HJÄRT- OCH KÄRLSJUKDOMAR Flashcards

1
Q

Ange 2 diagnoser vid aterosklerosprosessen oftast är grund orsak till och riskfaktorer och två opåverkvara faktorer.

A

Diagnos: STEMI och Agina (kärlkramp).

  • Påverkbara risk: rökning, överviktig.
  • Opåverkbara risk: hög ålder och kön.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Ange symtombild vid hypertoni.

A

Inget speciellt som känns, ev. yrsel och huvudvärk.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Ange tillstånd då det är befogat akut minska preload respektive då det är befogat akut öka preload.

A
  • Akut minskat på preload: akut vänsterkammarsvikt, lungödem.
  • Akut öka preeload: hypotoni.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Beskriv patofysiologin som förklara varför symtombild är så mycket svårare vid akut lungödem än kronisk vänsterkammarsvikt.

A

När hjärtat inte orkar pumpa ut i kroppen kommer det att skapa ett högt bakåt mot lungkretsloppet och vätska pressas från lungkapillär ut i alveolerna. Vilket ger andningssvårigheter (kvävningskänsla), blecket, yrsel och kallsvettningar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Beskriv skillnad på stabil agina och instabil agina (kärlkramp).

A

-Stabil agina: bröstsmärta vid ansträngning i ca 15min, hårda stora plack. underlättar med nitro. kan vara oförändrat under flera månader.
-Instabil agina: bröstsmärta oftare även vid vila, mjuka bristningbenäga plack, nitro hjälper dålig.
Blir snabbt sämre eller nyligen upptäckts.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Förklara kort vad det är som gör att ett sviktande hjärtat avlastas då man minskar på preeload.

A

När preeload minskas så minskas det venösa återflödet till hjärtat, minskar arbetsbelastningen för hjärtat.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Redogör för STEMI?

A

Beror på plackruptur (ett plack (förkalkning i en artär, tjock bindvävskapsel fylld med nekrotiska celler och kalcium) brister och trombocytaggregation aktiveras vilket bildar tombocytplugg- Koagulation - Lokal tromb som skapar förträngningar/ockludera kranskärlet! hjätrinfark.

  • Symtom- starka ihållande straka bröstsmärtor som strålar ut i armarna och/eller ryggen, skuldror, hals/käke, Dyspné, kallsvettas, stark oro/ånger, hjärtklappningar och yrsel.
  • PTCA= Ballongdilation. (trycker undan ockulationen, håller kärlet uppe sedan förs en stems in metallnät)
  • ASA-Trombyl som innehåller blodförtunnade.
  • Akuta komplikationer- lungödem
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vilka organsystem kan påverkas av hypertoni?

A
  • Hjärta, På ultraljud då ser man hjärtförstoring samt hur hjärtat arbetar.
  • Njurar, urintest, man kolla efter protein i urin.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vid vilken diagnos undersöker ABI?

A

Arteriell insufficiens. ABI=ankeltryck/armtryck-ankelarm index där ankel är läger än arm.
Arteriell insufficiens “kärlkramp” (bristfällig cirkulation pulsådrorna pga. atreoskoeros).
-Symtom- (smärta vid gång som försvinner vid vila och kritisk ischemi (sår och håravfall,bleka, kalla, blåaktiga samt ödem på ben och fötter) Kan operas med
-Behandlas med Bypass (=kärl utan cirkulation kopplas till annat kärl med cirkulation), gångtäninig samt livstilsförändring.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Varför vill man göra ultraljud över hjärtat vid dyspné?

A

Misstänker en vänsterkammarsvikt (inte orkar pumpa blodet) som resultera i ökat tryck/stockning bakåt mot lungkretsloppet där blodet pressas ut kärlen och vätska läcker ut i alveolerna, vilket påfrestande/pressar andningen. Blodet kan heller inte pumpa ut syre och näring och inte heller föra bort rest/slaggprodukter till/från kroppens vävnader och organ vilket påverkar cirkulationen negativt och ger trötthet/andfåddhet. Med ultraljud ser man hur hjärtat och dess klaffar jobbar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Varför ska man promenera vid claudicatio intermitiens (=arteriella insufficiensen)?

A

För att det stärker musklerna, blodkärl utvecklas och nybildas samt minskad smärta.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Varför ska benen lindas vid venös insufficiens?

