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Farma Parcial 4 2018 > Hormonas pancreaticas y antidiabeticos > Flashcards

Hormonas pancreaticas y antidiabeticos Flashcards

1
Q

Que es la proinsulina?

A

Proteina de una cadena larga; se almacena en el aparatdo de Golgi de las celulas beta del pancreas en granulos;
esta compuesta de insulina + peptido C

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2
Q

Como se almacena la insulina en los granulos?

A

En forma de cristales compuestos por 6 insulinas y dos atamos de zinc cada uno

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3
Q

Cuanta insulina contiene el pancreas?

A

8 mg ó 200 UI

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4
Q

Cual es el equivalente en UI de 1 mg de insulina?

A

28 UI

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5
Q

Cuales son las señales inhibidoras de la liberacion de insulina?

A
  • insulina alta en sangre
  • leptina
  • actividad simpatica adrenergica alfa
  • elevacion prolongada de glucosa
  • concentraciones reducidad de acidos grasos
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6
Q

Cual es el mecanismo de liberacion de la insulina?

A

Persona se alimenta –>
glicemia aumenta –>
glucosa entra de forma pasiva a celula beta del pancreas por medio del receptor GLUT2 –>
glucokinasa convierte a la glucosa en —>
glucosa-6-fosfato –>
entra en el metabolismo de fosforilaciones oxidativas –>
creación de ATP –>
cuando el ATP > ADP –>
ATP tiene reacciones biologicas sobre los canales ionicos de las celulas beta–>
canal de K+ se cierra –>
K+ se queda intracelular –>
membrana celular se despolariza –>
entra Ca2+ –> actua como segundo mensajero –>
los granulos que contienen insulina se exocitan

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7
Q

Como se elimina la insulina en condiciones normales?

En diabeticos?

A
  • normal: en el higado 60% y riñones 40%

- diabetico: higado 40%; riñones 60% –> ERC

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8
Q

vida media de la insulina endogena circulante

A

3-5 min

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9
Q

pq ocurren las hipoglicemias en ptes diabeticos?

A

pte diabetico consume insulina –> desarrolla ERC (dismin. de TFG) –> mas insulina se queda circulando en sangre –> hipoglicemia

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10
Q

Como son los receptores de insulina?

A
  • Estan en los tejidos del cuerpo
  • Son receptores de tirosin-kinasa
  • tienen gran especificidad y afinidad a la insulina
  • son 2 heterodimeros unidos con enlaces covalentes; cada uno tiene una subunidad alfa extracelular y una subunidad beta transmembranosa
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11
Q

*** Cual es el mecanismo de activacion de los receptores de insulina

A

insulina se liga a subunidad alfa del receptor –>
receptor se activa –>
cambios conformacionales –>
las subunidades beta cataliticas se acercan estrechamente –>
los residuos de tirosina de las subunidades beta se fosforilan mutuamente
–> actividad dirigida a las proteinas citoplasmaticas

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12
Q

Cuales vias se desencadenan a partir de la insulina?

A
  1. MAP cinasa –> mitogenesis
  2. PI3 cinasa –> sintesis de proteinas y
  3. PI3 cinasa –> sintesis de glucogeno
  4. PI3 cinasa –> traslocación de GLUT4 hacia membrana –> transporte activo de glucosa dentro de la celula –> glucosa-6-fosfato –> vias metabolicas
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13
Q

Factores que afecten la afinidad del receptor de la insulina hacia la insulina

A

1- glucocorticoides dismin. la afinidad

2- Exceso de GH aumenta de escasa manera la afinidad

3- Fosforilación aberrante de los aminoacidos de las subunidades del receptor beta o las moleculas IRS ==> resistencia a la insulina y dismin. de # de receptores funcionales

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14
Q

MAPA CONCEPTUAL

Insulinas:

A 
De acción rápida
De acción breve
De acción intermedia
De acción larga
De acción ultra larga
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15
Q

Como son las insulinas de acción breve y rápida

A

Soluciones claras, de pH neutro, y con pequeñas cantidades de zinc para mejorar su calidad

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16
Q

Como es la insulina de acción intermedia?

