Hipotiroidismo Flashcards
FISIOPATOLOGIA
1. eje
2. ciclo de la H tiroidea
3. globulina fijadora de tieoxina
- TRH/H. liberadora de tirotropina (hipotálamo) –> TSH/tiroptropina (adenohipófisis) –>
T4/tiroxina (100% tiroides) - pasa a T3 en tejidos
T3/triyodotironina (30%). - FORMACIÓN HORMONA EN GL.
- simporte yodo/sodio NIS ingresa yodo a la celula. Pasa al coloide por pendrina y se oxida y une a la tirosina de la tiroglobulina (organificación)
- pinocitosis del coloide al tirocito. lisosoma degrada tiroglobulina para dejar las hormonas libres, las cuales se liberan a la sangre mediante transportadores como el monocarboxilatos 8.
- Transporte: globulina fijadora de tiroxina > albumina > Transtiretina> lipoproteinas // o libre (menos)
- Desyodación periferica por deyodasa en: higado, riñón, tiroides, piel, placenta.
- Excreción: bilis, heces, orina mediante proceso sulfatación y glucuronidación. La q va en dilis puede ser desconjugada por bacterias y generar circulación enterohepática. - (aumenta: emb, ACO, TRH, tamoxifeno, hepatiis)
(dism: sd nefrotico, Insuf hepática hipercortisolismo, hiperandrogenismo, corticoides)
Q HACE LA H TIROIDEA
AUMENTAN METABOLISMO CELULAR
AUMENTA N° Y TAMAÑO MITOCONDRIAS
ACTIVACIÓN NA/K ATPasa
CRECIMIENTO ÓSEO Y ENCEF EN ETAPA PRENATAL Y POSNATAL (sino cretinismo)
- Vasodilat y aumenta contractilidad y GC. aumento FC
- Aumento PAS (x aumento GC) hipertiroidismo y dism PAD (x vasodilatación) hipotiroidin esto no dism
- Aumentan numero de recpetores de catecolaminas/ A, NA: Arritmias, HTA, IC con GC elevado
- Estimula centro respiratorio, polipnea, por aumento del desecho metabolico C02 en sangre
- Incrementa metabolismo basal y el calor
- Aumenta absorción intestinal de glucosa y catabolismo de prot e HDC. Estimula lipólisis, dism colesterol y triglicéridos, aumenta R LDL y su excreción en bilis
- Aumenta Eritropoyetina
- Estimula resorción ósea
- Potencia desarrollo y fx del SNC
- aumento insulina, PTH, ACTH
Epidemiologia Hipoti
+ mujeres
aumenta con la edad. >65
raza blanca (+ baja talla)
+ AI
sd down o turner
CLASIFICACIÓN HIPOT
- PRIMARIO (AFECCIÓN GLANDULAR) def hormonas tiroideas
CENTRAL
- SECUNDARIO (AFECCION HIPOFISIARIA) deficiencia TSH
- TERCIARIO (AFECCIÓN CENTRAL/HIPOTALAMO) def H liberadora de tirotropina
PERIFERICO
- RESISTENTE A T3 (MUTACIÓN RT3)
- CONSUMO (AUMENTO DESIODINASA Y SE TRANSFORMA MUCHO T4 A T3, Y T3 TIENE VM MENOR Y SE CONSUME)
Etiología Hipoti
Hipotiroidismo primario - glandular
- Causas autoinmunes: Tiroiditis de Hashimoto:
- Deficiencia o exceso de yodo (wolk-chaikoff) medios de contraste, amiodarona
- Iatrogénico (Tiroidectomía, Radioyodo, Radioterapia cervical)
- Farmacos:
Aiodarona: Efecto tóxico directo o inhibición de la síntesis hormonal.
Litio: Interfiere con la liberación de hormona tiroidea.
Interferón-alfa o inhibidores de tirosina quinasa.
etionamida
- Enfermedades infiltrativas:Sarcoidosis, Amiloidosis, Tiroiditis de Riedel, Hemocromatosis.
- Congénitas: Disgenesia tiroidea: Agenesia, hipoplasia o ectopia.
- Defectos en la síntesis hormonal (errores innatos del metabolismo, como en el bocio dishormonogénico).
- transitorio (silente, subguda, postparto, postinfx, tiroidectomia subtotal)
Hipotiroidismo secundario (insuficiencia hipofisaria)
- Tumores hipofisarios (adenomas no secretores).
- Síndrome de Sheehan (necrosis hipofisaria postparto).en emb hay hipertrofia gl pituitaria y dsps mucha demanda sang e infarto
- Traumatismos craneales.
- Radioterapia o cirugía hipofisaria.
- Enfermedades infiltrativas: histiocitosis de células de Langerhans, sarcoidosis.
Hipotiroidismo terciario (insuficiencia hipotalámica)
- Tumores hipotalámicos (craneofaringiomas, gliomas).
- adioterapia craneal.
- Infiltración por tuberculosis, sarcoidosis o sífilis.
- Trauma craneal severo.
Hipotiroidismo transitorio
- Tiroiditis subaguda de De Quervain: Inflamación tiroidea viral o postviral.
- Tiroiditis postparto: Forma de tiroiditis autoinmune que ocurre después del embarazo.
- Tiroiditis silenciosa: Curso similar al postparto, pero no asociado al embarazo.
Resolución espontánea tras retiro de fármacos que inducen hipotiroidismo.
PERIFERICO
RESISTENCIA A TSH, TRH o T3
HIPOT de consumo: sobreproducción desyodinasa 3 y mucho T3 q se consume muy rápido –> tumores vasculares, fibr+oticos o GIST
Fármacos q pueden generar hipoT
*etionamida, amiodarona, litio, inhib tiorinquinasa sorafenib, IFN-a, interleukina 2, tionamidas/PTU y MA, *
- colestiramina y sales de hierro disminuyen absorción HT
- fenitoína y caramazepina aumenta depurción HT
la clínica que genera afección multisistémica se debe ppalmente a 2 afecciones
- disminución del metabolismo
- Acumulación glicosaminoglicanos GAGs –> hipotiroidismo (particularmente el mixedema) y en la enfermedad de Graves (como en el mixedema pretibial, exoftalmo)
hipotiroidismo
clínica CV y respi
CV:
- dism GC (contractilidad y FC)– disnea de esfuerzo - ICC/angina
- Bradicardia sinusal
- Derrame pericardico (es como el mixedema pero en cora)
- EKG: bradicardia sinusal, BAV, prolongación PR, dism amplitud P y QRS, aplanamiento/inversión onda T
- disnea esfuerzo
- HTA diastolica –> las HT se encarga de bajar RVP pero como no hay, RVP está elevada y determina PAD elevada.
como contractilidad es baja hay dism PAS –> dism Presión de pulso
- hipercolesterolemia con predominio LDL, dislipidemia
Resp:
- derrame pleural
- disnea de esfuerzo
- rinitis
- hipovent con pobre fuerza muscular
- SAHOS por macroglosia
Hipotiroidismo
clínica piel y GI
Piel:
- fria y seca
- Atrofia e hiperqueratosis –> PIEL ENGROSADA
- dism de la sudoración –> mala calorigenesis y disfx glandular
- carotemia
- cabello grueso pero débil –> Alopesia
- pérdida de la cola de las cejas
- uñas quebradizas
- mixedema sin fóvea/godet –> edema duro
- macroglosia
- vitiligo y alopecia areata –> concomitancia enf AI
- edema periorbitario (tambn restos orbitopatía tiroidea si es GRAVES tratado)
- fascie inexpresiva o apatica
GI:
- constipación
- disgeusia: sabores cambian
- ascitis
- aumento de peso x GAC (apetito normal)
- NASH
(atrofia gastrica por anemia perniciosa)
Hipotiro
clinica reproductiva, Musqesq, neurologico, metabolico, hematologico
reprod:
- a/oligomenorrea, hipermenorrea, menorragia, infertilidad, riesgo de aborto, retraso puberal, voz grave y ronca, galactorrea
–> dism SHBG (globulina transportadora de H sexuales) bajando la total pero no la libre
H –> dism testosterona y aumento LH: disfx erectil, dism de la libido, prolongación eyaculación
Muscesq:
- fatiga, debilidad, artralgias, ROT disminuidos, mialgias, parestesias, rigidez (aumento CK y riesgo de hiperuricemia)
Neurolo
- túnel carpiano x GAG, apatia, dism memoria, disfx cognitiva, retraso mental, hiporreflexia, habla lenta, disfonía, hipoacusia, tinnitus, bradipsiquia, depresión
- encefalopatía de Hashimoto - alt conciencia, convulsiones y mioclonías
- coma mixedematoso
metabolico
- aumento crea, hiponatremia (dism excreción agua renal), intolerancia al frío, dism depurción lipídica (hiperlipidemia gmente TSH>10), dism metabolismo medicamentos
Hemato
- Anemia N-N hipoproliferativa por dism EPO, microcítica por déficit hierro por alteraciones menstruación, anemia perniciosa por deficit de b12 en Hashimoto, sd von willebrand tipo 1(sangramiento)
DX HIPOT
VER SI PRIEMRO SOLO TSH O PIDO TSH/T4L ALTIRO
SIEMRPE SE DX Y CLASIFICA SEGÚN VALORES DE LAB
- TSH es la prueba inicial de elección.
