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Fisiología > Hormonas de la adenohipófisis > Flashcards

Hormonas de la adenohipófisis Flashcards

1
Q

¿Cuáles son las hormonas de importancia médica?

A

Hormona del crecimiento
Prolactina
Eje hipotálamo-hipófisis tiroideo: Hormona estimulante de la tiroides (TSH) o tirotropina.
Eje hipotálamo-hipófisis adrenal: Hormona adrenocorticotrópcia (ACTH) o corticotropina.
Eje hipotálamo-hipófisis gonadal: Hormona luteinizante (LH) y folículo estimulante.

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2
Q

¿Cómo se clasifican las poblaciones celulares?

A

Se clasifican según su diferencia en la tinción H&E, que es determinada por el tipo de hormona que contiene la célula.

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3
Q

¿Cómo se van a clasificar las poblaciones celulares?

A

Se van a clasificar en acidófilos y basófilos.

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4
Q

¿Qué son los acidófilos?

A

Son células que contiene hormonas polipeptídicas.

Las pinta la eosina en rosa

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5
Q

¿Cómo se van a subdividir los acidófilos?

A

Se subdividen en 2:
Somatotropos (50%) y producen hormona del crecimiento.
Lactotropos (10-25%) y producen prolactina.

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6
Q

¿Qué son los basófilos?

A

Son células que contienen hormonas glucoprotéicas.

Los pinta la hematoxilina de morado/azul

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7
Q

¿Cómo se van a subdividir los basófilos?

A

Se subdividen en 3:
1. Corticotropos (15-20%) y producen ACTH (corticotropina)
2. Tirotropos (10%) y producen TSH (tirotropina).
3. Gonadotropos (10-15%) y producen LH y FSH.

NEMOTECNIA: CON-TI-GO

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8
Q

¿Cuál es la estructura de la GH (hormona de crecimiento) o somatotropina?

A

Es una hormona polipéptida de 191 aminoácidos.

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9
Q

¿Cuál es el receptor de la GH o somatotropina?

A

Ligado a enzimas (JAK quinas) y promueve la expresión de proteínas.

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10
Q

¿Cómo es secretada la GH o somatotropina?

A

Es secretada por los somatotropos de la adenohipófisis.

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11
Q

¿Cómo se produce la GH o somatotropina?

A

Se produce de forma episódica con fases de brusca liberación, que se separan entre sí por periodos en los que no existe secreción, consecuencia del vertido rítmico y alternante de GNRH (+) y la somatostina (-).

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12
Q

¿Por qué va a variar ese patrón?

A

Hora del día: pico máximo en el sueño.
Sexo: en mujeres los pulsos son de menor tamaño y los niveles interpuso más elevados.
Edad: pico máximo en la pubertad y disminuye con la edad.

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13
Q

¿Cuál es la regulación de la GH?

A

Tiene acciones directas (estimulan el crecimiento del cartílago) e indirectas (a través del factor de crecimiento similar a la insulina 1 [IGF-1], un polipéptido secretado por el hígado y otros tejidos).

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14
Q

¿Cuáles son las moléculas que regulan su secreción?
De la hormona de crecimiento

A

Estimulan GH: La hormona liberadora de la GH (GHRH) y la grelina.
Inhiben GH Feedback negativo: somatostatin, GH e IGF-1

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15
Q

¿Cómo se determina el crecimiento?

A

Por el desarrollo longitudinal del hueso que depende, a su vez, del cartílago de crecimiento.

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16
Q

¿Cómo actúa la GH sobre el cartílago de crecimiento?

A

Actúa de manera directa e indirectamente para estimular la proliferación celular.

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17
Q

¿Qué efectos en el metabolismo tiene la hormona del crecimiento?

A

Anabólicos: síntesis de proteína.
Catabólicos: liberación de ácidos grasos a partir del tejido adiposo en los periodos de ayuno.

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18
Q

¿Cómo funciona la GH?

A

Actúa sobre un receptor ligado a enzimas (JAK quinasa) para producir IGF-1.

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19
Q

¿Cuál es la vida media de IGF-1?

A

10 miN libre, 30 min binario y de 12-15 horas en los complejos ternarios. Proteasas tejido específicas.

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20
Q

¿Cuáles son las alteraciones de la HC si hay un exceso de producción?

A

Gigantismo en niños y acromegalia en adultos.

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21
Q

¿Cómo se genera el gigantismo?

A

Se genera si la HC se incrementa antes de que se cierre la epífisis (placa de crecimiento) en los huesos largos. Incrementa la estatura final, pero se producen pocas deformaciones óseas.

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22
Q

¿Cómo se genera la acromegalia?

A

Derivada de un adenoma de somatotropos, la HC incrementa después de que cierra la placa de crecimiento. Provoca crecimiento exagerado de los huesos de la cara (mandíbula, cráneo, frente), las manos y los pies.
Tiene una prevalencia de 1:140,000-250,000.

