HORMONAS Flashcards
ADH
principal hormona que regula la osmolaridad
receptores adh
v1–> vaso sanguineos
v2 –> riñones
v3 –> hipofisis
liberacion de adh
- deshidratacion activa hipotalamo se baren canakles de na
- pa activa a neurohipofisos
3- exocitosis de ahd - rñones receptores v2
- ft
- acuaporinas
- agua hacia sangre
- no orinamos
- Se activa el hipotálamo y nos da sed
Sangre cuando estás deshidratado:
Sangre cuando estás deshidratado: 700 mOsm → riñón se vuelve hiposmolar → se libera hormona antidiurética
3 tipos de activacion de oxitocina
Activación:
1) Succión del pezón →médula espinal → ramas ascendentes al hipotálamo → núcleo paraventricular → PA del hipotálamo a la neurohipófisis → liberación de oxitocina → viaja con la prolactina → oxitocina contracción, prolactina lactogénesis
2) Estimulado por la dilatación del cuello uterino → útero se comienza a contraer
3) Progesterona → se expresan receptores de estrógenos → permiten que se expresen los receptores de oxitocina = función permisiva
Hormona adenohipofisiaria más abundante
GH
inhibicion GH
Núcleo paraventricular del hipotálamo: somatostatina (se activa cuando hay mucho IGF1) → receptor Gi en células somatótropas → cierran canales de Ca → NO exocitosis
ESTIMULANTES GH
Baja concentración de glucosa
Baja concentración de AG
Arginina
Ayuno
Hormonas de la pubertad
Ejercicio físico
Sueño → picos en las fases noREM
Adrenalina
INHIBIDORES GH
Aumento de glucosa
Aumento de AG
Obesidad
Vejez
Somatostatina
Somatomedina (regulan la secreción de somatostatina)
Agonistas beta - adrenérgicos
FUNCIONES GH
CRECIMIENTO –> ACTIVACION MITOSIS
EFECTO METABOLICO
EFECTO METABOLICO GH
Síntesis de nuevas proteínas
Favorece la liberación de AG al tejido adiposo → conversión de AG a acetil CoA (proceso cetónico)
Disminuye la captación de glucosa → provoca que haya más glucosa en sangre
Activa la liberación de insulina pero es antagónica a la insulina: se libera la insulina y disminuye la glucosa en sangre → esto estimula la liberación de GH y se aumentan los niveles de glucosa (contrarresta a la insulina)
Antagonistas de insulina
Antagonistas de insulina: adrenalina y cortisol
GLUCAGON
Picos de GH:
Picos de GH:
Primer año de vida
Pubertad y adolescencia
En el sueño
PATOLOGIAS GH
Patologías:
Cartílago de crecimiento activo después de los 21 años → gigantismo
Déficit de la GH en la infancia → retraso de crecimiento (enanismo)
No tiene receptores de GH → enanismo
Exceso de GH sin el cartílago activo → acromegalia (huesos se ensanchan) → normalmente por tumores hipofisarios
CELULAS DEL PÁNCREAS
Células alfa: glucagón (20%)
Células delta: somatostatina → inhibe la secreción GH
Células doble P: polipéptido pancreático → inhibe la secreción de ácido gástrico (digestión), regula el vaciamiento gástrico
Células beta: insulina y amilina (3 partes del páncreas)
Amilina
egula captación de glucosa, inhibe el glucagón y da la sensación de saciedad
antagonista DEL glucagón
Insulina y amilina inhiben al glucagón
HORMONA LIBERADA POST PRANDIAL
Estado postprandial → se libera insulina: glucólisis, síntesis de glucógeno, AG y proteínas
Postprandial: organismo absorbe nutrientes → predomina la insulina
HORMONA LIBERADA DESPUES DE 2 HORAS DE AYUNO
Después de 2 horas de ayuno → glucógeno: glucogenolisis, gluconeogénesis, cetogénesis
Predomina el glucagón
QUE HORMONAS PERMITEN NIVELES ADECUADOS DE GLUCOSA EN SANGRE
Insulina y glucagón son antagonistas:
SINTESIS DE INSULINA
Hormona peptídica → RER: se sintetiza como preprohormona y luego pre hormona: inactiva: secuencia A, B, cadena C y secuencia señal → Golgi la secreta: activa: cadena A y cadena B unidas por puentes disulfuro, cadena C entre ellas → vesícula de secreción: se corta la cadena C: exorcista la insulina (cadena A y B) y el péptido C
insulinoma
hipoglucemia → cáncer por la administración de insulina no regulada
liberacion de insulina
PA → abre GLUT 2
Aumento de glucosa plasmática:
Receptores GLUT 2 en células beta pancreáticas (activan cuando glucosa está arriba de 100-125): entra glucosa → glucólisis → ATP → canal de K que se cierra cuando se une el ATP → PA: abren canales de Ca tipo L → entra Ca → exocitosis de insulina
Aumento de aa en sangre
Aumento de aa en sangre:
Se libera insulina en cantidades menores a lo inducido por la glucosa
Incretinas
hormonas gastrointestinales: 50% de la insulina que liberamos → viajan mucho más rápido a las c. beta pancreáticas → liberación más rápida de insulina: para que la glucosa se almacene en el músculo
