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Fisiocel > HORMONAS > Flashcards

HORMONAS Flashcards

1
Q

ADH

A

principal hormona que regula la osmolaridad

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Q

receptores adh

A

v1–> vaso sanguineos
v2 –> riñones
v3 –> hipofisis

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3
Q

liberacion de adh

A
  1. deshidratacion activa hipotalamo se baren canakles de na
  2. pa activa a neurohipofisos
    3- exocitosis de ahd
  3. rñones receptores v2
  4. ft
  5. acuaporinas
  6. agua hacia sangre
  7. no orinamos
  8. Se activa el hipotálamo y nos da sed
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4
Q

Sangre cuando estás deshidratado:

A

Sangre cuando estás deshidratado: 700 mOsm → riñón se vuelve hiposmolar → se libera hormona antidiurética

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5
Q

3 tipos de activacion de oxitocina

A

Activación:
1) Succión del pezón →médula espinal → ramas ascendentes al hipotálamo → núcleo paraventricular → PA del hipotálamo a la neurohipófisis → liberación de oxitocina → viaja con la prolactina → oxitocina contracción, prolactina lactogénesis
2) Estimulado por la dilatación del cuello uterino → útero se comienza a contraer
3) Progesterona → se expresan receptores de estrógenos → permiten que se expresen los receptores de oxitocina = función permisiva

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6
Q

Hormona adenohipofisiaria más abundante

A

GH

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7
Q

inhibicion GH

A

Núcleo paraventricular del hipotálamo: somatostatina (se activa cuando hay mucho IGF1) → receptor Gi en células somatótropas → cierran canales de Ca → NO exocitosis

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8
Q

ESTIMULANTES GH

A

Baja concentración de glucosa
Baja concentración de AG
Arginina
Ayuno
Hormonas de la pubertad
Ejercicio físico
Sueño → picos en las fases noREM
Adrenalina

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9
Q

INHIBIDORES GH

A

Aumento de glucosa
Aumento de AG
Obesidad
Vejez
Somatostatina
Somatomedina (regulan la secreción de somatostatina)
Agonistas beta - adrenérgicos

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10
Q

FUNCIONES GH

A

CRECIMIENTO –> ACTIVACION MITOSIS
EFECTO METABOLICO

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11
Q

EFECTO METABOLICO GH

A

Síntesis de nuevas proteínas
Favorece la liberación de AG al tejido adiposo → conversión de AG a acetil CoA (proceso cetónico)
Disminuye la captación de glucosa → provoca que haya más glucosa en sangre
Activa la liberación de insulina pero es antagónica a la insulina: se libera la insulina y disminuye la glucosa en sangre → esto estimula la liberación de GH y se aumentan los niveles de glucosa (contrarresta a la insulina)

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12
Q

Antagonistas de insulina

A

Antagonistas de insulina: adrenalina y cortisol

GLUCAGON

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13
Q

Picos de GH:

A

Picos de GH:
Primer año de vida
Pubertad y adolescencia
En el sueño

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14
Q

PATOLOGIAS GH

A

Patologías:
Cartílago de crecimiento activo después de los 21 años → gigantismo
Déficit de la GH en la infancia → retraso de crecimiento (enanismo)
No tiene receptores de GH → enanismo
Exceso de GH sin el cartílago activo → acromegalia (huesos se ensanchan) → normalmente por tumores hipofisarios

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15
Q

CELULAS DEL PÁNCREAS

A

Células alfa: glucagón (20%)
Células delta: somatostatina → inhibe la secreción GH
Células doble P: polipéptido pancreático → inhibe la secreción de ácido gástrico (digestión), regula el vaciamiento gástrico
Células beta: insulina y amilina (3 partes del páncreas)

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16
Q

Amilina

A

egula captación de glucosa, inhibe el glucagón y da la sensación de saciedad

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17
Q

antagonista DEL glucagón

A

Insulina y amilina inhiben al glucagón

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18
Q

HORMONA LIBERADA POST PRANDIAL

A

Estado postprandial → se libera insulina: glucólisis, síntesis de glucógeno, AG y proteínas
Postprandial: organismo absorbe nutrientes → predomina la insulina