A

Venklaffskada som uppkommer av att dem är utslitna (pga. det höga trycket i venerna).
Detta ger benödem och åderbråk och därför ska man hjälpa klaffarna genom benlindning med stödstrumpor/linda och högt benläge.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vad ska man misstänka vid plötsligt svårt smärta i ben?

A

Akut arteriell ischemi (Artäremboli). pga. en emboli, ”blodpropp” som lossnar från kärlväggen och följer med blodflödet fastnat i artären (pulsåder).

  • Vanligt vid förmaksflimmer eller STEMI. Då hjärtat (förmaken) fladdrar stannar blodet kvar där och virvlar, här finns nu risk för trombocytbildning .
  • ->emboli.
  • Ger smärta, kallsvettig, ingen puls, blekhet och kyla (under drabbade området/benet).
  • Undersöks med angiografi (konstrast röntgen av kärl) och/eller droppler.
  • Behandlas snarast med Heparin samt Waran på sikt.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad bör ssk undersöka vid misstänkt artäremboli?

A

Man känner om (nedanför där den misstänkta embolin sitter), benet är kallt? svag? blekt? pulsen i foten?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Redogör för Djupventrombos “åderbråck”.

A

Beror på sängliggande, operationer, stillasittande, rökning, hög ålder eller övervikt. Trombon som fastnat i dem djupa venen i (vanligast ena) vaden eller benet som svullnar, får tyngdkänsla, värker och rodnad/missfärgning.

  • Upptäcks med (ultraljud) doppler och blod-lab D-dimer.
  • Behandlas med antikoagulantia Lm, Heparin eller vitamin k-hämmare samt (egenvård) promenader, högläge och stödstrumpor
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Nämn två aktuellt kirugisk behandling vid arteriell insuficiens.

A
  • Bypass (förbindelse läggs som leder blodet förbi förträngningen i ett eller flera blodkärl).
  • PTCA (ballongdilation).
17
Q

Vid kronisk högerkammarsvikt. Nämn symptom, egenvårdåtgärder och patofysiologi för symtomen

A

-Patofysiologisk: Till följd av pulmonell hypertension (högt blodtryck i lungornas pulsådror) som orsakar förhöjt afterload där den vanligaste orsaken är lungsjukdomar t.ex. emfysem/KOL.
-Symtomen- trötthet, massiva benödem, illamående ascites (bukvätska).
Egenvård-vätskerestriktion (vätskelist), dagligvikt, stödstrumpor, sluta röka, promenader, högläge.

18
Q

Nämn egenvård åtgärd vid kronisk högerkammarsvikt.

A

Vätskerestektion, daglig vikt, röra på sig regelbundet, sluta röka och vikt minskning.

19
Q

Ge exempel på behandling som minska preeload.

A

Cpap-behandling, hjärtsängläge, diuretika och nitroglycerinbehandling.

20
Q

Målvärdet för plasmakolesterol (totalt)

A
  • 4,5 mmol/L hjärtsjuk

- 4,0 mml/L frisk

21
Q

Gällande patofysiologin vid kronisk hjärtsvikt utgör kompensationsmekanismer en viktig del, vilket behandlas till stor del inriktas på. Förklara vad dessa kompensationsmekanismer handlar om.

A

När hjärta arbetar hårdare blir större, klumpigt och stelare vilket påverkar dess pumpförmåga negativt. Samt så aktiveras RAAS (man samlar vätska, kärlen kontraherar vilket gör att hjärtat måste arbeta hårdare)

22
Q

Redogör för Aneurysm.

A
  • Symtomfritt bråk på aorta (aortabråk) pga. försvagade kärlväggar som skapar en utbuktning där det ansamlas blod.
  • Uppstår vid nerbrytning av fiber och bindväv i blodkärlsväggen.
  • Riskfaktorer är hypertoni, rökning, ärftlighet.
  • Diagnosernas med ultraljud eller DT.
  • Kan behandlas i förebyggande syfte med op. Annars behandlas med op. alltid vid brustet/spricka/läckage, smärtor, storleken >5,5cm.
23
Q
  • Trombocyt=Hejda blödningar från kärlskador.
  • Makrofag/fagocyt=Deltar i immunförsvaret. Äter upp dem celler som ska förstöras.
  • Masterceller=Vid en allergisk attack utsöndras en rad inflammatoriska ämnen som histamin, prostaglandiner och olika enzymer och även cytokiner, en typ av inflammatoriska hormoner.
  • Trombocyt=Hejda blödningar från kärlskador.
  • Makrofag/fagocyt=Deltar i immunförsvaret. Äter upp dem celler som ska förstöras.
  • Masterceller=Vid en allergisk attack utsöndras en rad inflammatoriska ämnen som histamin, prostaglandiner, leulotriner. proteas och cytokiner, en typ av inflammatoriska hormoner.
A