VN: 0,5 - 4,5 mU/L (ancianos y obesos hasta 7)
como tengo hipotiroidismo debería encontrar el TSH alto por ausencia de feedback negativo
- SI TSH AUMENTADA –>
–> TOMO T4L
N: SUBCLINICO
BAJA: HIPOT
- SI TSH N O DISM –> SIGO SOSPECHANDO Y HAGO T4L Y ESTA DISM ES DE ORIGEN SEC O TERCIARIO
Otras causas de elevación TSH
–> dx diferenciales
FACTOR REUMATOIDEO, AC HETEROFILOS, INSUF ADRENAL, OBESIDAD POR LA LEPTINA
eutiroideo enfermo
amiodarona, litio
px anciano
resistencia a las hormonas
(si se acompaña de HT elevadas puede ser patología central/adenoma pituitario)
RESISTENCIA
1. TSH
2. H TIROIDEA
3. eutiroideo enfermo
- TSH elevada, T3 y T4 normales –> eutiroideos y se dx x familiar o defecto de un receptor TSH
- TSH N o elevada, T4 y T3 elevadas –> eutiroideos o a veces hipotiroideos
- EL EUTIROIDEO ENFERMO: disfx de las hormonas tiroideas por una enf sistémica grave, sin disf real de la glándula.
–> hipoT: disminución de T3 se debe a una reducción en la conversión periférica de T4 a T3, atribuible a la inhibición de la deiodinasa tipo 1. AUMENTO T3reversa
–> no tratar altiro, medir denuevo en 4-6 sem
Hipotiroidismo primario clínico
TSH alto
T4 bajo
T3 bajo
- como hashimoto es la 1ra causa pido anticuerpos TPO/anticuerpos antiperoxidasa tiroidea
Hipotiroidismo central
TSH N o bajo
T4 bajo
T3 bajo
+ por adenoma hipofisiario
RNM de silla turca –> descartar insuf adrenal previo tto. se da levotiroxina 1,6 ug/kg/d y se monitoriza con T4L
Hipotiroidismo subclinico
TSH alto
T4 N
T3 N
Resistencia H tiroideas
TSH alto
T4 alto
T3 alto
Dx etiologico
Tiroiditis crónica autoinmune/HASHIMOTO
anti TPO (antiperoxidasa)
anti-Tg (antitiroglobulina)
anti RTSH (TRAB)
- transportador Na-tiroideo, - Ac antimicrosomales
como es la ppal causa muchas veces no se pide y se asume q tiene Hashimoto –> SOLO SE TOMA SI HAY BOCIO Y EN LOS SUBCLINICOS, POSTPARTO
+ en mujeres (down, turner, SPG2, ingesta elevada iodo por + autoanticuerpos, déficit de selenio, sobrepeso en niñez, TBQ)
- variante atrófica y otra con bocio
- destrucción celular y humoral del tejido tiroideo (no cuando es Ac- receptor TSH)
- puede dar tirotoxicosis al ppio –> pérdida gradual fx tiroidea
- puede presentarse con encefalitis por vasculitis AI
eco doppler tiroideo
para diferenciar graves de hashimoto (parénquima heterogéneo con pseudonodulos, bien vascularizado)
RNM de silla turca con gadolino
hipotiroidismo central para descartar adenomas o tumores
- tambn pedir prolactina y cortisol
central se monitoriza con T4l!!! no TSH
TSH <10
- Embarazada (se trata): iniciar levotiroxina 50-75 ug y derivar.
