Hjärtinfarkt Flashcards

1
Q

Redogör för etiologi, patofysiologi, diagnos, symtom, behandling och prognos vid hjärtinfarkt.-STEMI NSTEMI.

A

ETIOLOGI: Ohälsosam livsstil, rökning leder till hypertoni, förfettning av blodkärl samt förslitning.

PATOFYSIOLOGI: STEMI uppkommer om plackruptur (spricka) och trombos inträffar i ett större kranskärl, Kärlets blodflöde stängs av helt och ingen cirkulation går att etablera till de mindre kärlen.

PATOFYSIOLOGI NSTEMI: När en plack utvecklas i ett kranskärl är det inte ovanligt att ett visst blodflöde kvarstår. Det definierar NSTEMI. Därför det inte blir en Q-våg el. ST-höjning på EKG. cellnekrosen innefattar bara myokardiets innervägg=subendokardionell.

DIAGNOS: Typisk utveckling av bröstsmärtor, typiska EKG-förändringar= Q-våg och ST-höjning på STEMI, ej Q-våg eller ST-höjning på NSTEMI, infarktenzymer i serum, förhöjd CRP, förhöjt LPK samt viss feber.

SYMTOM: Bröstsmärtor- ihållande obehag, tryck/smärta över bröstet under vila/ansträngning. Smärtan är ihållande och återkommande, utstrålande eller diffusa kan upplevas som outhärdliga. Smärta, vä. arm, nacke, underkäke, rygg, mellan skulderblad.

Ångest, illamående, kallsvettning och anfåddhet. Viktigt att observera kallsvettighet- kan vara tecken på kardiogen chock.

Bröstsmärtor längre än 15 minuter som inte lindras av nitroglycerin, pat ska då föras akut till sjukhus.

Akut andnöd- kan hos enskilda patienter helt dominera symtombilden.

Feber- Är ett uttryck för den inflammatoriska reaktionen som utvecklas vid plackrupturen och inflammationen som utvecklas i det nekrotiska området (sjuk celldöd)- sker en kraftig cytokinfrisättning.

Plötslig död- Orsakas vid de flesta fall av akut arytmi (rubbningar i hjärtats rytm)/kammarflimmer-hjärtstopp.

BEHANDLING STEMI:

  1. Behandling av smärta och ångest- Smärta framkallar dödsångest vilket medför negativ stress för myokardiet i och med att sympatiska nervsystemet aktiveras. Morfin ges, minskar sympatikusaktivering och frisättning av adrenalin.
  2. Syrgas- ges till patienter med nedsatt saturationsstatus.
  3. Nitroglycerin ges mot ihållande bröstsmärta. Dilaterar kärlen.
  4. Betablockad- ges IV. Minskar hjärtfrekvensen och motverkar bröstsmärtor.
  5. ASA- hämmar trobocyternas aggregationstendens.
  6. ETIOLOGI: Ohälsosam livsstil, rökning leder till hypertoni, förfettning av blodkärl samt förslitning.

PATOFYSIOLOGI: STEMI uppkommer om plackruptur (spricka) och trombos inträffar i ett större kranskärl, Kärlets blodflöde stängs av helt och ingen cirkulation går att etablera till de mindre kärlen.

PATOFYSIOLOGI NSTEMI: När en plack utvecklas i ett kranskärl är det inte ovanligt att ett visst blodflöde kvarstår. Det definierar NSTEMI. Därför det inte blir en Q-våg el. ST-höjning på EKG. cellnekrosen innefattar bara myokardiets innervägg=subendokardionell.

DIAGNOS: Typisk utveckling av bröstsmärtor, typiska EKG-förändringar= Q-våg och ST-höjning på STEMI, ej Q-våg eller ST-höjning på NSTEMI, infarktenzymer i serum, förhöjd CRP, förhöjt LPK samt viss feber.

SYMTOM: Bröstsmärtor- ihållande obehag, tryck/smärta över bröstet under vila/ansträngning. Smärtan är ihållande och återkommande, utstrålande eller diffusa kan upplevas som outhärdliga. Smärta, vä. arm, nacke, underkäke, rygg, mellan skulderblad.

Ångest, illamående, kallsvettning och anfåddhet. Viktigt att observera kallsvettighet- kan vara tecken på kardiogen chock.

Bröstsmärtor längre än 15 minuter som inte lindras av nitroglycerin, pat ska då föras akut till sjukhus.

Akut andnöd- kan hos enskilda patienter helt dominera symtombilden.

Feber- Är ett uttryck för den inflammatoriska reaktionen som utvecklas vid plackrupturen och inflammationen som utvecklas i det nekrotiska området (sjuk celldöd)- sker en kraftig cytokinfrisättning.

Plötslig död- Orsakas vid de flesta fall av akut arytmi (rubbningar i hjärtats rytm)/kammarflimmer-hjärtstopp.

BEHANDLING STEMI:

  1. Behandling av smärta och ångest- Smärta framkallar dödsångest vilket medför negativ stress för myokardiet i och med att sympatiska nervsystemet aktiveras. Morfin ges, minskar sympatikusaktivering och frisättning av adrenalin.
  2. Syrgas- ges till patienter med nedsatt saturationsstatus.
  3. Nitroglycerin ges mot ihållande bröstsmärta. Dilaterar kärlen.
  4. Betablockad- ges IV. Minskar hjärtfrekvensen och motverkar bröstsmärtor.
  5. ASA- hämmar trobocyternas aggregationstendens.
  6. ACE-hämmare- Hämmar Angiotensinutveckling, därmed förhöjs inte blodtrycket, mindre ansträngning för hjärtat.

PCI och CABG.

Trombolys.

BEHANDLING NSTEMI:
Skiljer sig ej mycket från behandling vid STEMI. Samma akutomhändertagning och smärtlindring.

  1. ASA- ges för att trombosen inte ska byggas på.
  2. Heparin- Blodförtunnande
  3. Fibrinogenreceptorblockad- Kan ges om det andra inte hjälper inför PCI.
  4. PCI

PROGNOS: Före 45 års ålder är hjärtinfarkt relativt ovanlig och dödligheten är då låg; cirka 5 procent hos män. Risken att avlida i hjärtinfarkt är störst under de första timmarna, för att därefter successivt sjunka. Dödligheten ökar successivt med stigande ålder.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vad är sjuksköterskans ansvar omvårdnadsmässigt för en patient med hjärtinfarkt?

A

Observera: smärta, ångest, oro, dyspné, takypné, torrhosta, övervaka vitala parametrar som blodtryck, puls, andningsfrekvens, kallsvettighet, blekhet, cyanos, saturation, bensvullnad eventuellt auskaltion. Sätt pat. i hjärtläge. Status och anamnes. Övervikt? EKG. Aktiv i rehabilitering. Uppträder lugnt och professionellt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vilka vidare komplikationer kan uppstå vid infarkt?

A

Arytmi- oregelbundna hjärtslag.

Hjärtsvikt- Vid akut hjärtinfarkt förekommer svikt av vänster kammare hos ca hälften av patienterna. Fyllnadstrycket i lungkretsloppet är då förhöjt, vilket kan orsaka lungödem.

Återkommande smärta-

Reinfarkt- återinsjuknande.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly