Hipotiroidismo Flashcards
FISIOPATOLOGIA
1. eje
2. ciclo de la H tiroidea
3. globulina fijadora de tieoxina
- TRH/H. liberadora de tirotropina (hipotálamo) –> TSH/tiroptropina (adenohipófisis) –>
T4/tiroxina (100% tiroides) - pasa a T3 en tejidos
T3/triyodotironina (30%). - FORMACIÓN HORMONA EN GL.
- simporte yodo/sodio NIS ingresa yodo a la celula. Pasa al coloide por pendrina y se oxida y une a la tirosina de la tiroglobulina (organificación)
- pinocitosis del coloide al tirocito. lisosoma degrada tiroglobulina para dejar las hormonas libres, las cuales se liberan a la sangre mediante transportadores como el monocarboxilatos 8.
- Transporte: globulina fijadora de tiroxina > albumina > Transtiretina> lipoproteinas // o libre (menos)
- Desyodación periferica por deyodasa en: higado, riñón, tiroides, piel, placenta.
- Excreción: bilis, heces, orina mediante proceso sulfatación y glucuronidación. La q va en dilis puede ser desconjugada por bacterias y generar circulación enterohepática. - (aumenta: emb, ACO, TRH, tamoxifeno, hepatiis)
(dism: sd nefrotico, Insuf hepática hipercortisolismo, hiperandrogenismo, corticoides)
Q HACE LA H TIROIDEA
AUMENTAN METABOLISMO CELULAR
AUMENTA N° Y TAMAÑO MITOCONDRIAS
ACTIVACIÓN NA/K ATPasa
CRECIMIENTO ÓSEO Y ENCEF EN ETAPA PRENATAL Y POSNATAL (sino cretinismo)
- Vasodilat y aumenta contractilidad y GC. aumento FC
- Aumento PAS (x aumento GC) hipertiroidismo y dism PAD (x vasodilatación) hipotiroidin esto no dism
- Aumentan numero de recpetores de catecolaminas/ A, NA: Arritmias, HTA, IC con GC elevado
- Estimula centro respiratorio, polipnea, por aumento del desecho metabolico C02 en sangre
- Incrementa metabolismo basal y el calor
- Aumenta absorción intestinal de glucosa y catabolismo de prot e HDC. Estimula lipólisis, dism colesterol y triglicéridos, aumenta R LDL y su excreción en bilis
- Aumenta Eritropoyetina
- Estimula resorción ósea
- Potencia desarrollo y fx del SNC
- aumento insulina, PTH, ACTH
Epidemiologia Hipoti
+ mujeres
aumenta con la edad. >65
raza blanca (+ baja talla)
+ AI
sd down o turner
CLASIFICACIÓN HIPOT
- PRIMARIO (AFECCIÓN GLANDULAR) def hormonas tiroideas
CENTRAL
- SECUNDARIO (AFECCION HIPOFISIARIA) deficiencia TSH
- TERCIARIO (AFECCIÓN CENTRAL/HIPOTALAMO) def H liberadora de tirotropina
PERIFERICO
- RESISTENTE A T3 (MUTACIÓN RT3)
- CONSUMO (AUMENTO DESIODINASA Y SE TRANSFORMA MUCHO T4 A T3, Y T3 TIENE VM MENOR Y SE CONSUME)
Etiología Hipoti
Hipotiroidismo primario - glandular
- Causas autoinmunes: Tiroiditis de Hashimoto:
- Deficiencia o exceso de yodo (wolk-chaikoff) medios de contraste, amiodarona
- Iatrogénico (Tiroidectomía, Radioyodo, Radioterapia cervical)
- Farmacos:
Aiodarona: Efecto tóxico directo o inhibición de la síntesis hormonal.
Litio: Interfiere con la liberación de hormona tiroidea.
Interferón-alfa o inhibidores de tirosina quinasa.
etionamida
- Enfermedades infiltrativas:Sarcoidosis, Amiloidosis, Tiroiditis de Riedel, Hemocromatosis.
- Congénitas: Disgenesia tiroidea: Agenesia, hipoplasia o ectopia.
- Defectos en la síntesis hormonal (errores innatos del metabolismo, como en el bocio dishormonogénico).
- transitorio (silente, subguda, postparto, postinfx, tiroidectomia subtotal)
Hipotiroidismo secundario (insuficiencia hipofisaria)
- Tumores hipofisarios (adenomas no secretores).
- Síndrome de Sheehan (necrosis hipofisaria postparto).en emb hay hipertrofia gl pituitaria y dsps mucha demanda sang e infarto
- Traumatismos craneales.
- Radioterapia o cirugía hipofisaria.
- Enfermedades infiltrativas: histiocitosis de células de Langerhans, sarcoidosis.
Hipotiroidismo terciario (insuficiencia hipotalámica)
- Tumores hipotalámicos (craneofaringiomas, gliomas).
- adioterapia craneal.
- Infiltración por tuberculosis, sarcoidosis o sífilis.
- Trauma craneal severo.
Hipotiroidismo transitorio
- Tiroiditis subaguda de De Quervain: Inflamación tiroidea viral o postviral.
- Tiroiditis postparto: Forma de tiroiditis autoinmune que ocurre después del embarazo.
- Tiroiditis silenciosa: Curso similar al postparto, pero no asociado al embarazo.
Resolución espontánea tras retiro de fármacos que inducen hipotiroidismo.