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23
Q

¿Cuáles son las alteraciones de la HC si hay una producción deficiente?

A

Enanimso hipofisiario (en niños y es genético), presenta estatura baja, edad ósea retrasada.
También puede ser en adultos, hay una disminución de la masa muscular, densidad ósea y alteraciones metabólicas

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24
Q

¿Cuáles son los datos relevantes del caso clínico de enanismo hipofisiario?

A

Adolescente varón de 14 años
HC: Padres y hermanas con estatura normal (padre 167 y madre 152 cm). Caracteres sexuales secundarios normales.
Síntomas: estatura y peso acorde con un niño de 10 años (138 cm y 37kg)
Dx: Niveles normales de hormona de crecimiento pero con bioactividad menor (se formaban polímeros). Enanismo hipofisiario.
Tx: Hormona de crecimiento humana.
Seguimiento: Durante 1 año de tx incrementó 16 cm, cesó el tx y en los próximos 10 meses solo creció 2 cm

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25
Q

¿Cuál es la estructura de la prolactina?

A

Es una hormona polipéptida de 199 aminoácidos

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26
Q

¿Cuál es el receptor de la prolactina?

A

Ligado a enzimas (JAK quinas). Forma dímeros que promueven la expresión de proteínas y se encuentran en muchos tejidos del organismo.

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27
Q

¿Cómo es la secreción de la prolactina?

A

Es secretada por los lactotropos de la adenohipófisis.
Las células en un estadio intermedio de diferenciación, células lactosomatotropas, capaces de secretar tanto prolactina como hormona de crecimiento.
Las células bifuncionales se convierten en células lactotropas por acción de los estrógenos.
Es secretada por diversas células extrahipofisiarias (epitelio mamario, hígado y hueso).

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28
Q

¿Cuáles son las hormonas encargadas de la regulación de los Factores liberadores de prolactina (PRF)?

A

oxitocina, serotonina, vasopressina.

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29
Q

¿Cuáles son las hormonas encargadas de los Factores inhibidos de la PRL (PIF)?

A

—>Dopamina
-acetilcolina y GABA

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30
Q

¿Qué es la regulación dopaminérgica?

A

Es el principal INHIBIDOR de la síntesis y secreción de prolactina.

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31
Q

¿Qué neuronas secretan dopamina hacia las células lactotropas de la adenohipófisis?

A

Las neuronas dopaminérgicas del periventrículo y del núcleo arcuato del hipotálamo.

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32
Q

¿Qué hace la dopamina en la regulación dopaminérgica?

A

La dopamina, tras interacciones con los receptores dopaminérgicos tipo 2 (D2) en la membrana de las células lactotropas ejerce su función inhibidora (activa Gi).

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33
Q

¿Cómo se determina que es retroalimentación negativa?

A

Las células dopaminérgicas en presencia de altas concentraciones de PRL secretan dopamina.

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34
Q

¿Cuáles son las funciones de la prolactina?

A

Lactancia, Sistema inmune y angiogénesis.

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35
Q

¿Cuáles son las fases de la lactancia?

A

Mamogénesis, lactogénesis y lactopoyesis

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36
Q

¿Qué es la mamogénesis?

A

Es el crecimiento y desarrollo de la glándula mamaria.
La PRL promueve el crecimiento y desarrollo lóbulo-alveolar de la glándula mamaria durante la gestación.

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37
Q

¿Qué es la lactogénesis?

A

Es el inicio de la síntesis de leche.
Estimula la captación de aminoácidos, la síntesis de cafeína y lactoalbúmina, la captación de glucosa y la síntesis de lactosa, así como de los ácidos grasos de la leche.

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38
Q

¿Qué es la lactopoyesis?

A

Es el mantenimiento.
La succión regula la síntesis de PRL para la continua producción de leche.

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39
Q

¿Cuál es la función de la prolactina en el sistema inmune?

A

Es inmunoregulador (estimula e inhibe el sistema inmune).

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40
Q

¿Qué hace la prolactina en un tx del sistema inmune?

A

Un tx con PRL disminuye la inflamación de la articulación en un modelo de artritis. (Usa ejemplo de rata).

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41
Q

¿Cuál es la función de la prolactina en la angiogénesis?

A

Inhibe la formación de nuevos vasos sanguíneos a partir de los pre-existentes (angiogénesis) a través de sus corte proteolítico (a vasoinhibinas).

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42
Q

¿Qué hace la prolactina en un tx de la angiogénesis?

A

Un tx con vasoinhibina reduce la inflamación en un modelo de artritis en ratón al reducir la angiogénesis.

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43
Q

¿Qué ocasiona la alteración de la PRL?

A

Hiperprolactinemia

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44
Q

¿Qué es la hiperprolactinemia?

A

Es la elevada producción de PRL debido a la presencia de una masa o tumor en la glándula pituitaria, llamado prolactinoma.

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45
Q

¿Qué produce la hiperprolactinemia?