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19
Q

HORMONA LIBERADA DESPUES DE 2 HORAS DE AYUNO

A

Después de 2 horas de ayuno → glucógeno: glucogenolisis, gluconeogénesis, cetogénesis
Predomina el glucagón

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20
Q

QUE HORMONAS PERMITEN NIVELES ADECUADOS DE GLUCOSA EN SANGRE

A

Insulina y glucagón son antagonistas:

21
Q

SINTESIS DE INSULINA

A

Hormona peptídica → RER: se sintetiza como preprohormona y luego pre hormona: inactiva: secuencia A, B, cadena C y secuencia señal → Golgi la secreta: activa: cadena A y cadena B unidas por puentes disulfuro, cadena C entre ellas → vesícula de secreción: se corta la cadena C: exorcista la insulina (cadena A y B) y el péptido C

22
Q

insulinoma

A

hipoglucemia → cáncer por la administración de insulina no regulada

23
Q

liberacion de insulina

A

PA → abre GLUT 2
Aumento de glucosa plasmática:
Receptores GLUT 2 en células beta pancreáticas (activan cuando glucosa está arriba de 100-125): entra glucosa → glucólisis → ATP → canal de K que se cierra cuando se une el ATP → PA: abren canales de Ca tipo L → entra Ca → exocitosis de insulina

24
Q

Aumento de aa en sangre

A

Aumento de aa en sangre:
Se libera insulina en cantidades menores a lo inducido por la glucosa

25
Q

Incretinas

A

hormonas gastrointestinales: 50% de la insulina que liberamos → viajan mucho más rápido a las c. beta pancreáticas → liberación más rápida de insulina: para que la glucosa se almacene en el músculo

26
Q

GLP1
GIP

A

INCRETINAS : HORMONAS GASTROINETSTINALES
GLP1: ileon
GIP: yeyuno

27
Q

ACTIVIDAD PARASIMPÁTICA: insulina

A

ACTIVIDAD PARASIMPÁTICA:
Ingieres alimentos → se estimula el vago → se libera acetilcolina → llega a los receptores muscarínicos en la beta pancreática

28
Q

ACTIVIDAD SIMPÁTICA: insulina

A

ACTIVIDAD SIMPÁTICA: Inhibición: adrenalina
Actividad simpática: se inhibe la liberación
Beta pancreáticas: receptores Gi → estrés → se libera noradrenalina o adrenalina → se une a Gi: alfa 2 → hiperpolariza la célula → se inhibe la liberación de insulina: para que la glucosa llegue al SNC

29
Q

mecanismo de accion de la insulina

A

por su receptor
Receptor: RTK: 2
Subunidad alfa
Subunidad beta

puede ser de corto o largo plazo

30
Q

mecanismo de accion insulina a corto plazo

A

Corto plazo: da la expresión de GLUT 4
2 insulinas → receptor se junta y autofosforila → activa las IRS1 → activa PKC*→ hidroliza el fosfatidilinositol 3 cinasa (PI-3K) → fosforila al inositol difosfato (PIP2 - PIP3) → fosforila a la PKB → estimula la exocitosis de GLUT4 (músculo esquelético y adipocitos) y la síntesis de glucógeno
Glucosa entra → se forma glucógeno

31
Q

mecanismo de accion insulina a largo plazo

A

vía de las RAS - MAPK
2 insulinas → receptor se junta y autofosforila → activa las IRS → activa al complejo Grb2SOS: transforma GTP en GDP → activa Ras → fosforila MEK → fosforila MAPK (factor de transcripción): se regula la expresión de genes
Descontrol de la vía: se puede desarrollar cáncer

