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Medi aplicada PP3 > Hipertiroidismo > Flashcards

Hipertiroidismo Flashcards

1
Q

Hipertiroidismo

A

Tirotoxicosis resultante de una glándula tiroides hiperactiva.
(se puede tener tirotoxicosis sin hipertiroidismo)

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Q

Epidemiología

A

+ mujeres
>edad
–> graves + mujeres jovenes
–> Bocio tóxico nodular + mujeres añosas
TBQ

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3
Q

Etiologías

A
  • Hipertiroidismo primario - hiperfunción gl.
    Graves TBQ, Bocio nodular tóxico, adenoma tóxico, exceso yogo (jod-basedow)/amiodarona, contraste
  • Tirotoxicosis sin hipertiroidismo - destrucción glándula
    Tiroiditis subaguda quervain, tiroiditis asx, postparto, amiodarona, radiación, ingesta excesiva H tiroidea/facticia
  • Hipertiroidismo secundario - alteració TSH o TRH
    adenoma hipofisiario productor TSH, tumor secretor gonadotropina corionica, tirotoxicosis gravídica, resistencia hormonas tiroideas (aumento feedback hipofisis)
  • Aporte exógeno excesivo de hormonas tiroideas : tirotoxicosis facticia - Levotiroxina
  • Producción ectópica de hormonas tiroideas: estruma ovárico, metástasis tiroidea
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4
Q

FR

A
  • Paciente con Bocio
  • Mujer >50 años
  • DM1
  • Enfermedades autoinmunes
  • Historia familiar de enfermedad tiroidea
  • Fármacos
    • Amiodarona
    • Litio
    • INF-alfa
    • IL-2
    • Yoduro
    • Contrastes yodados
    • Inhibidores de puntos de control inmunitarios
    • Alemtuzuma
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5
Q

Clínica general

A

intolerancia al calor, febril

-** oculares** : retracción párpado superior(von Graefe/stare), exoftalmo, lagoftalmo, estrabismo (en graves orbitopatía tiroíea)
- CV/ aumento Número de catecolaminas: aumento GC y contractilidad cardiaca, aumento FC, arritmias (FA, flutter) HTA sistólica con aumento presión de pulso, soplo cervical –> palpitaciones
angina/isquemia por aumento consumo, incremento FEVI
debut o descompensación IC (incluso en ausencia falla hay aumento PNA)
5-15% presentan FA y de ellos 75% retornan a sinusal con el tto
- Pulmonar: hiperventilación (hipoxia e hipercapnia), exacerbación asma, aumento PA pulmonar.
- Digestivo: polidefecación, pérdida de peso (malabsorción y tasa metabolica basal) esteatorrea, enf celiaca (graves), vomito, dolor abdominal, disfagia, alt fx hepática
- Neuropsiq: irritabilidad, inquietud, labilidad emocional, ansiedad, agitación y psicosis, nerviosismo, insomnio, hiperquinesia, trastorno de memoria, convulsiones, fatiga
- Genitourinario: aumento micción (hipercalciuria) (aumento SHBG q baja estradiol y aumenta LH) anovulación, oligomenorrea/hipermenorrea, abortos, Parto prematuro, aumento testosterona (aumenta conversión a estradiol) –> ginecomastia, dism libido, disfx erectil
- Metabolismo óseo: AUMENTO EPO - osteoporosis, hipercalcemia, FX
- Piel y anexos: sudoración (aumento termogénesis), hiperpigmentación (aumento metabolismo corticoides, ACTH), piel fina, húmeda, suave y caliente, dermografismo, prurito, onicolisis, mixedema pretibial
- Neuromusculares: debilidad musc proximal sin atrofia, hiperreflexia, temblor fino de extremidades
- Afección hematológica: Anemia N-N, trombocitopenia (graves), estado protrombotico, hiperplasia tímica

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6
Q

Particularidad de la población geriatrica

A

1/3 presentan una variante apática “sin hiperexcitabilidad” como taquicardia, pero siguen teniendo los riesgos

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7
Q

clínica
- Tiroiditis subaguda:

A

fiebre + dolor cervical + curso subaguda + aumento PCR

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8
Q

clínica
- Enfermedad de Graves:

A
  • bocio
  • Oftalmopatía distiroidea; exoftalmo, infiltración plpebral, estrabismo, signo graefe (párpado no acompaña movimeinto ocular)
  • dermatopatía /acropaquia
  • mixedema pretibial
  • soplo tiroideo??
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9
Q

clínica
- Adenoma o bocio multinodular tóxico

A

nódulo simple o múltiple a la palpación

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10
Q

Dg general

A
  1. Descartar fármacos, embarazo y hepatopatía
  2. Exámenes generales: hemograma, perfil lípidico, perfil bioquímico, BUN/Crea, ELP, glicemia y ECG.

TSH y T4L
- TSH N o ELEVADA/ T4L ALTA: adenoma hipofisiario secretor TSH o sd resistencia H tiroidea –> RNM//TAC

  • TSH BAJA/ T4L NORMAL: Medición T3 libre (N: hipertiroidismo subclínico y vigilancia en 6 semanas) (elevado: Tirotoxicosis por T3 q es raro)
  • TSH BAJA/T4L ALTA: Tirotoxicosis primaria
    1. ver si es graves con anti TRAB.
    2. No entonces ver si es bocio multinodular o adenoma toxico con CAPTACIÓN DE YODO
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11
Q

UNA VEZ TENGO EL DG DE HIPERTIROIDISMO QUE HAGO

A

BUSCAR LA ETIOLOGIA
ac TRAb - ac agonistas receptor TSH –> EGB

a) CAPTACIÓN YODO 24 HORAS
–> hipercaptante difuso (graves)
–> hipercaptante focal (BMN)
–> hipocaptante (tiroiditis, inducida x yodo o fármaco, producción ectópica y consumo exógeno)

b) ECO + TRAb (morfología, nodulos(SIEMPRE) y vascularizción)
–> bocio e hiperflujo (trab+) Graves
–> nódulo y flujo nodular (BMN, adenoma tóxico)
–> nada morfológico (tiroiditis, inducida x yodo o fármaco, producción ectópica y consumo exógeno)

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12
Q

dg etiológico
captación yodo 24 horas

A

NO EN EMB- ORIENTA AL ORIGEN DE LA TIROTOXICOSIS porque mide la cantidad de yodo que la glándula tiroides absorbe y usa para producir hormonas tiroideas, que varía según la funcionalidad de la gl.

–> Hipercaptante –> Tirotoxicosis con hipertiroidismo//AUMENTO captación de yodo y alta producción de H. –> EGB, adenoma tóxico o bocio multinodular tóxico, inducido por hCG, (tirotoxicosis hashimoto, en su fase inicial) contraste yodado, enfermedad trofoblástica (HcG activa receptor TSH)
(menor riesgo de malignidad)

–> Hipocaptante –> Tirotoxicosis sin hipertiroidismo: BAJA captación de yodo porq no hay hiperproducción sino que liberación aumentada de la H. –> tiroiditis subaguda, tirotoxicosis facticia (por consumo excesivo de hormonas tiroideas), struma ovarii//producción ectópica T4
(mayor riesgo de malignidad )

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13
Q

dg etiológico
cintigrama tiroideo

A
  • estudio imagenológico que crea una imagen de la glándula tiroides para mostrar la distribución del yodo radioactivo (yodo-123 o tecnecio-99m) dentro de la tiroides.
  • Identifica áreas de mayor (nódulos “calientes”) o menor (nódulos “fríos”) captación, útiles para diferenciar nódulos benignos y malignos y para evaluar la anatomía de la glándula.

–> EGB: toda la glándula alterada e hipervascularizada de forma difusa
–> adenoma tóxico: vascularización localizada a nivel del adenoma// multinodular: localizado en cada nodulo
–> Tirotoxicosis destructiva: muy difuso, practicamente no hay tiroides

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14
Q

dg etiológico
PCR-VHS

A

tiroiditis subaguda

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15
Q

RNM silla turca

A

sospecha de adenoma hipofisiario de TSH (hipertiroidismo 2°).