A

Produce galactorrea, amenorrea y ginecomastia (hombres).

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46
Q

¿Qué es la galactorrea?

A

Generación de leche en ausencia de embarazo.

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47
Q

¿Qué es amenorrea?

A

La prolactina inhibe la secreción de la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH).

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48
Q

¿Qué es la ginecomastia (hombres)?

A

Crecimiento de la glándula mamaria.

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49
Q

¿Cuáles son los datos relevantes del caso clínico de Hiperprolactinemia?

A

Mujer de 45 años.
HC: Mioma uterino. Hiperprolactinemia tratada con cabergolina (sin éxito).
Síntomas: galactorrea y amenorrea
Dx: hiperprolactinemia extrahipofisiaria
Tx: Histerectomia
Seguimiento:
Niveles normales de PRL: menos de 20ng/ml.
Nivel de PRL antes de la operación: 91ng/ml.
Nivel de PRL post operatorio: 0.3ng/ml.

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50
Q

¿Qué es la cabergolina?

A

Agonista de los receptores D2 de la dopamina.

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51
Q

¿Cuáles son los primeros 4 pasos del eje hipotálamo-hipófisis tiroides?

A
  1. La hormona liberadora de tirotropina (TRH) es generada en el núcleo paraventricular del hipotálamo.
  2. La TRH es transportadas a la adenohipófisis mediante el sistema porta y uniéndose a su receptor (Gq) media la síntesis y secreción de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) en las células tirotropas.
  3. La TSH es liberada a la circulación sistémica y llega a su órgano blanco, la glándula tiroides.
  4. La TSH se une a su receptor (Gs) en los tirocitos para activar el cotransportador NIS en la membrana basolateral para permitir la entrada de yoduro a la célula.
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52
Q

¿Cuál es el 5to paso del eje hipotálamo-hipófisis tiroides?

A
  1. El yodo se incorpora a la tiroglobulina en los radicales tiro silo gracias a la enzima yoduro peroxidasa tiroidea. La tirosina se Yoda primero a monoyodotirosina (MIT) y después a diyodotirosina (DIT). Luego ocurre la reacción de acoplamiento en la que dos residuos de DIT se acoplan entre sí formándose la tiroxina (T4). También ocurre el acoplamiento entre un residuo de MIT y otro de DIT y forman la triyodotironina (T3).
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53
Q

¿Cuál es el 6to paso del eje hipotálamo-hipófisis tiroides?

A

La TSH promueve la incorporación de gotas del coloide por endocitosis (pinocitosis). Los lisosomas migran hacia las vesículas y se funden con éstas formando los liso-endosomas que migran hacia la membrana basolateral. Las proteasas lisosomales digieren las moléculas de tiroglobulina y liberan la T4 y T3 de la tiroglobulina.

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54
Q

¿Cuál es el 7mo paso del eje hipotálamo-hipófisis tiroides?

A

La T3 (triyodod tiroxina) y la T4 (tiroxina) se difunden por ser liposolubles por la membrana basolateral hacia los capilares y entran a la circulación sistémica.

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55
Q

¿Qué es la glándula tiroides?

A

Se compone de 2 lóbulos, izquierdo y derecho, que se conectan por un istmo (puente de tejido).
Está irrigada en abundancia y es uno de los órganos con mayor flujo sanguíneo por gramo de tejido.
Está formada por la agrupación de folículos (unidad funcional). Cada uno tiene una cavidad central rellena de una sustancia coloide y la rodea una monocapa de células epiteliales cuboides llamados tirocitos (célula folicular).

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56
Q

¿Qué es la tiroglobulina?

A

Es una proteína globular con residuos de tirosina que secreta el tirocito en respuesta a la TSH.

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57
Q

¿Qué es el cotransportador NIS?

A

(Na iodide symporter) es un contransportador que transporta Na+ y I- al interior de la célula gracias al gradiente del Na+, que genera la ATPasa Na+-K+.
Es tipo de transporte activo.

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58
Q

¿Cómo es el reciclaje de yodo?

A

La MIT y la DIT no se secretan. El yodo liberado por desolación de la MIT y la DIT se reutiliza en la glándula.

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59
Q

¿Cuáles son las funciones del tirocito?

A

-Colectan y transportan yodo
-Sintetizan la tiroglobulina y la secretan en el coloide
-Fijan el yodo a la tiroglobulina para generar hormonas tiroides
-Extraen las hormonas tiroides de la tiroglobulina y las secretan en la circulación.

60
Q

¿Cuáles son las funciones de la TSH?

A

Transporte de yodo (NIS), síntesis de tirogobulina y pinocitosis

61
Q

¿Qué es la T3 y T4?

A

-Son lipofílicas
-Se unen a transportadores plasmáticos (globulina de unión a tiroxina; TBP) y difunden la membrana plasmática.