GLP1
GIP
INCRETINAS : HORMONAS GASTROINETSTINALES
GLP1: ileon
GIP: yeyuno
ACTIVIDAD PARASIMPÁTICA: insulina
ACTIVIDAD PARASIMPÁTICA:
Ingieres alimentos → se estimula el vago → se libera acetilcolina → llega a los receptores muscarínicos en la beta pancreática
ACTIVIDAD SIMPÁTICA: insulina
ACTIVIDAD SIMPÁTICA: Inhibición: adrenalina
Actividad simpática: se inhibe la liberación
Beta pancreáticas: receptores Gi → estrés → se libera noradrenalina o adrenalina → se une a Gi: alfa 2 → hiperpolariza la célula → se inhibe la liberación de insulina: para que la glucosa llegue al SNC
mecanismo de accion de la insulina
por su receptor
Receptor: RTK: 2
Subunidad alfa
Subunidad beta
puede ser de corto o largo plazo
mecanismo de accion insulina a corto plazo
Corto plazo: da la expresión de GLUT 4
2 insulinas → receptor se junta y autofosforila → activa las IRS1 → activa PKC*→ hidroliza el fosfatidilinositol 3 cinasa (PI-3K) → fosforila al inositol difosfato (PIP2 - PIP3) → fosforila a la PKB → estimula la exocitosis de GLUT4 (músculo esquelético y adipocitos) y la síntesis de glucógeno
Glucosa entra → se forma glucógeno
mecanismo de accion insulina a largo plazo
vía de las RAS - MAPK
2 insulinas → receptor se junta y autofosforila → activa las IRS → activa al complejo Grb2SOS: transforma GTP en GDP → activa Ras → fosforila MEK → fosforila MAPK (factor de transcripción): se regula la expresión de genes
Descontrol de la vía: se puede desarrollar cáncer
Efectos fisiológicos insulina
- Aumento de transporte de glucosa:forma ag y glucogeno
- Aumento y utilización de glucosa glucolisis y gluconeogenesis
- Aumenta utilización de aa: activa enzimas que dan la síntesis de proteínas
- Activa la lipogénesis
- Inhibe la oxidación de AG
glucagón
Hormona peptídica: secretada por las alfa pancreáticas
Antagonista de la insulina
Órgano diana: hígado
glucagón liberacion
Liberada:
Hipoglucemia: ayuno
Niveles bajan → se activan las alfa: libera glucagón → llega al hígado. glucogenólisis, lipolisis y cetogénesis: eleva los niveles de glucosa en sangre y la producción de cetonas (utilizadas en cerebro y tejidos periféricos)
Exceso de glucagón: exceso de cetonas → no buenas para el SNC
mecanismo de accion glucagon
Glucagón llega a receptores Gs en hígado → ruta de adenilato ciclasa
diabetes mellitus tipo 1
falla n codificacion de los genes, sist inmune destruye las beta pancreaticas
sintesis de h tiroideas
necesitan receptor tsh y trh y yodo de dieta
1) tsh activa sintesis prote y bomba nis
2) mete un yodo y sac a2 na
3) sintesis de tgb
4) pendrina saca yodo a coloide
4) exocitosis tgb
5) oxidan yodo en coloide
6) yodo oxidado + frag de tirosina
5) pinocitosis tgb yodada
6) proteasa cortan muchos
7) exocitosis t3 y t4
T4
suele estar inactiva, dura semanas y vida media larga
T3
es muy potente y suele durar un dia vida media corta
como entran a la célula las h. tiroideas
T4 llega al órgano diana:
Desyodasa: le quita 1 yodo y la convierte en T3 (citoplasma)
Núcleo: receptores de T3 → complejo hormona - receptor (FT) → activa la transcripción de genes
funciones h tiroideas
- Aumenta actividad de mitocondrias
- Aumenta actividad de la bomba Na/K → aumenta posibilidad de PA
- Aumenta el consumo de oxígeno
- Aumenta la absorción de glucosa → promueve liberación de insulina
- Aumenta la glucogenólisis
- Aumenta lipólisis
- Aumenta síntesis de proteínas
- Aumento del gasto cardiaco y el flujo sanguíneo
- Aumenta la fuerza de contracción
- Aumenta la respiración
- Permite desarrollo del SNC
PARATIROIDES
PARATIROIDES
4 glándulas paratiroides → liberan PTH
Secretada por: células principales de la paratiroides
Receptor: Gs
Absorción y resorción de Ca: por la PTH y vitamina D
Estímulo: PTH
Estímulo: niveles de Ca
Mucho: inhibe
Poco: activa
Aumenta P → baja Ca
Baja P → aumenta Ca
PTH FUNCION
Funciones:
Hueso: resorción ósea → osteoblastos crean hueso y osteoclastos destruyen
Riñón: reabsorción de Ca e inhibición de la reabsorción de P
Intestino: absorción de Ca e inhibición de la reabsorción de P → junto con la vitamina D
CALCITONINA
Calcitonina: liberada por la tiroides → baja los niveles de Ca en sangre
Degrada a la alfa hidrolasa → no tienes vitamina D
Vitamina D + calcitonina + PTH:
HOMEOSTASIS CA
8.8-10 MG/DL=1G
relacion ca y pth
poco calcio ingibe ruta de gq y se libera pth
mucho calcio inhube pth
donde actúa la paratiroidea
hueso, riñón e intestino
en hueso: por crear hueso
en riñon e intestino liberando afh y poniendo aciaporinas
