibiótica profilática -> prolonga a sobrevida
Transplante ortotópico de fígado -> excelentes resultados

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14
Q

Diagnostico serologico hepatite D:

A

Ac anti-HDV

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15
Q

Diagnostico serologico hepatite C:

A

Ac anti-HCV

RNA HCV

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16
Q

Diagnostico serologico de hepatite A:

A

IgM anti-HAV

(!!) Falsos positivos – factor reumatóide

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17
Q

IgM e IgG na hepatite aguda:

A

Aumentadas em cerca de 1/3 dos doentes IgM (++) na Hep. A

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18
Q

Hepatite A após início da icterícia, o que ocorre?

A

↓↓↓ virémia, desaparece o vírus das fezes e ↓ infecciosidade

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19
Q

É possível o estado de portador em relação à hepatite A?

A

NÃO!

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20
Q

Imunização passiva Ig anti-HAV

. Quando administrar?

A

a) profilaxia pós exposição dos contactos íntimos o mais precocemente possível, eficaz até 2S após exposição
b) Surtos em creches (crianças ou funcionários) -> estímulo à profilaxia no centro e familiares das crianças (limita casos secundários)

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21
Q

Imunização activa da hepatite A com vacinas inactividadas:

A

Seguras, imunogénicas e eficazes
≥ 1 ano de idade
Protecção após 4 semanas após inoculação primária
Protecção prolongada (até 20 A)

Administrar quando: Exposição esperada, ex: viagem

  • > 4 semanas antes -> vacina é a abordagem preferida
  • < 4 semanas antes -> Ig + vacina
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22
Q

Genotipos da hepatite E:

A

5 genótipos:
1 & 2 -> + virulentos
3 & 4 -> atenuados e infecções subclínicas
5 -> não identificado em humanos

“1 serotipo apenas
Heterogeneidade do genoma até 25%”

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23
Q

Hepatite E, Diferença dos outros virus entéricos:

A

rara disseminação secundária de pessoa-a-pessoa de indivíduos infectados para os seus contactos íntimos

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24
Q

Prevalência da hepatite E:

A

Áreas endémicas – Ac anti-HEV ≤ 40%
Não endémicas:
Clinicamente extremamente rara, mas Ac anti-HEV até 20%
Não é responsável pelos casos de Hep. não A e não B

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25
Q

Taxas de mortalidade da hepatite E e % que evoluí para hepatite crónica?

A

Taxa de mortalidade -> 1-2%
Taxa de mortalidade grávida -> 10-20%

Não causam hepatopatia crónica!

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26
Q

Profilaxia da hepatite E:

A
  • Não foi determinado se Ig previne Hep E

- Vacina recombinante disponível em áreas endémicas

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27
Q

Hepatite C, números de genes e de proteínas virais:

A

1 único gene -> várias open reading frames -> 1 poliproteína viral de 3000 aa

10 proteínas virais

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28
Q

Proteínas estruturais da hepatite C:

A

4 proteínas estruturais:
C – nucleocápside
E1 e E2 – glicoproteínas do envólucro
P7 – proteína de membrana (canal de Fe)

29
Q

Região hipervariavel da hepatite C:

A

Genes E1 e E2 -> região hipervariavel

30
Q

Replicacao e virioes em circulação na hepatite C:

A

Replicação -> Ritmo elevado (102 viriões/dia, T1/2 2.7 h)

Circulação -> títulos baixos (103 a 107

31
Q

Diferença entre genotipos e quasiespecies:

Quantos genotipos tem a hepatite C:

A
  • genótipos -> diferem em ≥ 30% na sua homologia de sequência
  • quasispecies -> vírus dentro de um genótipo que diferem <30% e não podem ser classificados como novos genótipos

Genótipo 1 é o mais comum a nível mundial de hepatite C

32
Q

Indicador mais sensível de infecção HCV:

A

RNA HCV

  • ↑↑ poucos dias após exposição, antes do Ac anti-HCV
  • persiste durante toda a infecção
  • ocasionalmente, na infecção crónica, pode ser identificado intermitentemente
33
Q

Crioglobulinémia mista essencial, mais na HCV ou HBV?