T4: 90% en plasma, mayor vida media (8 días), menos activa.
T3: 10% en plasma, menor vida media (1 día), mayor actividad (tiene más afinidad por el receptor).
La mayoría de la T3 en plasma (80%) se forma a partir de la T4 gracias a la secreción de la enzima deiodinaza presente en tejidos como el riñón, hígado y músculo.

62
Q

¿Cuál es el 8vo paso del eje hipotálamo-hipófisis tiroides?

A

La T4 se desyoda y convierte en T3 (deiodinaza). El receptor de hormona tiroidea (TR) forma heterodímero con el receptor del ácido retinoico (RXR). El complejo TR-RXR se encuentra unido al ADN en el elemento de respuesta a hormonas tiroideas (THRE). La unión de T3 al receptor induce aumento o disminución de la transcripción de genes que rigen la síntesis de proteínas.

63
Q

¿Qué estimula la regulación del eje tiroideo?

A

TRH y TSH

64
Q

¿Qué inhibe el eje tiroideo?

A

Las hormonas tiroides (T3 y T4) ejercen una retroalimentación negativa a nivel de la hipófisis al regular negativamente la expresión de la TRH y TSH.
Somatostina, dopamina y glucocorticoides inhibe TSH.

65
Q

¿Qué activa el eje tiroideo?

A

Activan vías catabólicas por la generación de ATP.

66
Q

¿Qué ocurre con la termogénesis en el eje tiroideo?

A

Al incrementar el metabolismo e incrementar la expresión de la bomba ATPsa de Na+ y K+ de la mayoría de los tejidos (se utiliza mayor cantidad de ATP, se consume O2 y se genera calor).

67
Q

¿Qué pasa cuando incrementa el metabolismo de lípidos?

A

Promueven la lipogénesis y lipólisis (lipólisis se favorece cuando están incrementadas).
Disminuyen las concentraciones de colesterol circulante al aumentar la síntesis para receptores de LDL.

68
Q

¿Qué hace el SNC en el eje tiroideo?

A

Estimula la síntesis del mRNA de la proteína básica de la mielina e incrementa la expresión de la bomba deNa+ yK+.

69
Q

¿Qué pasa cuando aumentan la sensibilidad a las catecolaminas?

A

Incrementan la expresión del receptor b-adrenérgicos (incrementa la contracción del músculo liso, frecuencia cardiaca).

70
Q

¿Qué pasa cuando estimula el crecimiento?(sinergia)

A

Promueve la síntesis de hormona de crecimiento.

71
Q

¿Qué pasa con la regulación de la función reproductora? (permisiva)

A

La hormona tiroidea estimula la síntesis hepática y la liberación de la globulina transportadora de los esteroides sexuales.

72
Q

¿Qué pasa cuando hay un exceso de producción en el eje tiroideo?

A

Hipertiroidismo

73
Q

¿Cómo se genera la enfermedad de Graves?

A

Se generan autoanticuerpos que estimulan el receptor de TSH en la membrana de la célula tiroidea, estimulando el crecimiento y la función de la glándula tiroides.

74
Q

¿Cuáles son su adenomas?

A

T3 y T4 elevados.
TSH y TRH bajos.

75
Q

¿Qué pasa cuando hay una deficiencia de producción en el eje tiroideo?

A

Hipotiroidismo

76
Q

¿Cómo se divide el hipotiroidismo?

A

En primaria y secundario.

77
Q

¿Qué es el hipotiroidismo primario?

A

A consecuencia de la afectación tiroidea. La más común es la tiroiditis crónica autoinmune (enfermedad de Hashimoto: los anticuerpos atacan los tirocitos (peroxisada tiroidea) inhibiendo la función tiroidea).

78
Q

¿Qué es el hipotiroidismo secundario?

A

Fallo hipofisiario o hipotalámico. Debidas a tumores, isquemia y traumatismo (reducen la producción de TSH y TRH).

79
Q

Ejemplos de alteraciones de hipotiroidismo

A

-Hipotiroidismo congénito (cretinismo): deficiente desarrollo del sistema nervioso en bebes así como crecimiento (retraso y enanismo). Bebes cretinos.
-Bocio por deficiencia de yodo: no se sintetizan la hormonas tiroideas e incrementa TSH (por retroalimentación negativa) y promueve el crecimiento de la glándula (acumulación de tiroglobulina).
-Hinchazón facial: acumulación de complejos proteicos que promueven la retención de sodio y agua, ocasionando mixedema.

80
Q

Ejemplo signo del hipertiroidismo

A

Exoftalmos: aumento de volumen de los músculos extraoculares, de la grasa y del tejido conectivo (inflamación, edema, fibrosis) . Debido a que los anticuerpos que reconocen la tiroides cruzan con los tejidos del ojo.

81
Q

¿Cuáles son los datos relevantes del caso clínico de Hipertiroidismo?