A

suspensión turbia, con pH neutro, con protamina como amortiguador biologico y fosfato como amortiguador quimico

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17
Q

Como es la insulina de acción larga?

A

son transparentes y solubles

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18
Q

Cual tipo de insulina se asemaja más a la secreción normal de la insulina endógena?

A

insulinas de acción rápida – su comienzo de acción es rápida y su punto máximo es temprano

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19
Q

REPRESENTANTES de las insulinas de acción rápida

A

Lispro
Aspartato
Glulisina

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20
Q

Duración de acción de las insulinas de acción rápida

A

4-5 horas

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21
Q

En qué momento se debe administrar la insulina de acción rápida?

A

Justo antes de comer pq el efecto empieza rapido

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22
Q

Lispro: comienzo de acción y actividad máxima

A

a- 5-15 min

b- 1 hora

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23
Q

Aspartato: comienzo de acción

A

a- similar a lispro

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24
Q

Como se comparan Aspartato con insulina simple?

A

Aspartato tiene un efecto más reproducible que la insulina simple

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25
Q

Glulisina CARACTERISTICA ESPECIAL

A

Tiene una diferencia en la activación del sustrato del receptor de insulina (IRS) – pero se desconoce importancia clinica

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26
Q

Cual es la insulina simple?

A

La insulina de acción breve

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27
Q

Qué es la insulina de acción breve?

A

es cristalina, soluble, de acción breve, con zinc, identica a la insulina humana; es la insulina simple

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28
Q 
Insulina simple:
1- Via administracion
2- Comienzo de acción
3- Duración de acción
4- pico maximo de acción
A
  1. subcutanea
  2. 30 minutos
  3. 4-8 horas
  4. 2-3 horas
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29
Q

Como se compara la insulina simple a la insulina endógena?

A

ambos se asocian a hexameros, lo que retrasa su inicio de acción

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30
Q

Cuando se tiene que administrar la insulina simple?

A

30-45 minutos (o más) antes de la ingesta de alimentos para disminuir la discordancia

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31
Q

Qué factor afecta la actividad y la intensidad de la acción máxima de la insulina breve?

A

la dosis: entre mas dosis, mayor actividad e intensidad de la accion maxima

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32
Q

Cuál es la insulina que se utiliza en urgencias de hiperglicemia?

A

insulina simple

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33
Q

Cuál es la insulina que se puede administrar IV?

A

insulina simple

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34
Q

REPRESENTANTES insulina de acción intermedia

A

NPH

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35
Q

Como se le llama a la NPH?

A

insulina lechosa/turbia

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36
Q

Que es insulina isofánica

A

es insulina normal + zinc + protamina ; la NPH es isofanica

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37
Q

Cuando comienza la acción y cual es la duración de acción de la NPH?

A

comienzo: 2-3 horas

duración: entre 4 y 12 horas

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38
Q

Cual es el problema de la NPH?

A

Que no sabemos exactamente a las cuantas horas empieza ni termina la accion; su acción es impredecible

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39
Q

Comportamiento de la NPH vs dosis

A

Su comportamiento es distinto segun la dosis:

  • es impredecible
  • menor dosis: acción inicia mas temprano (picos tempranos) y es mas breve
  • mayor dosis: su accion inicia mas tarde, pero la duracion de la accion es mas larga
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40
Q

INDICACION de la insulina NPH

A

NO SE RECOMIENDA

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41
Q

REPRESENTANTES de insulina de acción prolongada

A

Glargina

Detemir

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42
Q

Qué es la glargina

A
  • analogo soluble de larga duracion
  • 2 moleculas de arginina se unen a la cadena B; sustitucion de glicina por aspargina –> soluble en solucion acida pero precipita en pH neutro
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43
Q

Cual es la insulina que es de pH acido? importancia.

A

glargina; NO se puede combinar con otros tipos de insulina

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44
Q

Glargina: comienzo de la acción, efecto máximo y duración de la accion

A
  • 1- 1.5 horas
  • 4-6 horas
  • 11-24 horas
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45
Q

Que es la detemir?