A

HCV

34
Q

interacção do HCV com o metabolismo da glicose gera:

A

Esteatose hepática
Hipercolesterolémia
Resistencia à insulina
DM tipo 2

35
Q

Hepatite C representa que fatia da hepatites crônicas?

A

40% das hepatites crónicas

Indicação + frequente para transplante hepático

36
Q

Probabilidade de transmissão sexual e perinatal da hepatite C

A

≈ 5%, bem abaixo da P de infecção pelo HIV e HBV

37
Q

Picadas acidentais, risco de infeção por HCV:

A

3%

38
Q

HCV RNA
• Gold-Standart para diagnostico serologico
• Fica +:

A

Antes da elevação aguda nas transaminases
Antes do aparecimento de Ac anti-HCV
Indefinidamente (continua ou intermitentemente) na Hep.C crónica (e portadores inactivos)

39
Q

Utilidade dos genotipos e do HCV RNA para prognóstico, gravidade e resposta a terapêutica da hepatite C:

A

HCV RNA e os genótipos NÃO são marcadores úteis de gravidade da doença nem do prognóstico mas são uteis para prever a resposta à terapêutica antiviral

40
Q

Progressão para Hep. Crónica (Na hepatite C) influenciada por:

A
  • Idade de aquisição
  • Duração da infecção
  • Imunossupressão (inc. HIV)
  • Alcoolismo concomitante
  • Esteatose hepática concomitante
  • Co-infecção com outros virus hepáticos
41
Q

Risco de CHC na hepatite C, mais quando:

A
  • Quase exclusivamente nos doentes com cirrose

* Quase sempre após décadas, ++ 3 décadas de doença

42
Q

% de hepatite C aguda que recupera:

A

15%

43
Q
  • Melhor tratamento para a Hep C crónica:
A

PEG – interferão + ribavirina

Esquema de 24S, começando 2-3 M após início
Eficácia superior ao esquemas padronizados com monoterapia e interferão

44
Q

Profilaxia da hepatite C:

A

Ig é ineficaz -> não é mais recomendada para a profilaxia pós-exposição
Vacinação não é exequível na prática

45
Q

3 formas particuladas de HBV :

A

Virão esférico duplamente protegido (SEC)
Formas esféricas e filamentares (S) as mais numerosas
Nucleocapsídeo central (CE)

46
Q

Genotipos A, B e C na hepatite B -> associados a:

A

Genótipo A – Maior probabilidade de seroconversão
Genótipo B – dça de progressão mais lenta e menos probabilidade de CHC
Genótipo C – Maior probabilidade de CHC

47
Q

Marcador detectável e sensível de replicação do HBV e infecciosidade:

A

Antigénio E (AgHBe)

48
Q

Se AgHBe+, prognóstico de:

Se permanecer + e preditivo de:

A
  • Maior infecciosidade e probabilidade de haver DNA HBV circulante
  • Mães AgHBe+ -> 90% probabilidade de transmitir dça aos filhos
  • Mães AgHBe- -> 10-15% probabilidade de transmitir dça aos filhos

preditivo do desenvolvimento de infecção crónica
(com replicação activa, infecciosidade e lesão hepática)

49
Q

Período de janela da hepatite B:

A

• Tempo entre desaparecimento do AgHBs e surgimento do anti-HBs

Doença Apenas identificável pela presença de anti-HBc

50
Q

Situações com anti-HBc isolado:

A
  1. Infecção passada em que o antiHBs desapareceu (Maioria dos casos)
  2. Período de janela (Raro)
  3. Infecção com virémia (AgHBs) baixa (<1-5% Aguda; Raro na crónica)
  4. Reacção cruzada/FR (ocasionalmente)
51
Q

Anticorpo protector da hepatite B:

A

Anti-HBs

52
Q

Quando e que AgHBe aparece e desaparece?