A

Mujer de 26 años.
HC: Parto 2 meses atrás.
Síntomas: Palpitaciones, intolerancia al calor, temblor de manos, bocio, orbitopatía y retracción del párpado.
Pruebas:
* TSH < 0.005 m IU/L (0.27–4.2)
* Free T4 ˃ 100 pmL/L (12–22)
* Free T3 ˃ 50 pmol/L (2.8–7.1)
* TSH receptor antibody 32 iu/L
(normal <1). * Bocio
Dx: Cardiopatía derivada de la enfermedad de Graves
Tx: Beta-bloqueadores, antiinflamatorios, carbimazol (persistió), Yodo radioactivo (llevó a hipotiroidismo por lo que trataron con levotiroxina hasta la recuperación de la tiroides

82
Q

¿Cuáles son los pasos del eje hipotálamo-hipófisis suprarrenal?

A
  1. La hormona liberadora de corticotropina (CRH) es generada en el núcleo paraventricular del hipotálamo.
  2. La CRH es transportada a la adenohipófisis mediante el sistema porta y uniéndose a su receptor (Gs) media la síntesis y secreción de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) en las células corticotropas.
  3. La ACTH se libera a la circulación sistémica y llega a su órgano blanco, la glándula suprarrenal.
  4. La ACTH se une a las células de 3 zonas distintas de la corteza suprarrenal para liberar hormonas
83
Q

¿Cuáles son las hormonas que se liberan en el paso 4?
Eje suprarrenal

A

Mineralcorticoides: liberados por las células de la zona glomerular son un grupo de hormonas que regulan los niveles de minerales (sodio y el potasio). Ejemplo: aldosterona.
Glucocorticoides: liberados por las células de la zona fasciculada, son un grupo de hormonas esteroideas que se encargan de metabolizar la glucosa, proteínas y lípidos. Ejemplo: cortisol. (sugar).
Andrógenos: liberados por las células de la zona reticular, son hormonas precursoras de la testosterona. Ejemplo: dehidroepiandrosterona (DHEA). (sex)

84
Q

¿Qué es la glándula suprarrenal?

A

Se ubica por arriba de los riñones.
Tienen dos componentes
Corteza: derivada de tejido mesodérmico y sintetiza las hormonas esteroideas (cortisol, aldosterona).
Médula: se deriva de un subgrupo de células de la cresta neural y sintetiza catecolaminas (epinefrina y norepinefrina)

85
Q

¿Cuál es la zona responsable de sintetizar la mayor parte de los mineralocorticoides (MC)?

A

La zona glomerular

86
Q

¿En dónde se encuentran los mineralocorticoides?

A

En el plasma del humano.

87
Q

¿Cuál es la hormona más abundante?

A

La aldosterona

88
Q

¿Cómo esta regulada la secreción de aldosterona?

A

Por el sistema renina-angiotensina, la ACTH y los niveles de potasio

89
Q

¿Cuál es la función de la secreción de aldosterona?

A

Regulan la excreción de potasio y la resorción de sodio en el riñón.

90
Q

¿Cuáles son los pasos de la mineralocorticoides?

A
  1. La disminución de la presión renal (barorreceptores) y la disminución de sodio, promueve la liberación de renina en el aparato yuxtaglomerular.
  2. La renina (enzima) desdobla angiotensinógeno (una proteína producida en el hígado) para dar origen a la angiotensina I, que más tarde sufre una conversión por acción de la enzima convertidora de angiotensina a angiotensina II.
  3. La angiotensina II (Gq) y la ACTH (Gs) median la síntesis y secreción de aldosterona en la células de la zona glomerular de la glándula suprarrenal.
  4. La aldosterona se une con su receptor citoplasmático en las células del conducto colector del riñón para mediar la transcripción de genes relacionados con los canales de Na y la bomba de Na y K.
  5. Aumento de la presión arterial
91
Q

¿Cuál es el principal glucocorticoide?

A

Cortisol

92
Q

¿Cómo es liberado el glucocorticoide?

A

Por células de la zona fasciculada de la glándula suprarrenal.

93
Q

¿Cómo es la regulación de los glucocorticoides?

A

La secreción de cortisol se estimula por la ACTH inducida por la CRH. A su vez, la CRH sigue en ritmo circadiano que es extremadamente sensible a la luz, sueño, estrés y moléculas del sistema inmune. El propio cortisol actúa inhibiendo la liberación de CRH y ACTH

94
Q

¿Qué tipo de feedback es el glucocorticoides?

A

Es feedback negativo

95
Q

¿Cuáles son los pasos de la glucocorticoides?

A
  1. El estrés induce la liberación de CRH en el hipotálamo.
  2. El CRH viaja por el sistema porta hasta la adenohipófisis induciendo la generación de ACTH en los corticotropos.
  3. La ACTH se une a su receptor en las células de la zona fasciculada (Gs) y cataliza la fosforilación de proteínas que transforman los ésteres del colesterol (EC) en colesterol libre (C), aumenta la captación de las LDL circulantes y aumento de la síntesis de las enzimas que generan cortisol.
96
Q

¿En dónde se encuentran los receptores para los GC?