A

insulina de acción prolongada;

posee modificaciones de la treonina terminal –> mejor biodisponibilidad

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46
Q

Cual es la insulina que tiene efecto mas duplicable de las insulinas de intermedia y prolongada acción?

A

detemir

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47
Q

DETEMIR: inicio, pico máximo y duración de acción

A
  • inicio: 1-2 horas
  • pico maximo: 9 horas
  • duración: > 12 horas
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48
Q

Cual es la mejor insulina de todas? cual es su defecto?

A

insulina de ultra larga duración;

es muy cara

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49
Q

REPRESENTANTES de insulina de ultra prolongada acción

A

Degludec

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50
Q

Por qué la degludec tiene un efecto más prolongado que las otras insulinas?

A
  • se administra via subcutanea y los iones de zinc se van liberando paulatinamente –> lo monomeros de insulina se disocian gradualmente –> van pasando a la sangre de forma lenta y sostenida
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51
Q

Cual es la vida media de la degludec?

A

25 horas (independiente de la dosis)

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52
Q

Cuales son las complicaciones de la insulinoterapia?

A

1- hipoglicemia

2- lipodistrofia

3- inmunopatologia = respuesta inmunologica que causa rechazo a la insulina

4- riesgo aumentado de cancer (por la aceleracion de la mitosis; pero es solo una teoria)

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53
Q

Cuales son las complicaciones mas frecuentes de la insulinoterapia?

A

hipoglicemia

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54
Q

Debido a qué surgen las hipoglicemias en la insulinoterapia?

A

son consecuencia de:
consumo inadecuado de carbohidratos
ejercicio fisico desacostumbrado
dosis demasiado altas de insulina

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55
Q

Como se corrigen las manifestaciones de la hipoglicemia?

A

administracion de la glucosa (glucosa o azucar simple, de preferencia líquida)

56
Q

Cual es el tratamiento para un pte que pierde la conciencia o entra en estupor?

A

administrar 20-50 ml de solucion glucosada al 50% por goteo intravenoso en un lapso de 2-3 minutos

  • si no hay dextrosa, se puede colocar pequeñas cantidades de miel en entre los dientes y el vestibulo
57
Q

Como se corrobora que el Tx de la hipoglicemia está funcionando?

A

Luego de la administracion de la dextrosa, se toma una glicemia en los próximos 15 minutos

Si sale alta, hay que darle tiempo unos 15 minutos más y tomar otra glicemia; si vuelve a salir alta, se le puede poner insulina para bajar el azucar

58
Q

Lipodistrofia - a que se debe?

A
  • algunas veces la insulina distrofia el tejido graso subcutaneo en el sitio de aplicación
  • las preparaciones neutras de ahora evitan dicha complacacion, e incluso pueden devolver a la normalidad el tejido
  • aun se presenta en ptes que se inyectan varias veces en el mismo sitio
59
Q

MAPA CONCEPTUAL

farmaco antidiabéticos

A 
1- secretagogos de la insulina
2- biguanidas
3- tiazolidinedionas
4- inhibidores de la glucosidasa alfa
5- analogo de amilina
6- secuestradores de acidos biliares
7- agonistas de los receptores de GLP-1
8- inhibidor de la dipeptidil peptidasa 4
9- inhibidores del cotransportador sodio-glucosa 2
60
Q

MAPA CONCEPTUAL

Secretagogos de insulina

A
  1. Sulfonilureas: primera generacion y segunda generacion
  2. Grupo de la meglitinida
  3. Derivados de D-fenilalanina
61
Q

ACCION

Sulfonilureas

A

Aumentar la liberación de la insulina por el páncreas

62
Q

MECANISMO DE ACCION

Sulfonilureas

A
  1. Cierre de los conductos de K+ sobre la membrana de las células beta
  2. Disminución de las concentraciones del glucagón (esta acción no se presenta siempre)
63
Q

MECANISMO DE ACCION

Sulfonilureas con los canales de K+

A
  • Sulfonilurea se une a un receptor de alta afinidad –> complejo sulfonilurea+receptor se vinculan al conducto de K+ sensible a ATP –>
    se inhibe la salida de K+ por el conducto –>
    despolarizacion –>
    Ca2+ entra a la celula por el conducto de Ca2+ dependiente de voltaje –>
    liberación de insulina
64
Q