A
  • simultaneamente ou logo após AgHBs
  • coincide com altos níveis de replicação viral

AgHBe desaparece:
• Após elevação da ALT
• Antes do Ø do AgHBs

53
Q

Marcadores serológicos e virológicos, Infecção crónica B:

A
  • AgHBs persiste > 6M
  • Ac anti-HBc é IgG
  • Ac anti-HBs não é detectável ou é apenas em baixos níveis
54
Q

Fase replicativa da hepatite B:

A
  • Circulam as 3 formas do vírus
  • DNA HVB -> marcador quantitativo
  • AgHBe -> marcador qualitativo
55
Q

Fase não replicativa da hepatite B:

A

• Ocorre numa taxa de 10%/ano
• Seroconversão do AgHBe
- Acompanhada de elevação da ALT (clearance imune mediado por lesão dos hepatócitos)
• Só circulam formas esféricas e tubulares
• DNA HBV integrado no genoma humano
• Níveis replicação <10^3
• Sem lesão hepática activa

56
Q

Mutantes pre core, principais características:

A

Infecção CRÓNICA GRAVE + HBV DNA
Mutação mais comum -> TGG por TAG (G1896A) –> AgHBe não é traduzido
Maior progressão para cirrose
• Níveis de HBV DNA mais baixo (≤ 105 cópias/mL)
• Ac anti-Hbe+ e AgHBe -

57
Q

Mutação de espace surge por:

A

Pressão selectiva da imunização (infecção por HBV apesar de vacinação prévia)
Receptores de transplantes hepáticos que receberam anti-HBs Ig

58
Q

Transmissão peri natal de hepatite B:

A

Maioria no momento do parto
90% transmissão se mãe AgHBe+
10-15% se mãe ANTI-HBe+

10% in-útero
Não relacionada com aleitamento

59
Q

Diagnostico serologico de hepatite B aguda:

A

AgHBs no soro

IgM anti-HBc (se níveis de AgHBs excessivamente baixos para serem detectados (raro!!)

60
Q

Níveis de AgHBs -> Correlação inversa com a gravidade da doença clínica, exemplos:

A
  • Imunossuprimidos -> ↑↑↑
  • Dça Hepática crónica ligeira ->↓
  • Dça Hepática crónica grave ->↓↓
  • Hepatite Fulminante ->↓↓↓
61
Q

Hepatite B e hepatite fulminante:

A

Responsável por 50% das Hepatites Fulminantes de causa viral (a maioria associada a co-infecção com HDV)

62
Q

Probabilidade de hepatite cronica na hepatite B depende de:

A

idade (> recém nascidos),
S. Down,
HD crónica,
imuno-suprimidos (incluindo HIV)

63
Q

Características clínicas e laboratoriais que sugerem a progressão de hepatite B aguda para crónica:

A

1) ausência de resolução completa dos sintomas, assim como persistência de hepatomegalia
2) presença de necrose hepática coalescente na biópsia hepática durante a hepatite viral aguda grave prolongada
3) ausência de normalização dos níveis séricos de transaminases, Blr e globulina 6 a 12M após doença aguda
4) persistência de AgHBe > 3 meses ou do AgHBs > 6M após hepatite aguda

64
Q

Causas de episódios semelhantes a hepatite aguda em indivíduos com hepatite B crónica:

A

Sobreinfecção com HDV
Seroconversão AgHBe a Ac anti-HBe
Reactivação espontânea
Emergência de mutante pré-core -> e nestes doentes a evolução pode caracterizar-se por exacerbações periódicas!

65
Q

O vírus da hepatite D pode infectar de duas formas, quais:

A

Co-infecção: Simultânea -> AgHBs do dador = AgHBs receptor
Super-infecção (sobreinfecção): quando infecta pessoa já infectada com HBV -> AgHBs dador ≠ AgHBs receptor -> HDV assume o AgHBs do receptor

66
Q

Transmissão da hepatite D:

A

Regiões Endémicas (países Mediterrânicos)
Contacto intimo+++

Regiões não endémicas
Transmissão percutânea +++

67
Q

Co-infecção HBV + HDV riscos:

A

Não eleva a probabilidade de evoluir para crónica
Não eleva a mortalidade
Mortalidade Hep.B + Hep.D -> 5%

68
Q

Sobreinfecção HBV crónica + HDV riscos:

A
  • Transforma Hep.B crónica inactiva ou leve em grave e cirrose
  • ↑↑↑ risco de hepatite fulminante
  • ↑↑↑ mortalidade (20%)
  • Risco cirrose (4%/ano)
  • Risco CHC (2.8%/ano)
69
Q

Genotipos da hepatite D:

A

Há 7 genotipos, todos do clínica semelhante.

O genotipo 1 e o mais comum

Gastro - MJRS (24 decks)

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