A

En casi todas las células y sus efectos son ubicuos

97
Q

¿A qué se pueden unir los GC con menor afinidad?

A

A los receptores mineralocorticoides (MR)

98
Q

¿En dónde tienen efecto los glucocorticoides?

A

Efecto sobre el metabolismo y el sistema inmune.

99
Q

¿Cuáles son sus efectos sobre el metabolismo?
De los glucocorticoodes

A

Metabolismo de la glucosa: inducen la síntesis de las enzimas involucradas en la gluconeogénesis (estimula la formación de glucosa, importante en ayuno).
Metabolismo de lípidos: incrementan la lipólisis y la liberación de ácidos grasos. Redistribuyen la grasa corporal promoviendo el aumento de la grasa en la parte superior del cuerpo y disminuyéndola en la inferior (incrementan el consumo de alimentos, obesidad).
Metabolismo de proteínas: inhibe la síntesis de proteínas y promueve su degradación (provee al hígado de los aminoácidos para la gluconeogénesis)

100
Q

¿Cuáles son sus efectos sobre el sistema inmune?
De los glucocorticoides

A

Inhibe la respuesta inflamatoria para prevenir una respuesta exacerbada.

101
Q

¿Qué son los andrógenos?

A

Se producen en la zona reticular de la glándula suprarrenal y constituye principalmente la dehidroepiandrosterona (DHEA).

102
Q

¿Cómo es la regulación de los andrógenos?

A

Es estimulada por la ACTH.

103
Q

¿Cuál es la función de los andrógenos?

A

Producción general de hormonas esteroides sexuales (testosterona).

104
Q

¿Qué pasa con la producción de andrógenos suprarrenales?

A

Aumenta poco antes de la pubertad en niñas y niños (8 años aproximadamente), es responsable de la aparición de las características sexuales secundarias.

105
Q

¿Qué pasa con la producción de andrógenos en el feto?

A

Cuando no se produce cortisol por déficit enzimático, incrementa la secreción de ACTH (no hay feedback negativo) y el cuando hay un exceso provoca exceso de producción de andróginos suprarrenales y síntomas de virilización en el feto.

106
Q

¿Qué ocasiona el exceso de glucocorticoides?

A

Síndrome de Cushing, es un hipercortisolismo.

107
Q

¿Cómo se puede dividir el síndrome de Cushing según sus causas?

A

Síndroma de Cushing:
1. endógeno
2. exógeno

108
Q

¿Qué es el síndrome de Cushing endógeno?

A

Ocurre a consecuencia de una secreción excesiva de glucocorticoides suprarrenales.

109
Q

¿Cómo se subdivide el síndrome de Cushing endógeno?

A
  • Síndrome de Cushing independiente de ACTH (hipercortisolismo primario)
  • Síndrome de Cushing dependiente de ACTH (hipercortisolismo secundario)
110
Q

¿Qué es el Síndrome de Cushing independiente de ACTH (hipercortisolismo primario)?

A

Derivado de tumores suprarrenales que generan cortisol y andrógenos de manera excesiva. El cortisol inhibirá la secresión de CRH y ACTH.

111
Q

¿Qué es el síndrome de Cushing dependiente de ACTH (hipercortisolismo secundario)?

A

Derivado de tumores hipofisarios (enfermedad de Cushing), es la causa más frecuente del síndrome de Cushing endógeno. Niveles elevados de ACTH.

112
Q

¿Qué es el síndrome de Cushing exógeno?

A

Es causado por una administración de glucocorticoides a dosis mayores que las sustitutivas (la causa más frecuente de síndrome de Cushing).

113
Q

¿Qué es el hipocortisolismo?

A

Reducción de los niveles de glucocorticoides.

114
Q

¿A qué se debe el hipocortisolismo?

A

Primaria (Enfermedad de Addison): las glándulas suprarrenales no producen suficiente cortisol debido a una infección (tuberculosis), respuesta auto- inmune o tumor.
Secundaria: la hipófisis no secreta suficiente ACTH debido a un tumor o lesión.

115
Q

¿Cuáles son los datos relevantes del caso clínico de Hipercortisolismo?

A

Mujer de 52 años.
HC: 4 años con síntomas de la enfermedad de Cushing.
Síntomas: obesidad central, debilidad muscular, hirsutismo e hipertensión.
Pruebas: * Cortisol orina 131.6 ug/24h (20–90) Diferencial:
* Dexametasona: cortisol antes 665 y después 366nmol/L.
* CRH: cortisol de 407 a 847nmol/L; ACTH de 102 a 672 pg/ml.
Dx: Enfermedad de Cushing derivada de un adenoma.
Tx: adenectomía

116
Q

¿Cuál es el diagnóstico diferencial del síndrome de Cushing?