Efecto de la administración a largo plazo de las sulfonilureas a diabeticos tipo 2

A
  • disminuye las concentraciones sericas de glucagon –> hipoglicemia
65
Q

MECANISMO

hipoglicemia causada por sulfonilureas

A
  • liberación aumentada de insulina y somatostatina –> inhibición indirecta de las células alfa
66
Q

REPRESENTANTES

sulfonilureas de primera generacion

A

Tolbutamida
Clorpropamida
Tolazamida

67
Q

Tiempo de inicio de acción de las insulinas

A

–

68
Q

Tiempo de pico máximo de las insulinas

A

–

69
Q

Duración del efecto de las insulinas

A

–

70
Q

Por qué ya no se usan las sulfonilureas de primera generación?

A

tienen efectos adversos considerables e importantes interacciones medicamentosas

71
Q

Por qué la tolbutamida tiene efectos adversos tan malos?

A

Cierra canales de K+ y se libera demasiada insulina —> hipoglicemia!

72
Q

Cual es la sulfonilurea más segura para pacientes de edad avanzada?

A

Tolbutamida - pq tiene una vida media breve (4-5 horas); pero tienen MUCHO RIESGO de hipoglicemia

73
Q

REPRESENTANTES

de sulfonilureas de segunda generación

A

Gibenclamida
Glipizida
Glimepirida

74
Q

Como se diferencian las sulfonilureas de primera generacion de las de segunda generacion?

A

las de segunda generacion menores efectos adversos y menos interacciones farmacologicas comparado a las de primera generación

75
Q

Con qué poblaciones hay que tener cuidado para el uso de sulfonilureas de segunda generación?

A
  • ptes con enfermedades cardiovasculares
  • ptes ancianos
  • en estos ptes la hipoglicemia podria ser particularmente mas peligrosa
76
Q

REPRESENTANTES

del grupo de la meglitidina

A

Repaglinida

77
Q

MECANISMO DE ACCION

repaglinida

A

repaglinida cierra y abre los conductos de K+ –> liberación regulada de insulina

78
Q

Repaglinida:
comienzo de accion
pico de accion maxima
duracion de accion

A
  • comienzo: rapido
  • pico: 1 hora
  • duracion: 4-7 horas
79
Q

En que momento se debe de tomar la repaglinida?

A

justo antes de comer pq es de inicio rapido

80
Q

cuando hay riesgo de hipoglicemia con el uso de repaglinida?

A

solo si se retrasa el consumo de comida luego de la administracion del medicamento o si los alimentos contienen cantidades o tipos inadecuados de carbohidratos

81
Q

INDICACION

repaglinida

A
  • para controlar oscilaciones de la glucemia postprandial
82
Q

Con qué poblaciones hay que tener cuidado para el uso de repaglinida?

A

ptes con insuficiencia hepatica y renal –> puede dar hipoglicemia bastante marcada

83
Q

REPRESENTANTES

derivados de d-fenilalanina

A

nateglinida

84
Q

MECANISMO

nateglinida

A

cierra los conductos de K+ sensibles a ATP –> estimula la liberacion rapida y transitoria de insulina

85
Q

Beneficio de la nateglinida

A

logra reinstaurar los sistemas de respuesta
inicial a la insulina; aquellos tejidos que
empiezan a tener resistencia a la insulina,
son restaurados y se vuelven a sensibili-
zar a la insulina —> conforme pasa el tiempo, se necesita cada vez menos insulina y que haya cada vez menos riesgo de hipoglicemia

86
Q

INDICACION

de la nateglinida

A

Tx para personas con hiperglicemias postprandiales aisladas (solo en el caso de que el resto de las glicemias esten bien en el pte)

  • ejerce efecto minimo en las concentraciones de glucosa nocturna o del ayuno
87
Q

Nateglinida:

a. inicio de accion
b. pico de accion
c. duracion de accion

A

a. 20 minutos
b. 1 hora
c. <4 horas

88
Q

La acción de la nateglinida responde a cuál estimulo?

