Akut och kronisk hjärtsvikt Flashcards
Redogör för olika orsaker till hjärtsvikt samt patofysiologiska förändringar och kroppens kompensationsmekanismer.
ORSAKER TILL HJÄRTSVIKT: Hypertoni, kranskärlssjukdom. Även diabetes och lungsjukdom.
PATOFYSIOLOGISKA FÖRÄNDRINGAR: Hjärtsvikt uppstår när hjärtats pumpförmåga inte kan tillgodose kroppens vävnader med tillräckligt med blod. Hjärtsvikt innebär kammardysfunktion systolisk- nedsatt tömningsförmåga, vanligen hos vä kammare med viss diastolisk dysfunktion hos höger kammare. Detta medför minskad slagvolym och hjärtminutvolym och brist på syresatt blod till kroppen.
KROPPENS KOMPENSATIONSMEKANISMER: När kroppens inte tillgodoses med det syre som behövs finns viktiga kompensatoriska mekanismer:
Starlingmekanismen: Ju mer muskelfibrerna i myokardiet töjs ut, desto mer energi skapas i fibrerna vilket leder till ökad kontraktionskraft. För att åstadkomma ökad blodmängd i ventriklarna dilateras hjärtat och därmed förstoras.
Hypertrofi: Vid ökad blodfyllnad i hjärtat anpassar sig hjärtmuskelcellerna genom att tänjas ut och växa i omfång. Problemet vid hjärtsvikt med hypertrofiering är att blodkärlscirkulationen inte utvecklas i samma takt, då försämras myokardfunktionen och hjärtsvikt tilltar.
Sympatikusaktivering- Vid sjunkande blodtryck och mindre hjärtminutvolym aktiveras sympatiska nervsystemet, nor-adrenalin insöndras och stimulerar myokardiet till ökad kontraktionskraft och ökad hjärtfr.=ökad hjärtminutvolym. Även binjuremärgen stimuleras från SNS till att frisätta adrenalin.
ADH-insöndring- sjunkande bltr, sjunkande hjärtminutvolym aktiverar hypofysen till att insöndra ADH som leder till ökad behållning av vätska= Hjärtminutvolymen stiger.
RAAS-aktivering- vid sjunkande blodtryck och sjunkande hjärtminutvolym försämras njurarnas genomblödning, då startar insöndring i njurarnas glomeruli av angiotestinogen. Omvandlas till angiotensin 1 och 2. kärlen kontraheras=höjt blodtryck Natrium och vatten hålls kvar och njurarnas vätskeutsöndring reduceras=bltrsänkning och blodtrycksfall motverkas. Orsakar vätskeödem och stimulerar tillväxten av myokardiet=förstoring av hjärtat. därför används ACE-hämmare i behandling mot hjärtsvikt.
Vad är skillnaden mellan akut och kronisk hjärtsvikt?
Akut hjärtsvikt- uppträder ofta vid allvarliga infarkter där vä kammare sviktar. Kan leda till kardiogen chock.
Kronisk hjärtsvikt- Utvecklas över en tid och orsakas vanligen av att någon av kompensatormekanismerna sviktar. Kardiogen chock kan också uppstå här.
Hur går diagnostisering till vid hjärtsvikt?
- Noggrann anamnes-
- Auskultation- lösa rassel
- EKG- Ischemiska förändringar, arytmi.
- Lungröntgen- Vätskeansamling.
- Ekokardiografi-ultraljudsundersökning av hjärtat. Visar hjärtats struktur och pumpfunktion.
- Blodprov (pro‐BNP, brain natriuretic peptide)- BNP är peptider som utsöndras från hjärtat vid ökad belastning av hjärtat, framförallt vid systolisk dysfunktion.
Vilka symtom uppträder vid hjärtsvikt?
Tillståndet utvecklas över tid. Diffusa symtom som dyspné, trötthet och nedsatt aktivitetsförmåga. Karaktäriseras av relativt stabila perioder följda av akut försämring.
Angina pectoris- pga ökad sympaticusaktivitet, syrebrist i vävnad.
Vätskerentention och ödem- RAAS och ADH utsöndring
Akut lungödem- Akut försämring av svikten på vänster kammare. Svikten orsakar ökat tryck i lungkapillärerna så att vätska pressas in in i alveolerna.
Vilken typ av behandling används vid hjärtsvikt?
ARB/ACE-hämmare- sänker blodtrycket och avlastar därmed hjärtat genom att minska det perifera motståndet. Blockerar angiotensin 2.
Betablockerare- reducerar hjärtfrekvensen genom att blockera receptorer för nor-adrenalin. Bidrar till förbättrad myokardmetabolism och minskar energiförbrukningen.
Diuretika- Avlastar hjärtat genom att öka njurarnas utsöndring av Na och vatten. När vätskan fördrivs minskar ödemtendensen.
Aldosteronantagonister- hämmar förbrukningen av kalcium, används i kombination med ACE-hämmare.
Nirtoglycerin- dilaterar vener och kranskärl, det venösa återflödet reduceras till det sviktande hjärtat.
PCI
Hur ser prognosen ut vid hjärtsvikt?
Hög dödlighet men kan reduceras med rätt behandling och livsstilsförändring, och i tid.
Redogör för egenvård vid hjärtsvikt, samt kontroller som görs vid egenvård.
Trötthet, orkeslöshet, aptitlöshet och sömnbesvär kan bero på att hjärtat inte kan pumpa ut tillräckligt med blod till vävnaderna.
Andnöd och rethosta vanligen orsakas av vätskeåterflöde i lungorna pga. hjärtsvikten.
Svullna ben, svullen buk eller viktökning kan vara tecken på ödem- kan innebära försämring av hjärtsvikten.
Törst, torr hud, torra slemhinnor- biverkning av för hög dos diuretika.
Yrsel och bröstsmärtor- bör uppmärksammas, hjärtsviktsmottagningen bör kontaktas för ev med. justering.
Livsstilsförändring.
Organisering och uppföljning på hjärtsviktsmottagning. Viktkontroll, registrering av hjärtfrekvens och bltr, omfattning av ödem.
Definiera systolisk och diastolisk hjärtsvikt.
Systolisk dysfunktion/forward faliure- Nedsatt tömningsförmåga, särskilt i vänster kammare- medför nedsatt slagvolym och minutvolym.
Diastolisk dysfunktion- Innebär störning i kammarnas påfyllnadsfas. Nedsatt dilatation och relaxation i kammaren.
Vad är ejektionsfraktion?
EF, mått på hjärtats slagvolym och vänsterkammarfunktion.
Vad är NYHA (new york heart association)?
New York Heart Association har en internationellt välkänd definition av graden av hjärtsvikt där man delar upp patienterna i fyra klasser efter graden av symtom vid arbete och i vila.