A

Si es dependiente de ACTH (hipófisis)
* Dosis de dexametasona (glucotorticoide
endógeno) reducirán niveles de cortisol
(retroalimentación negativa).
* Dosis de CRH aumentarán la ACTH y el cortisol.

117
Q

¿Cuál es el primer paso en el eje hipotálamo-hipófisis del testículo? (gonadas)

A
  1. La GnRH es generada en el núcleo arcuato del hipotálamo.
118
Q

¿Cuál es el segundo paso en el eje hipotálamo-hipófisis del testículo? (gonadas)?

A

La GnRH es transportada a la adenohipófisis mediante el sistema porta y uniéndose a su receptor (Gq y Gs) en la células gonadotrópicas media la síntesis y secreción de la hormonas gonadotrópicas:
* Hormona foliculoestimulante (FSH): gametogénesis.
* Hormona luteinizante (LH): síntesis de hormonas
(progesterona, estrógenos, testosterona)

119
Q

¿Cuál es el tercer paso en el eje hipotálamo-hipófisis del testículo? (gonadas)?

A

Ambas hormonas (FSH y LH) se liberan en la circulación y se dirigen hacia el testículo (células de Leydig y Sertoli)

120
Q

¿Qué hará la LH en el Eje hipotálamo-hipófisis del testículo?

A

LH: se une a su receptor en las células de Leydig y promueve la generación de testosterona, la cual viaja a las células de serotolli para favorecer la espermatogénesis (Generación de hormonas).

121
Q

¿Qué hará la FSH en el Eje hipotálamo-hipófisis del testículo?

A

FSH: se une a su receptor en las células de Sertoli (se encuentran en el interior de los túbulos seminíferos, envolviendo a las células germinales) para favorecer la espermatogénesis. También promueve la secreción de:
✓Proteína ligadora de andrógeno (ABP): aumenta la concentración de Testosterona.
✓ Inhibina: inhibe selectivamente la generación de FSH.

122
Q

¿Cuál es la función de la testosterona durante el desarrollo fetal?

A

Diferenciación apropiada del sistema genital masculino interno y externo.

123
Q

¿Cuál es la función de la testosterona durante la pubertad?

A

✓ Crecimiento de escroto, epidídimo, conducto deferente, vesículas seminales, próstata y pene.
✓ Crecimiento del músculo esquelético.
✓ Crecimiento de la laringe (profundización de
la voz).
✓ Estimula tanto el crecimiento del vello ambisexual (púbico y axilar) como el crecimiento del vello sexual (barba, bigote, pecho, abdomen y espalda).
✓Cambios de comportamiento (carácter y conducta).
✓Metabolismo de la glucosa: promueve la absorción de la glucosa en respuesta a la insulina.

124
Q

¿Cuál es el tercer paso en el eje hipotálamo-hipófisis del ovario? (gonadas)?

A

Ambas hormonas (FSH y LH) se liberan en la circulación y se dirigen hacia el ovario (células de la teca, células de la granulosa y cuerpo lúteo).

125
Q

¿Qué hará la LH en el Eje hipotálamo-hipófisis del ovario?

A

LH: se une a su receptor en las células de la teca para formar andrógenos (testosterona). También promueve la producción de progesterona por parte del cuerpo lúteo.

126
Q

¿Qué hará la FSH en el Eje hipotálamo-hipófisis del ovario?

A

FSH: se une a su receptor en las células de la granulosa para sintetizar una enzima (aromatasa) necesaria para la generación de estrógenos a partir de los andrógenos. También promueve la secreción de Inhibina (inhibe selectivamente la generación de FSH).

127
Q

¿Cuáles son los pasos de la fase folicular?

A

1) La FSH estimula el desarrollo de los folículos primarios (ovocitos revestidos de células foliculares derivadas del epitelio germinal que rodea al ovario).
2) Células foliculares se desarrollan hacia células granulosas.
3) Células tecales (derivadas del estroma del ovario) envuelven a la granulosa.
4) Generación de estradiol por células tecales y granulosas.
5) Granulosa secretan fluído para formar el antro e inhibinas (Feedback negativo de FSH).

128
Q

¿Cuál es el primer paso en la fase ovulatoria?

A

1) Los estrógenos activan el centro del pico de LH en el hipotálamo (Feedback positivo de GnRH) causando la ruptura del folículo y la liberación del ovocito al ovario.
* La LH aumenta la proteasas que degradan el folículo para liberar el ovocito.

129
Q

¿Cuál es el paso en la fase luteal?

A

1) LH diferencia las células granulosa y teca en el cuerpo lúteo (Glándula endócrina secreta Estrógenos y Progesterona)
2) Estrógenos y progesterona inhiben GnRH para arrestar el desarrollo folicular.
3) Si no ocurre fertilización el cuerpo lúteo se degenera (Corpus albicans) y con ello la esteroidogénesis.
* Luteolisis

130
Q

¿Cuál es el paso en la fase proliferativa?