A

amplifica la respuesta secretora de insulina cuando hay hiperglicemia; pero su efecto es notablemente menor ante la normoglicemia

89
Q

Cual de los secretagogos se considera euglicemiante?

A

nateglinida

90
Q

Cual de los secretagogos presenta menor incidencia de hipoglicemias?

A

la nateglinida

91
Q

Cual es la ventaja de la nateglinida sobre los otros secretagogos?

A
  • es inocua en ptes con TFG disminuida
92
Q

REPRESENTANTES

Biguanidas

A

Metformina

93
Q

MECANISMO DE ACCION

biguanidas

A

No existe explicación plena del mecanismo

94
Q

ACCION FARMACOLOGICA

metformina

A

Activacion de la proteina cinasa activada por AMP (AMPK) –> Disminuye la produccion de glucosa por el higado

95
Q

Por que la metformina no es hipoglicemiante?

A

la accion es sobre la glucosa, no sobre la insulina;

96
Q

MECANISMO

otros mecanismos de accion menores de la metformina

A

1- Disminución de la gluconeogénesis (riñón)

2- Lentificacion de la absorción de glucosa en el tubo digestivo –> disminuye el hambre

3- Mayor conversión de glucosa en ácido láctico por acción de los enterocitos

4- Estimulación directa de la glucolisis en tejidos

5- Mayor extracción de glucosa desde la sangre (por medio de GLUT4)

6- Disminución de las concentraciones de glucagón en plasma

97
Q

VIDA MEDIA

Metformina

A

4-9 horas

98
Q

Cuál es el tratamiento de primera linea de la DM tipo 2?

A

metformina

99
Q

INDICACION

metformina

A
  • Tx de primera línea de la DM tipo 2
  • prevención de la diabetes tipo 2, en pacientes con niveles elevados (excepto los de edad avanzada y los muy delgados).
100
Q

EFECTOS ADVERSOS

metformina

A
  • Sus principales efectos adversos son de tipo gastrointestinales (20% de los pacientes):
    • Anorexia, náuseas, vómitos, molestias abdominales y diarrea.
  • Decrece la absorción de vitamina B12 durante el tratamiento a largo plazo.
  • Acidosis láctica (usualmente en pacientes con insuficiencia renal o hepática).
101
Q

MECANISMO

tiazolinedionas (glitazonas)

A
  • se ligan al receptor por el proliferador de peroxisomas gamma –> atenuan la resistencia a la insulina –> a nivel de tejido adiposo estimulan la captacion y utilizacion de glucosa
102
Q

REPRESENTANTES

DE LAS GLITAZONAS

A

Pioglitazona

Rosiglitazona

103
Q

Qué puede provocar el retraso de absorcion de la Pioglitazona?

A

consumo de alimentos –> se toma en ayunas

104
Q

INTERACCION FARMACOLOGICA

de pioglitazona

A

anticonceptivos –> pero no es importante

105
Q

DESVENTAJA

de rosiglitazona

A

riesgo cardiovascular mayor

106
Q

INDICACION

rosiglitazona

A

Debido a sus restricciones se utiliza en caso de que otros tratamientos no hayan sido efectivos.

107
Q

FARMACOS EUGLICEMIANTES

A
  • metformina
  • glitazonas
108
Q

EFECTOS FARMACOLOGICOS

glitazonas

A
  • atenuan la resistencia a la insulina

- a largo plazo mejoran el perfil lipídico.

109
Q

EFECTOS ADVERSOS

glitazonas

A
  • retención de líquidos, que asume la forma de edema periférico y anemia leve
  • reducción de la densidad ósea y una mayor frecuencia de fracturas atípicas.
110
Q

INDICACION

glitazonas

A

Utilizados para prevenir la diabetes mellitus tipo2.

111
Q

MECANISMO

inhibidores de la glucosidasa alfa

A

inhibicion competitiva de la glucosidasa alfa en el intestino –> retrasa la digestion y absorcion de almidones y disacaridos –> disminucion de oscilaciones y variaciones postprandiales de glucosa

112
Q

EFECTOS ADVERSOS

inhibidores de la glucosidasa alfa

A

gastrointestinales

113
Q

CONTRAINDICACIONES

inhibidores de glucosidasa alfa

A
  • ptes con cualquier trastornos intestinal

- mejor no utilizar en ptes con insuficiencia renal pq se excretan por riñon

114
Q

REPRESENTANTES

inhibidores de la glucosidasa alfa

A

Acarbosa

Miglitol

115
Q

Cuales son los farmacos que previenen el establecimiento de la DM tipo 2?

A
  • metformina y

- —-

116
Q

REPRESENTANTES

Analogo de amilina

A

Pramlintida

117
Q

ACCION FARMACOLOGICA

pramlintida

A

suprime la liberacion de glucagon

— ya no se usan

118
Q

REPRESENTANTE

secuestrador de acido biliar

A

colesevelam

119
Q

ACCION FARMACOLOGICA

colesevelam

A

dificulta la absorcion de glucosa

120
Q

Colesevelam: como actua?

A

cuando tocan las superficies liquidas, se hace gel y bloquea las superficies solidas —> bloquea la
absorcion de glucosa

121
Q

REPRESENTANTES

Agonistas de los receptores de GLP-1

A

exenatida

liraglutida

122
Q

VIA ADMINISTRACION de agonistas de receptores de GLP-1

A

subcutanea

123
Q

EFECTOS ADVERSOS

de agonistas de receptores de GLP-1

A

cefalea, nauseas, vomito y diarrea.

Son anorexigenos.

124
Q

ACCIONES FARMACOLOGICAS

de agonistas de receptores de GLP-1

A
  • Potencia la secreción de insulina mediada por glucosa
  • Suprimir la liberación postprandial de glucagón
  • Reduce el vaciamiento gástrico
  • Supresión central del apetito
125
Q

Que es la dipeptidil peptidasa 4?

A

enzima que degrada a las hormonas incretinas.

126
Q

MECANISMO DE ACCION

de inhbidores de dipeptidil peptidasa 4

A

inhibe la enzima dipeptidil peptidasa 4 –>
se aumentan las concentraciones del GLP-1 natural y el polipéptido insulinotrópico dependiente de la glucosa (GIP) –>

incrementa la secreción de insulina mediada por glucosa y reduce la concentración de glucagón –>

se reducen las fluctuaciones de glucosa postprandial

127
Q

REPRESENTANTES

de inhbidores de dipeptidil peptidasa 4

A

sitagliptina
saxagliptina
linagliptina

128
Q

EFECTOS ADVERSOS

de inhbidores de dipeptidil peptidasa 4

A

nasofaringitis, infecciones de las vías respiratorias superiores, cefaleas e hipoglucemia

129
Q

MECANISMO

Inhibidores del cotransportador sodio-glucosa2 (SGLT2)

A

inhiben sólo 30 a 50% de la reabsorción renal de glucosa a partir de la luz del túbulo contorneado proximal, de esta manera se induce glucosuria y disminuye la concentración sérica de glucosa.

130
Q

Que es el cotransportador sodio-glucosa2 (SGLT2)?

A

es un transportador de gran capacidad y de baja afinidad,

y transporta glucosa aprovechando el gradiente de energía de la reabsorción de sodio en el filtrado tubular.

131
Q

REPRESENTANTES

Inhibidores del cotransportador sodio-glucosa2 (SGLT2)

A

Dapagliflozina
Empagliflozina
Canagliflozina

132
Q

Problema con los Inhibidores del cotransportador sodio-glucosa2 (SGLT2)

A

aumento la incidencia de amputaciones

133
Q

INDICACION

glucagon

A
  • hipoglicemia grave
  • diagnostico endocrinologico
  • Sobredosis de antagonistas de receptores adrenérgicos
  • Estudios radiológicos
134
Q

MECANISMO

glucagon

A

Actúa por medio de receptores acoplados a proteínas Gs, induciendo un incremento del AMPc.

135
Q

CONTRAINDICACION

glucagon

A

pacientes con feocromocitoma.

Farma Parcial 4 2018 (7 decks)

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