24
Q

Gränsvärdet för Hypertoni.
-Systoliska= över 140 mmHg
-Diastoliska= över 90 mmHg
(-Normalt= systoliska 110-130 mmHg och diastoliska ca. 80 mmHg)

A

25
Q

Ateroskleros processen

A
  • Ateroskleros kallat “åderförkalkning” är när fett ansamlats i blodkärlens väggar. Kärlen blir trängre och blodet får svårt att passera. Hittas bla. a.carotis, a.lliaca, koronarkärlen, aorta och a.femoralis.
  • Ateroskleros kan leda till stroke, hjärtinfarkt, arteriell insufficiens, aneurysm (Artärbråck).
  • Med stigande ålder blir kärlen mer stela så man kan inte förhindra ateroskleros utveckling men med sunda levnadsvanor kan man minska risken att drabbas.
  • Påverkandefaktorer rökning, hypertoni, diabetes, hyperlipidemi, inaktivitet, bukfetma/övervikt och neg. stress.
  • Icke påverkandefaktorer Hereditet, åldrande, manligt kön.
26
Q

Ateroskleros processen Steg för steg.

A

Steg 1 - Fettstrimma
(Högt) LDL + Endotelskada (Intiman)
• LDL fastnar på endotelet (intiman)
• LDL oxideras (m h a fria radikaler),
• Makrofager lockas dit / Immunsystemet aktiveras
• Makrofager fagocyterar oxiderat LDL
• Fagocyterande makrofager omvandlas till skumceller
Många skumceller = FETTSTRIMMA (= Fatty streaks)
I detta stadie kan kolesterolet fortfarande transporteras bort ur kärlväggen!

Steg 2 – Plack
Kronisk kärlinflammation är ett faktum! (kan mätas/hsCRP)
• Skumceller orsakar bindvävsförtjockning
• Lymfocyter aktiveras här (T- och B-lymfocyter)
• Medians glatta muskelceller vandrar in till intiman och producerar mer bindväv
• Förtjockning av intiman sker, p g a alltmer bindväv !
Plack (”fläck”) = Bindvävskapsel med överfyllda nekrotiserade
skumceller, inflammatoriska celler, kalcium

Steg 3 – Komplicerade plack.
Hårda plack (stabila):
-Stora plack
-Hård förkalkad kärna (inlagring av LDL och Kalcium)
Mjuka plack (instabila):
Ändrad plackkaraktär:
- Höljet tunnas ut av enzymer från makrofager
- Mjuk och lipidrik kärna
Bristningsbenägna plack (stora eller små plack)
Instabila plack = bristningsbenägna plack
-Bristning i placket = Plackruptur
-Trombocyter aktiveras – Koagulation - Lokal tromb
-Tromb kan ockludera kärlet! Ex. stroke eller hjärtinfarkt är ett faktum!

27
Q

Aterosklerosprocessen - Patofysiologi Sammanfattning:

A
  1. Endotelskada (kärlväggens intima)
  2. Lipider och inflammatoriska celler inlagras i kärlväggen, vilket leder till kronisk inflammation
  3. Plackbildning, vilket leder till kärlförträngning (stenos!)
    = Bindvävskapsel med lipidinnehåll

Första steget- Börjar i kärlväggens intima. Lipidlagring i endotelcellerna i kärlväggen orsakar endotelskada. LDL-kolesterol fastnar på det skadade endotelet. Plack bildas.
Andra steget- Inflammatoriska celler orsakar cellvägginflammation.
Tredje steget- På långsikt fibrotiseras placket, förkalkas och blir hårt med en kärna av kolesterol och kalcium.
Fjärde steget- Processen påskyndas.
Femte steget- kärl engageras.