32
Q

Efectos fisiológicos insulina

A
  • Aumento de transporte de glucosa:forma ag y glucogeno
  • Aumento y utilización de glucosa glucolisis y gluconeogenesis
  • Aumenta utilización de aa: activa enzimas que dan la síntesis de proteínas
  • Activa la lipogénesis
  • Inhibe la oxidación de AG
33
Q

glucagón

A

Hormona peptídica: secretada por las alfa pancreáticas
Antagonista de la insulina
Órgano diana: hígado

34
Q

glucagón liberacion

A

Liberada:
Hipoglucemia: ayuno
Niveles bajan → se activan las alfa: libera glucagón → llega al hígado. glucogenólisis, lipolisis y cetogénesis: eleva los niveles de glucosa en sangre y la producción de cetonas (utilizadas en cerebro y tejidos periféricos)
Exceso de glucagón: exceso de cetonas → no buenas para el SNC

35
Q

mecanismo de accion glucagon

A

Glucagón llega a receptores Gs en hígado → ruta de adenilato ciclasa

36
Q

diabetes mellitus tipo 1

A

falla n codificacion de los genes, sist inmune destruye las beta pancreaticas

37
Q

sintesis de h tiroideas

A

necesitan receptor tsh y trh y yodo de dieta
1) tsh activa sintesis prote y bomba nis
2) mete un yodo y sac a2 na
3) sintesis de tgb
4) pendrina saca yodo a coloide
4) exocitosis tgb
5) oxidan yodo en coloide
6) yodo oxidado + frag de tirosina
5) pinocitosis tgb yodada
6) proteasa cortan muchos
7) exocitosis t3 y t4

38
Q

T4

A

suele estar inactiva, dura semanas y vida media larga

39
Q

T3

A

es muy potente y suele durar un dia vida media corta

40
Q

como entran a la célula las h. tiroideas

A

T4 llega al órgano diana:
Desyodasa: le quita 1 yodo y la convierte en T3 (citoplasma)
Núcleo: receptores de T3 → complejo hormona - receptor (FT) → activa la transcripción de genes

41
Q

funciones h tiroideas

A
  • Aumenta actividad de mitocondrias
  • Aumenta actividad de la bomba Na/K → aumenta posibilidad de PA
  • Aumenta el consumo de oxígeno
  • Aumenta la absorción de glucosa → promueve liberación de insulina
  • Aumenta la glucogenólisis
  • Aumenta lipólisis
  • Aumenta síntesis de proteínas
  • Aumento del gasto cardiaco y el flujo sanguíneo
  • Aumenta la fuerza de contracción
  • Aumenta la respiración
  • Permite desarrollo del SNC
42
Q

PARATIROIDES

A

PARATIROIDES
4 glándulas paratiroides → liberan PTH
Secretada por: células principales de la paratiroides
Receptor: Gs
Absorción y resorción de Ca: por la PTH y vitamina D

43
Q

Estímulo: PTH

A

Estímulo: niveles de Ca
Mucho: inhibe
Poco: activa
Aumenta P → baja Ca
Baja P → aumenta Ca

44
Q

PTH FUNCION

A

Funciones:
Hueso: resorción ósea → osteoblastos crean hueso y osteoclastos destruyen
Riñón: reabsorción de Ca e inhibición de la reabsorción de P
Intestino: absorción de Ca e inhibición de la reabsorción de P → junto con la vitamina D

45
Q

CALCITONINA

A

Calcitonina: liberada por la tiroides → baja los niveles de Ca en sangre
Degrada a la alfa hidrolasa → no tienes vitamina D

46
Q

Vitamina D + calcitonina + PTH:

A

HOMEOSTASIS CA
8.8-10 MG/DL=1G

47
Q

relacion ca y pth

A

poco calcio ingibe ruta de gq y se libera pth
mucho calcio inhube pth

48
Q

donde actúa la paratiroidea

A

hueso, riñón e intestino
en hueso: por crear hueso
en riñon e intestino liberando afh y poniendo aciaporinas

49
Q
A

Fisiocel (19 decks)

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