PERIFERICO
RESISTENCIA A TSH, TRH o T3
HIPOT de consumo: sobreproducción desyodinasa 3 y mucho T3 q se consume muy rápido –> tumores vasculares, fibr+oticos o GIST
Fármacos q pueden generar hipoT
*etionamida, amiodarona, litio, inhib tiorinquinasa sorafenib, IFN-a, interleukina 2, tionamidas/PTU y MA, *
- colestiramina y sales de hierro disminuyen absorción HT
- fenitoína y caramazepina aumenta depurción HT
la clínica que genera afección multisistémica se debe ppalmente a 2 afecciones
- disminución del metabolismo
- Acumulación glicosaminoglicanos GAGs –> hipotiroidismo (particularmente el mixedema) y en la enfermedad de Graves (como en el mixedema pretibial, exoftalmo)
hipotiroidismo
clínica CV y respi
CV:
- dism GC (contractilidad y FC)– disnea de esfuerzo - ICC/angina
- Bradicardia sinusal
- Derrame pericardico (es como el mixedema pero en cora)
- EKG: bradicardia sinusal, BAV, prolongación PR, dism amplitud P y QRS, aplanamiento/inversión onda T
- disnea esfuerzo
- HTA diastolica –> las HT se encarga de bajar RVP pero como no hay, RVP está elevada y determina PAD elevada.
como contractilidad es baja hay dism PAS –> dism Presión de pulso
- hipercolesterolemia con predominio LDL, dislipidemia
Resp:
- derrame pleural
- disnea de esfuerzo
- rinitis
- hipovent con pobre fuerza muscular
- SAHOS por macroglosia
Hipotiroidismo
clínica piel y GI
Piel:
- fria y seca
- Atrofia e hiperqueratosis –> PIEL ENGROSADA
- dism de la sudoración –> mala calorigenesis y disfx glandular
- carotemia
- cabello grueso pero débil –> Alopesia
- pérdida de la cola de las cejas
- uñas quebradizas
- mixedema sin fóvea/godet –> edema duro
- macroglosia
- vitiligo y alopecia areata –> concomitancia enf AI
- edema periorbitario (tambn restos orbitopatía tiroidea si es GRAVES tratado)
- fascie inexpresiva o apatica
GI:
- constipación
- disgeusia: sabores cambian
- ascitis
- aumento de peso x GAC (apetito normal)
- NASH
(atrofia gastrica por anemia perniciosa)
Hipotiro
clinica reproductiva, Musqesq, neurologico, metabolico, hematologico
reprod:
- a/oligomenorrea, hipermenorrea, menorragia, infertilidad, riesgo de aborto, retraso puberal, voz grave y ronca, galactorrea
–> dism SHBG (globulina transportadora de H sexuales) bajando la total pero no la libre
H –> dism testosterona y aumento LH: disfx erectil, dism de la libido, prolongación eyaculación
Muscesq:
- fatiga, debilidad, artralgias, ROT disminuidos, mialgias, parestesias, rigidez (aumento CK y riesgo de hiperuricemia)
Neurolo
- túnel carpiano x GAG, apatia, dism memoria, disfx cognitiva, retraso mental, hiporreflexia, habla lenta, disfonía, hipoacusia, tinnitus, bradipsiquia, depresión
- encefalopatía de Hashimoto - alt conciencia, convulsiones y mioclonías
- coma mixedematoso
metabolico
- aumento crea, hiponatremia (dism excreción agua renal), intolerancia al frío, dism depurción lipídica (hiperlipidemia gmente TSH>10), dism metabolismo medicamentos
Hemato
- Anemia N-N hipoproliferativa por dism EPO, microcítica por déficit hierro por alteraciones menstruación, anemia perniciosa por deficit de b12 en Hashimoto, sd von willebrand tipo 1(sangramiento)
DX HIPOT
VER SI PRIEMRO SOLO TSH O PIDO TSH/T4L ALTIRO
SIEMRPE SE DX Y CLASIFICA SEGÚN VALORES DE LAB
- TSH es la prueba inicial de elección.
VN: 0,5 - 4,5 mU/L (ancianos y obesos hasta 7)
como tengo hipotiroidismo debería encontrar el TSH alto por ausencia de feedback negativo
- SI TSH AUMENTADA –>
–> TOMO T4L
N: SUBCLINICO
BAJA: HIPOT
- SI TSH N O DISM –> SIGO SOSPECHANDO Y HAGO T4L Y ESTA DISM ES DE ORIGEN SEC O TERCIARIO
Otras causas de elevación TSH
–> dx diferenciales
FACTOR REUMATOIDEO, AC HETEROFILOS, INSUF ADRENAL, OBESIDAD POR LA LEPTINA
eutiroideo enfermo
amiodarona, litio
px anciano
resistencia a las hormonas
(si se acompaña de HT elevadas puede ser patología central/adenoma pituitario)
RESISTENCIA
1. TSH
2. H TIROIDEA
3. eutiroideo enfermo
- TSH elevada, T3 y T4 normales –> eutiroideos y se dx x familiar o defecto de un receptor TSH
- TSH N o elevada, T4 y T3 elevadas –> eutiroideos o a veces hipotiroideos
- EL EUTIROIDEO ENFERMO: disfx de las hormonas tiroideas por una enf sistémica grave, sin disf real de la glándula.
–> hipoT: disminución de T3 se debe a una reducción en la conversión periférica de T4 a T3, atribuible a la inhibición de la deiodinasa tipo 1. AUMENTO T3reversa
–> no tratar altiro, medir denuevo en 4-6 sem
Hipotiroidismo primario clínico
TSH alto
T4 bajo
T3 bajo
- como hashimoto es la 1ra causa pido anticuerpos TPO/anticuerpos antiperoxidasa tiroidea
Hipotiroidismo central
TSH N o bajo
T4 bajo
T3 bajo
+ por adenoma hipofisiario
RNM de silla turca –> descartar insuf adrenal previo tto. se da levotiroxina 1,6 ug/kg/d y se monitoriza con T4L
Hipotiroidismo subclinico
TSH alto
T4 N
T3 N