- No embarazada: control con TSH y T4L en 3M
- si esto sale N. control cada 1-3 años
- Si TSH alta y T4L normal, es subclinico- tratar segun FR
- si TSH elevada y T4 baja, derivar endocrinologo
TSH>10
Siempre se trata
1. >75 años: iniciar levotiroxina 20-50 ug y derivar (>riesgo de FA)
2. <75 años: iniciar levotiroxina según nivel TSH
1. 10-20: 50-100 ug
2. >20: 1-1,6 ug/kg
EVIDENCIA: partir con 1,6 ug/kg/d en ayunas, pq logra mejores niveles de TSH sin aumentar riesgo de hipertiro subclinico. Sin embargo se suele partir con 50 y titular.
Se calcula en base al peso ideal de la persona
- en cardiopata y anciano menor dosis (12,5-25)
Ver diagramas de tto
fotos tablet
EA levotiroxina
- hipertiroidismo
- Fx de cadera y columna en mujeres >65 años con TSH bajas
- TSH <0,1 se asocia con mayor R de FA en >60 (IC)
SIEMPRE USAR LA MISMA MARCA, SI HAY RESISTENCIA CAMBIAR DE MARCA
NO TRATAR PACIENTES ANCIANOS CON CARDIOPATIA CON TSH >10
tratamiento debe ser con precauciondebido a los siguientes: taquiarrtimia, angina de pecho (aumento de demandas de oxígeno en un cora malo), IC descompensada
Consideraciones tto hipotiroidismo
solo se maneja si la alteración tiroidea es crónica, en agudo se trata la etiología
tto para: ALIVIAR SX, NROMALIZAR TSH, REDUCIR BOCIO, EVITAR SOBRETTO
- Tomar 1 hora pre-desayuno
- Separar ingesta de otros fármacos
- evaluar sintomas 2-3 sem
–> si mejora: Control TSH a las 6-8 semanas
–> si no, control TSH altiro
(podemos aumentar dosis 12-25 mcg/día) - Control anual
- Siempre usar la misma marca
A quien hago screening de hipotiroidismo
TSH
(TSH tambn es el GS de monitoreo del tto)
- ALT LAB relacionadas con hipoT –> anemia, hiponatremia VEC normal….
- BOCIO
- Antecedentes de enfermedad autoinmune (DM1, vitiligo, adisson), cx tiroidea, radioterapia o yodoterapia
- Atc familiar
- Uso medicamento q afecte la fx: amiodarona o litio
- EMB, RN
- > 50 años
- Presencia de Ac-antitiroideos
- Infertilidad, alt menstruación
- depresión o sospecha de depresión
- Hipercolesterolemia, hiperlipidemia, PERFIL LIPIDICO ALTERADO, IMC >30
- Síndrome de Down
- Síndrome de Turner
derrame pleural o pericardico, ALTERACIONES EKG
alt pituitarias/hipotalam como galactorrea
enf AI
AJUSTE DOSIS LEVOTIROXINA (12,5-25 ug)
AUMENTAR
- Emb, aumento 10% peso, dism absorción GI, aumento excreción en ej. nefrótico, aumento metabolismo (rifmpicina, cabamazepina, fenobarbital), tratamiento con estrógenos
DISMINUIR
- Envejecimeinto, dism 10%peso, terapia andrógenos, ERC
A q px con hipotiroidismo debo derivar
- Embarazo o deseo de embarazo
- Antecedentes de cáncer tiroideo
- AM con riesgo CV
- AM >75 años
- Cardiopatía coronaria asociada
- IC de base
- Sospecha de hipotiroidismo secundario
- TSH elevada pese a terapia adecuada en 2 controles
- Sospecha clínica o de laboratorio de hipotiroidismo severo
- Nódulo palpable
- Bocio persistente
- Uso de amiodarona o litio
Hipotiroidsmo subclínico
TSH elevada con T4L y T3 normales. Pueden o no tener sx, el tto es solo por los riesgos no por los sx
- alto riesgo progresión hipotiroidismo
- mas riesgo ACV, mortalidad CV, infertilidad, aborto
- ¿Cuándo tratarlo? (TSH>10//TPO+ FR hipoT)
- TSH >10. mayor riesgo enf coronaria, ICC, mortalidad CV
- TSH >7 en menores de 65 años
- Embarazo-deseo de embarazo
- Anti TPO (+)
- Bocio
- Signos o síntomas de hipotiroidismo
- Trastorno cognitivo no demencial
- Depresión (menos importante)
- Dislipidemia (menos importante)
- Niños y adolescentes
- Infertilidad
- Trastornos del ciclo menstrual
- Eco compatible con tiroiditis crónica
Consecuencias hipoT subclínico
- ACV
- mortalidad CV
- R aborto
- empeora perfil lipidico, NAFLD/NASH, aumento de peso
Manejo hipoT subclínico
Menor enfermedad isquémica y la fertilidad!!