A

1) Estradiol promueve la diferenciación y desarrollo del endometrio (implantación del blastocisto).

131
Q

¿Cuáles son los pasos en la fase secretora?

A

1) Estradiol promueve la proliferación y vascularización
2) Progesterona promueve la secreción de leche uterina (glándula del útero)
Esta fase continúa si hay implantación.

132
Q

¿Cuál es el paso de la fase post-luteal?

A

1) La degeneración del cuerpo luteo (disminuye estradiol y progesterona) causa la regresión del endometrio (disminuye vascularización).
* Menstruación: desprendimiento de la porción externa del endometrio (constricción de vasos).

133
Q

¿A los cuántos días se detecta en orina la gonadotropina coriónica humana?

A

Se detecta en orina 9 días después de la fecundación (prueba de embarazo).

133
Q

¿A los cuántos días se detecta en orina la gonadotropina coriónica humana?

A

Se detecta en orina 9 días después de la fecundación (prueba de embarazo).

134
Q

¿Cuáles son las funciones de los estrógenos?

A
  • Caracteres sexuales secundarios
  • Proliferación del endometrio
  • Desarrollo y crecimiento del tejido mamario
135
Q

¿Cuáles son las funciones de los estrógenos a nivel periférico?

A

✓ Hígado: aumenta los receptores para LDL (baja densidad), por lo que incrementa la captación de colesterol (menopausia = artereoesclerosis/infartos).
✓ Vasos sanguíneos: promueve la vasodilatación arterial (menopausia= presión incrementa/infarto).
✓ Neuroprotección.
✓ Aumenta la síntesis de factores de coagulación (Riesgo de trombosis por las pastillas anticonceptivas).
✓ Hueso: impide la pérdida de calcio (menopausia = osteoporosis).

136
Q

¿Cuáles son las alteraciones el eje hipotálamo-hipófisis?

A

Hipogonadismo

137
Q

¿Qué es el hipogonadismo?

A

Se presenta cuando las glándulas sexuales del cuerpo producen pocas o ninguna hormona.

138
Q

¿Cómo se divide el hipogonadismo?

A

Hipogonadismo hipergonadotrópico (primario) e Hipogonadismo hipogonadotrópico (secundario).

139
Q

¿Qué es el Hipogonadismo hipergonadotrópico (primario)?

A

Problema en las gónadas debido a afecciones genéticas, autoinmunidad, traumatismo, infección, varicocele.

140
Q

¿Qué es el síndrome de Turner (mujer)?

A

Afección genética derivada de la ausencia completa o parcial de uno de los cromosomas X (1:2500 bebes). Produce una insuficiencia ovárica precoz que no sólo produce un falta de desarrollo de los caracteres sexuales secundarios y del útero, sino que además se involucra en diversas complicaciones (osteoporosis, enfermedad cardiovascular, hepatopatía, alteraciones cognitivas…) incrementando notablemente su morbimortalidad.

141
Q

¿Qué es el síndrome de Klinefelter (hombres)?

A

Afección genética derivada de la presencia de un cromosoma X extra (1:700 bebes). Afecta el crecimiento testicular y genera testículos más pequeños de lo normal (menor producción de testosterona). Causa reducción en la espermatogénesis, masa muscular, reducción del vello corporal y facial.

142
Q

¿Qué es el Hipogonadismo hipogonadotrópico (secundario)?

A

Problema en el hipotálamo o hipófisis (secreción baja de gonadotropinas) debido problemas genéticos, traumatismo, isquemia, tumores etc.

143
Q

¿Cuáles son los datos relevantes del caso clínico de hipogonadismo primario?

A

Hombre de 37 años
HC: Infertilidad tras 8 años de matrimonio. Esposa con niveles normales de hormonas gonadales.
Síntomas:hipertensión, hiperglicemia.
Pruebas:
* Conteo espermatico: 1 millon/ml (20- 150).
* Testículos: 6.9 ml (18.6 ± 4.8 ml)
* FSH: 7.2 mlU/ml (1.2-19.6)
* LH: 8.5 mlU/ml (1.8-8.6)
* Testosterona: 156 ng/dl (270-1000)
Dx: Infertilidad debida a hipogonadosmo primario (varicocele).
TX: 1. Cirugía del varicocele
2. Hormona coriónica humana (malos efectos en el cuerpo humano)
3. Testosterona (tiene mejores efectos en el cuerpo humano pero reduce la fertilidad)

144
Q

¿Qué es el síndrome de Sheehan?

A

Es una necrosis de la glándula pituitaria, secundario a una hemorragia postparto; genera hipopituitarismo o disminución/ausencia de las hormonas secretadas por esta glándula1, lo cual sucede por el vaso- espasmo, la trombosis y la isquemia de las arterias hipofisarias.

145
Q

¿Cuáles son los datos relevantes del caso clínico de Síndrome de Sheehan?

A

Mujer de 35 años.

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