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16
Q

SCREENING HIPERTIROIDISMO (8)

A
  • Px con FR
  • Antecedentes de enfermedades autoinmunes
  • Embarazadas
  • RN
  • FA
  • IC
  • Osteoporosis
  • Taquicardia supra ventricular
17
Q

TIROIDITIS

A

AGUDA

SUBAGUDA
- Tiroiditis granulomatosa o de Quervain
- Tiroiditis saliente o linfocítica
- Tiroiditis post-parto
—> FASE HIPERTIROIDEA INICIAL CON DESTRUCCIÓN E INFLAM TIROIDEA (2-8 sem) + INFLAM SISTEMICA, CONTINUADO POR HIPOTIROIDISMO (6 sem) Y RECUPERACIÓN

18
Q

TIROIDITIS AGUDA

A
  • INFX BACTERIANA O FUNGICA
  • NIÑOS E IS
  • DOLOR BRUSCO CON SIGNOS INFLAMATORIOS, MUY SX
19
Q

Tiroiditis granulomatosa o de Quervain
q es
clc
tto

A
  • post infección viral (parotidis e influenza): activación de linfocitos T y daña a las células foliculares.
  • Dolor cervical bajo irradiado a mandíbula y hombros, asociado a fiebre, CEG, mialgias y elevación de los parámetros inflamatorios. PCR y VHS
    1. AINEs (cambiar por corticoides si es que no funciona)
    2. Beta-bloqueo si es qué hay síntomas
    3. Levotiroxina en fase hipotiroidea si es qué hay síntomas
    4. ctc si es muy severo
      *NO se da antitiroideos del hipertiroidismo porq la gl se esta destruyendo
20
Q
  • Tiroiditis saliente o linfocítica
A
  • Hiperti transitorio de tipo autoinmune
  • Tiroides N o pequeño bocio, Sin dolor, fiebre sin elevación de los parámetros inflamatorios
    (sin presencia de Ac anti-TPO y antitiroglobulina)

-Tratamiento
Sintomáticos con beta-bloqueo

21
Q
  • Tiroiditis post-parto
A
  • Tipo de tiroiditis silente autoinmune q ocurre 1-4 meses post-parto
  • Tratamiento
    sx con b-bloq
22
Q

TTO NO FARMACOLÓGICO

A
  1. Tratamiento no farmacológico
    1. Evitar esfuerzo físico desmesurado
    2. Reducir el consumo de cafeína
    3. Cese del tabaquismo
    4. Evitar fuentes exógenas de yodo (algas, suplementos yodados, contraste yodado)
    5. Evitar suplementos de biotina (interferencia en la toma de hormonas tiroideas)
23
Q

TTO SX

A
  1. Tratamiento sintomático:
    - Betabloqueo: Para evitar taquicardia y arritmias
    • Propanolol 1 mg EV cada 8(en agudo) (40mg CADA 8 oral)
    • Propanolol 60-240 mg/dia c/8 hrs VO
    • Atenolol 25-200 mg/d 2 tomas

EN TORMENTA TIROIDEA JUNTO CON HIDROCORTISONA

24
Q

TTO DEFINITIVO

A
  1. Tratamiento definitivo → yo derivo a especialista
    1. Drogas antitiroideas (Tionamidas) x 12-18 meses de eutiroidismo: objetivo es lograr el eutiroidismo a las 3-8 semanas.
      • Metimazol: 10-20 mg c/8-12 hrs y luego 2,5-10 mg/día
      • PTU (elección en embarazadas 1° trimestre): 100-200 mg c/6-8 hrs y luego 50-100 mg/día
        ante fracaso hacer radioyodo
    2. Radioyodo: Se utiliza luego de llegar al eutiroidismo con las tionamidas (tto definitivo) –> M 3-5 días antes y PTU 2 sem
      1. Indicaciones: EGB, adenoma tóxico y BMN.
      2. Contraindicaciones: Embarazadas y deseo de embarazo pronto, lactancia, sospecha de Cáncer de tiroides.
      3. Precaución y preparación en ancianos, cardiópatas, oftalmopatías, tiroides >100gr y sx. porq hay R de crisis tirotóxica (x eso imp q el px esté eutiroídeo)
      4. Riesgo de hipotiroidismo
        en px con orbitopatía se dan primero ctc
        seguimiento 4-6sem dsps
        se puede repetir ante fracaso tto
    3. Cirugía (tto definitivo frente a fracaso terap) tto previo con tionamidas o yodo. tomar perfil fosfocalcico y nieveles vit D antes y dsps
      1. Indicaciones: (tiroides muy grandes)
        1. EGB: tionamidas contraindicadas, fracaso terapeutico, tiroides >80 gr y sospecha de cancer de tiroides, oftalmopatía severa, planificación emb
        2. BMN o adenoma tóxico: bocio gigante intratorácico u obstrucctivo, adenoma >3 cm, necesidad urgente de eutiroidismo (FA q no mejora) y cáncer tiroideo