NO mejora sx con TSH<10, se trata por el riesgo no x los sx
- 25-50 ug/d o 1,6 ug/kg/d
(menores de 65 llegar 0,5-2,5 y mayores 3-6)
monitorizar en 6 semanas.
que es el coma mixedematoso
y sus causas
Presentación más severa el hipotiroidismo que se manifiesta con alteración de la conciencia, hiponatremia y disfunción orgánica.
- Infecciones
- Exposición al frío
- Drogas/ opiaceos
- AVE
- IAM
- ICC
- Hemodiálisis
- Suspensión de terapia sustitutiva con levotiroxina
- Cirugía en paciente no tratado o mal tratado
clínica coma mixedematoso
- Compromiso de conciencia, estupor y coma
- Hipotermia (o ausencia de fiebre durante proceso infx) lo + relacionado con mortalidad.
- Hiponatremia
- Hipoventilacion (Ventila complicada por mixedema laringeo)
- Edema generañizado sin fovea (mixedema)
- Hipoglicemia
- Bradicardia
- Pérdida de fuerza
-convulsiones por la hiponatremia
-Hipotension: presión de pulso estrcha, aumenta RVP con menos contractilidad - shock cardiogenico por dism inotropismo y cronotropismo
- EEG: encefalopatía, LCR proteinorraquia
–> shock cardiogénico porq disminuye inotropismo
abordaje dx coma mixedematoso
solicitar TSH, T4L y cortisol. tratar empirico si es necesario
- T4L baja
- TSH alta o N dependiendo si es cental o primaria
- cortisol para descartar insuf suprarrenal concomitante
TTO coma mixedematoso
- Glucosa
- Manejo de precipitantes → ojo con infecciones
- Hidrocortisona: 100mg c/8 hrs (por riesgo insuficiencia suparenal)
- Levotiroxina: dosis inicial de 300-500 mcg EV y luego (50-100)//1,6
- (+ 5-20 de T3/liotironina) se puede dar inicial o frente a falla tto, dsps 2,5-10
vasopresores si hipot no mejora, NO LIQUIDOS, monitorizar arritmias por riesgo FA
monitorizar cada 72hrs con TSH, T4 y T3L
que hace el litio
inhibe pinocitosis –> bocio e hipot
Medicamentos que aumentan la autoinmunidad tiroidea
- terapia anticancerigena (CTLA-4 y PD-1, interleucina-2 y el interferón alfa)
- alemtuzumab
PACIENTES CON DIFICIL CONTROL DE HIPOTIROIDISMO
- dosis > 2ug/kg/d
- sx persistentes (buscar otras etiologías), mala concentración H a nivel tisular
- TSH persistentemente elevada (vlorar adherencia y toma, malabsorción)
controversial –> CONSIDERAR COMBINACIÓN T4-T3 SI: es x tiroidectomía, radioterapia, T3 bajo en examen, afección en desyodinasa - sobrecorreción –> TSH <0,1 tiene mas riesgo de fx y arritmias
tratr monitorizar y eutiroidismo!!
Tiroglobulina
1. q es
- La tiroglobulina es una proteína producida en la glándula tiroides que actúa como precursor de las hormonas tiroideas T3 y T4. La tiroglobulina es almacenada en el coloide de los folículos tiroideos y se convierte en T3 y T4 bajo la influencia de la TSH. No suele estar presente en niveles elevados en sangre excepto cuando hay alteraciones en la tiroides, como:
- Enfermedades tiroideas: Tiroiditis (liberación por destrucción de las células tiroideas) hiperti/Graves (sobreestim gl.)
- Cáncer de tiroides: marcador útil en recurrencia o metástasis de carcinoma papilar o folicular.
–> La tiroglobulina es una prueba principalmente utilizada en el seguimiento del cáncer de tiroides. Niveles elevados en personas sin cáncer pueden indicar una enfermedad tiroidea, mientras que niveles elevados en personas tratadas por cáncer de tiroides pueden sugerir recurrencia. En general, los niveles bajos de tiroglobulina no son problemáticos si son consistentes con un tratamiento o un diagnóstico previo (como en hipotiroidismo o después de una tiroidectomía)