→ El seguimiento se hace con T3 y T4L a las 6 semanas (no con TSH)
CORTICOIDES TAMBN INHIBEN RESPUESTA TIROIDEA - HIDROCORTISONA

25
Q

CANDIDATOS A DROGAS ANTITIROIDEAS COMO TTO FINAL

A
  • MUJERES ENFERMEDAD LEVE Y BOCIO PEQUEÑO
  • ANCIANOS CON POCA EXPECTATIVA DE VIDA
  • PX Q NO PUEDE SEGUIR INDICACIONES YODOTERAPIA
26
Q

RAM ANTITIROIDEOS

A
  • Prurito, artralgia, GI, exantema, urticaria, F°, artralgia
  • PTU: hepatitis, M: colestasia
    sd similar LES,vasculitis, agranulocitosis (muy poco neutrofilo y suseptible a infx, se detiene tto)
27
Q

Hipertiroidismo subclínico y cuando lo trato

A

TSH bajo
T4 y T3 normal (+ asx)

  • Tratamiento si o si TSH <0,1 –> aumenta el riesgo de FA (enf coronaria) y fx osteoporóticas o riesgo de sufrir complicaciones por:
    • > 65 años
    • mujer postmenopausica
    • ECV
    • cardiopata
    • sx tirotoxicosis
    • osteopenia/osteoporosis

siempre excepto en px jóvenes sin comorbilidades o sx(<65)
*Antes de esto descartar consumo de biotina, y embarazo pq ambos pueden generar esa medición

28
Q

Parálsis tirotóxica periódica

A
  • liberación catecolaminas (ejercicio) o insulina (consumo)
    se aumenta la producción HT HIPERTI–> sobreactivación NA/K ATPasa y da HIPOKALEMIA TRANSITORIA - PARALISIS MUSCULAR
  • debilidad + proximal con hiporeflexia
  • compromiso bulbar - VMI
  • hipofosfatemia
  • hipomagnesemia
29
Q

tto parálisis tirotóxica episódica

A
  • Potasio VO 30mEq
    propanolol IV si es refractario
30
Q

Tormenta tiroidea

A
  • x mala adherencia, truma, infx, cx, yodo
  • dx por burch y wartofsky (FC, T°, NEURO, ALT GASTRO-HEPATICAS, FALLA CARDIACA, FACTORES PRECIPITANTES)
  1. BB
  2. drogas antitiroideas - METIMAZOL
  3. evito liberación HT x wolf childkof - solución yodada. lugol
    CTC - HIDROCORTISONA
  4. contraste y CTC para evitar desyodación periférica
  5. resinas de ácidos biliares para evitar circulación enterohepática
31
Q

exámenes de LAB a pedir

A
  • hemograma
  • BUN/CREA por su vasoconstricción puede estar en falla renal
  • ELP
  • perfil hepático
  • eco doppler
    TSH. T4L
32
Q

lugol - yoduro de potasio disueltos en agua destilada.

A

Al igual que el yoduro de potasio, el Lugol se puede utilizar en dosis altas en situaciones de hipertiroidismo para inhibir temporalmente la liberación de hormonas tiroideas (efecto Wolff-Chaikoff). Esto se hace en preparación para una cirugía o en casos graves como tormenta tiroidea.

Medi aplicada PP3 (9 decks)

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